仙鹿壮骨方对骨质疏松大鼠Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的：研究补肾中药仙鹿壮骨方对骨质疏松症大鼠骨组织Ⅰ型胶原基因mRNA表达的影响。方法：用地塞米松制造骨质疏松症大鼠模型，给予不同剂量的仙鹿壮骨方药，并与西药补钙剂对照观察。测定大鼠骨密度，以荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原基因表达水平。结果：模型组骨密度明显下降，治疗各组骨密度均有提高。模型组Ⅰ型胶原基因表达显著下降，治疗各组Ⅰ型胶原基因表达明显上升，上升幅度以中药大剂量组最高，西药组次之，中药小剂量较差。结论：补肾中药仙鹿壮骨方能促进地塞米松型骨质疏松症大鼠Ⅰ型胶原的合成，其防治骨质疏松症可能是通过促进骨组织中Ⅰ型胶原基因的表达，提高骨密度而实现的。     

滋阴清热法防治大鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用及机制研究

目的探讨滋阴清热法对大鼠糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的作用。方法 SD大鼠均分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组。模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组大鼠予皮下注射地塞米松,且中药低剂量组、中药高剂量组和西药组同时分别给予低剂量中药、高剂量中药和阿仑膦酸钠灌胃。3个月后取材,双能X线吸收法测定腰椎骨密度、三点弯曲试验检测大鼠股骨生物力学、苏木素-伊红(HE)染色观察腰椎骨组织形态,ELISA法测定大鼠血清骨转换标志物I型胶原N端肽(PINP)和I型胶原末端肽交联羧基端(β-CTX)水平,q PCR检测成骨、破骨调控因子Runx2、CTSK mRNA的表达。结果模型组骨密度较对照组显著降低,中药高剂量组和西药组骨密度较模型组显著增加,且中药高剂量组PINP水平较模型组显著降低、成骨因子Runx2较模型组显著上调。结论滋阴清热法可通过降低骨转换率,靶向调控Runx2、CTSK表达改善糖皮质激素诱导的骨量丢失,增加骨强度,防止GIOP的发生。     

益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用

目的研究益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导成骨信号转导机制的调控作用。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组：正常组、模型空白组、牡蛎钙补肾中药复方低剂量组、牡蛎钙补肾中药复方中剂量组、牡蛎钙补肾中药复方高剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨中药复方防治12周后进行取材及实验指标检测：用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度;用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠骨组织BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。结果与模型空白组比较,中药复方各剂量组股骨骨密度显著升高（P〈0.01）;骨组织BMP-4、Smad5 mRNA表达水平明显升高（P〈0.01）,Smad6 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论益肾填精、补钙壮骨中药复方可明显上调BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6 mRNA表达。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

仙鹿壮骨方对大鼠骨钙素及骨密度影响的拆方研究

目的探讨仙鹿壮骨方君臣佐药不同配伍对骨质疏松症大鼠的治疗作用及其配伍规律。方法将130只SD雌性大鼠随机分为13组,即空白组,模型组,西药组,君药加臣药大、小剂量组,君药加佐药大、小剂量组,臣药加佐药大、小剂量组,佐药大、小剂量组,全方大、小剂量组,每组各10只。除空白组外,其余各组大鼠均以地塞米松磷酸钠注射液0.1 mg/100 g,每周2次肌肉注射,连续12周,造成骨质疏松症模型。造模同时各中药组分别予相应药液灌胃。西药组以新盖中盖高钙片药液2 mL/100 g灌胃,模型组及空白组予1mL/100 g蒸馏水灌胃。均每日1次,连续12周。检测各组大鼠骨钙素及骨密度值。结果模型组大鼠骨钙素与空白组比较明显下降(P<0.05);西药组,君药加臣药大、小剂量组,君药加佐药大、小剂量组,全方大、小剂量组骨钙素与模型组比较明显升高(P<0.05);臣药加佐药大剂量组、佐药大剂量组骨钙素低于君药加臣药大剂量组(P<0.05);臣药加佐药大剂量组骨钙素低于君药加佐药大剂量组(P<0.05);佐药大剂量组骨钙素低于全方大剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨密度值与空白组比较明显下降(P<0.05),而各药物组与模型组比较均明显升高(P<0.05),其中君药加臣药大剂量组高于佐药大剂量组(P<0.05),全方大剂量组高于臣药加佐药大剂量组、佐药大剂量组及全方小剂量组(P<0.05)。结论仙鹿壮骨方各拆方组均可升高骨质疏松症大鼠骨密度及骨钙素,全方大剂量组升高骨密度和骨钙素效果最为显著,骨质疏松症肾虚与血瘀同时存在。     

不同补肾方对卵巢摘除术后骨质疏松大鼠Wnt信号表达的影响

目的：比较3种补肾方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β-Catenin mRNA表达的影响。方法：雌性SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶组、二仙汤组、补肾活血组、雌二醇组、仙灵骨葆组,每组10只。双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,术后30天进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、I型前胶原氨基端延长肽（P1NP）含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠股骨的骨密度;用RT-PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β-Catenin mRNA表达,用Western blot方法检测LRP5、Wnt2、β-Catenin蛋白表达。结果：与sham组比较,模型组股骨骨密度、血液PINP浓度、β-Catenin mRNA、LRP5 mRNA、Wnt2 mRNA表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps 浓度显著增高（P<0.01）。与模型组比较,3组中药组骨密度、血液PINP浓度、LRP5 mRNA、β-Catenin mRNA、Wnt2 mRNA及蛋白表达显著增高（P<0.05）,血液β-Crosslaps浓度显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及β-Catenin mRNA及蛋白表达高于其他两补肾方剂组。结论：补肾方通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善骨质疏松症,补肾活血组方效果更为明显。     

补肾方药对骨质疏松大鼠骨基质Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机制。方法 :通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药对骨密度的影响 ,从骨骼中提取 m RNA,采用 RT- PC方法对 型胶原m RNA进行半定量。结果 :病理组大鼠的骨密度及骨骼中 型胶原 m RNA的表达明显降低 ( P<0 .0 5) ,而补肾方药组的骨密度及 型胶原 m RNA的表达明显高于地塞米松组 ( P<0 .0 5)。结论 :地塞米松抑制 型胶原 m RNA在骨骼的表达 ,补肾方药可通过提高 型胶原 m RNA在骨的表达而预防骨质疏松的发生。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

补肾、健脾、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织Osterix mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)大鼠模型骨组织成骨细胞特异基因(osterix,Osx)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用。方法:采用后肢肌注地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法复制GIOP大鼠模型,按体质量分层随机分为正常组、模型空白组、补肾中药组、健脾中药组、活血中药组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT-PCR(real-time quantitative,RT-PCR)检测骨组织Osterix mRNA表达,Western Blot检测骨组织Osterix蛋白表达。结果:①股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有升高趋势,但无统计学意义。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有所升高,但无统计学意义。结论:①肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一。③补肾中药具有明显防治效果,其作用机制与上调骨组织Osterix mRNA及蛋白表达密切相关。     

补肾壮骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:通过骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制以及补肾壮骨中药复方的疗效机理。方法:去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、补肾组、钙尔奇D组、骨疏康组,灌胃12周检测骨密度、Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低,骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低;与模型组比较,补肾组、骨疏康组股骨骨密度明显升高,补肾组、骨疏康组骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调。结论:PMOP的发病机制之一可能是骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低,补肾壮骨中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治绝经后骨质疏松症。     

补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5表达的影响

目的:通过观察补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达的影响,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的病理机制,以及补肾中药的疗效机制。方法:地塞米松肌肉注射复制GIO大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组及骨疏康组。造模及给药9周后,采用实时定量PCR法及Western Blot法测定肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P<0.01),肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,补肾组骨密度明显升高(P<0.01),TRPV5 mRNA与蛋白表达亦明显上调(P<0.01)。结论:补肾中药通过上调肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而促进肾钙重吸收,达到治疗GIO的作用。     

补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响

目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。     

壮骨止痛方对去势雌鼠ERRα基因表达及血清E_2水平的影响

目的:从雌激素/雌激素相关受体信号通路探讨壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:将60只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,将其随机分为壮骨止痛方高、中、低剂量组,模型组,雌二醇组,每组12只;另将12只雌性SD大鼠只切除卵巢附近等体积的脂肪组织作为假手术组。各组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,治疗13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应检测ERRα基因的表达,选取8只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心分离出血清,应用雌二醇(E2)ELISA试剂盒检测血清E2水平。结果:与假手术组比较,模型组E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,壮骨止痛方高、中剂量组及阳性对照组血清E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),壮骨止痛方低剂量组较模型组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方通过同时提高去势雌鼠血清E2水平和骨组织ERRαmRNA表达来发挥抗绝经后骨质疏松症的作用。     

补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠OPG/RANK/RANKL系统的影响

目的:观察补肾活血颗粒对去势骨质疏松大鼠骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达及其骨密度的影响,探讨补肾活血颗粒治疗骨质疏松的作用机制,为临床使用补肾活血中药防治骨质疏松症(OP)提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠80只随机分为模型组、补肾活血颗粒治疗组、倍美力阳性对照组、正常对照组4组;除正常组外,其余各组大鼠行双侧卵巢去除术,正常组大鼠行假手术处理;各组大鼠给予相应处理12 W。采用双能X线骨密度仪测定大鼠右股骨上干骺端骨密度、HE染色观察骨组织形态改变、免疫组织化学染色方法及荧光定量PCR检测骨组织OPG、RANK、RANKL相关蛋白和基因的表达。结果:补肾活血颗粒能够显著增加去势骨质疏松大鼠的骨密度;提高其骨组织OPG、RANK mRNA及蛋白的表达水平,降低RANKL mRNA及蛋白的表达水平;作用与阳性对照组相当。结论:补肾活血颗粒可显著增强去势骨质疏松大鼠的骨密度,促进OPG、RANK mRNA和蛋白的表达及抑制RANKL mRNA和蛋白表达是其部分作用机制。     

补肾中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨和肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨、肾组织同源异形盒基因5(Dlx5 mRNA)及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制、补肾中药复方的疗效机制及其与健脾、活血中药复方及骨疏康颗粒的比较。方法:肌肉注射地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组、阳性对照组。造模及灌胃给药9周。测定股骨骨密度,RT-PCR及Western Blot检测骨、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,补肾组及阳性对照组股骨骨密度明显升高(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。结论:骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达、下调肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数影响的实验研究

目的:观察补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数的影响。方法:实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用补肾中药低、高剂量组,补脾中药,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型组;应用双能X线骨密度仪检测大鼠离体股骨头骨密度;用电子天平测定各组大鼠体重,同时用扭力天平称取大鼠子宫湿重,计算子宫指数。结果:骨密度:与正常组相比,其中模型组股骨头骨密度下降,有显著性差异,P<0.01。用药12周后,与模型组比较,各用药组均有提高,其中高剂量组上升最为明显,有显著差异,P<0.01。子宫指数:与正常组相比,模型组显著降低,P<0.01。用药12周后,与模型组相比较,各用药组均有提高,高剂量组优于各阳性对照组,但无统计学意义。结论:切除大鼠卵巢13周后,骨密度和子宫指数显著降低,提示成功复制骨质疏松症动物模型;用药12周后,高剂量组股骨头骨密度可接近正常组,并且优于其他治疗组,说明补肾中药具有提高骨质疏松症模型大鼠骨密度的作用。     

补肾中药对去势大鼠肾组织中钙结合蛋白-D9K中mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究补肾中药对去势大鼠肾中钙结合蛋白-D9K(CaBP-D9K)基因和蛋白表达的影响.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为7组:正常组、模型组、补肾中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、骨疏康组、牡蛎碳酸钙组.采用大鼠去势的方法复制骨质疏松症模型,应用补肾中药防治12周后取材,并用RT-PCR法和West-ern杂交法检测大鼠肾组织CaBP-D9K基因和蛋白表达.结果:大鼠肾组织可以在基因、蛋白水平表达钙结合蛋白CaBP-D9K;大鼠骨质疏松症的发生与肾组织中CaBP-D9K的基因和蛋白表达的变化有关.结论:补肾中药通过调节大鼠肾组织中钙结合蛋白CaBP-D9K基因和蛋白表达,促进钙的吸收,防治骨质疏松症.     

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型，验证造模成功后，将手术组大鼠随机分为模型组、西药组和健步汤组，每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后，比较各组骨密度及血清骨保护素（OPG）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）的变化，光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组（ P<0.05）；西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组大鼠骨密度比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BAL...     

补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨组织Smad4表达的影响

目的:研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠TGF-β1信号转导分子Smad4表达的调节,探讨Smad4在骨质疏松发病中的作用机制及补肾益气生精中药对其调节作用.方法:用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,并以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(SABC)法和Westem blot杂交法分别检测Smad4 mRNA、蛋白的表达及其在组织中的定位.结果:卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad4的蛋白及mRNA表达水平均下降.补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad4的表达.结论:TGF-β1的信号转导分子Smad4表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad4的表达而有效改善骨密度.     

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响

目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道( TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症( GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用.方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g·kg-1)、健脾组(0.945 g·kg-1)、活血组(0.504 g·kg-1)和骨疏康组(2.1 g·kg-1).地塞米松im造模(2.5 mg·kg-1),每周2次,造模及给药连续9周.测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western -blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达.结果:模空组大鼠BMD明显降低(P＜0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P＜0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P＜0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P ＜0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P＜0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P＜0.01或P＜0.05).结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药.