电针预处理对慢性应激抑郁模型大鼠海马内5-HT及5-HT转运体表达的影响

目的：观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型（CUMS）大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）及5-羟色胺转运体（5-HTT）表达的影响,探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化;模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低,脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化,在5-HT方面,两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异;在5-HTT方面,电针预处理有上调趋势,但无统计学意义,较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论：抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常,电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。     

逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca^2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响

目的：研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法：采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2＋浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果：模型组大鼠海马突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达均明显上升（P〈0.01）,而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达明显回落（P〈0.05,P〈0.01）。结论：抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2＋超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经肽Y mRNA表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠额叶、海马、下丘脑神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨NPY在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用荧光实时定量PCR检测NPY在大鼠额叶、海马、下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠额叶、海马、下丘脑内NPY表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果略优于两组电针治疗效果;脉冲电针效果优于音乐电针。结论:抑郁大鼠的NPY含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高NPY的含量而发挥抗抑郁作用;脉冲电针效果优于音乐电针。     

加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用。方法采用多种应激源制作慢性心理应激抑郁症大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组。观察各组大鼠海马神经元凋亡率，测定海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB蛋白含量及神经元内Ca^2＋浓度。结果模型组大鼠海马神经元凋亡率较正常组增加，海马BDNF及其受体TrkB蛋白表达降低，神经元内Ca^2＋浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）。中药组可降低海马神经元凋亡率，增加BDNF与TrkB蛋白表达，降低神经元内Ca^2＋浓度。结论加味四逆散可能通过上调海马BDNF的表达，降低胞内Ca^2＋，实现抗抑郁的作用。     

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对抑郁模型大鼠不同脑区miRNA-16及5-羟色胺转运体的影响

目的:通过电针刺激印堂、百会穴对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马、中缝核miRNA-16及5-羟色胺转运体(SERT)的影响研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、氟西汀组、电针组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激后1天进行强迫游泳试验并记录数据,观察大鼠的行为学变化。运用RT-RCR技术检测各组大鼠海马、中缝核miRNA-16的表达变化; Western blot法观测各组大鼠海马、中缝核SERT蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组强迫游泳时被动漂浮时间延长(P 0.01),大鼠提前表现绝望;与模型组比较,氟西汀组和电针组被动漂浮时间缩短(P 0.05),表现较活跃;与氟西汀组比较,电针组漂浮时间较短(P 0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马、中缝核miRNA-16含量升高(P 0.01),SERT表达水平亦升高(P 0.01);与模型组比较,电针组海马和中缝核miRNA-16含量降低(P 0.05),SERT含量亦降低(P 0.05),差异均有统计学意义。结论:脑区miRNA-16的变化可能与抑郁症的发生相关,而电针能通过抑制脑区SERT的表达,发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法40只sD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组，应用慢性复合应激：方法造模，进行抑郁状态相关行为学检测，包括Open—field实验、强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫纽化方法检测海马内糖皮质激素受体（GR）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR）2B的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠的探究活动减少（P〈0，01），学习记忆能力降低（P〈0．01），电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高（P〈0，01）；模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低（P〈0，01），电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高（P〈0．01），而GR也表现出升高的趋势。结论电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度，其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体（GHS-R）mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/（kg·d）]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴（0.3~0.5寸）和太冲穴（0.1~0.2寸）,快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）,药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高（P〈0.01）。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激模型大鼠下丘脑及胃肠道NMDA受体亚单位mRNA表达的调控作用

目的：从NMDA受体亚单位NR1、NR2B的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用RT—PCR实验方法分析慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达的变化,及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果：模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NR1、NR2BmRNA表达与正常组相比明显升高（P〈0．05）,经治疗后,电针组下丘脑、胃窦及空肠组织表达明显下降（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节NMDA通路有关。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法：选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型，以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果：（1）模型组体重增长14d时明显低于对照组。（2）模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低；糖水消耗量于第14天后明显减少。（3）模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组（均P〈0．01）。结论：慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁，其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只,随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E）,每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2d、4d、6d和8d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）;治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗4d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显著,且维持到治疗6d和8d后,与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高,电针在治疗早期效果显著,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。     

慢性应激对大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响及电针的干预作用

目的：观察慢性应激对SD大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响以及电针的干预作用,探讨抑郁症与心血管疾病之间的关系。方法：采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21天,光镜观察大鼠胸主动脉形态学变化,免疫组化法（S-P）测定主动脉ET-1、eNOS表达。结果：HE染色显示,模型组大鼠主动脉组织损伤,针刺干预可以改善此损伤;模型组大鼠主动脉组织ET-1高度表达、eNOS表达降低,电针和氟西汀均可改善变化。结论：慢性应激可引起大鼠的血管内皮结构和功能的损伤,电针和氟西汀可改善这些变化。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。