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1.
目的研究逍遥散含药血清对应激损伤状态糖尿病细胞模型[大鼠胰岛β细胞瘤细胞(RIN-m5f)]的活性、胰岛素(INS)分泌的影响及其干预机制。方法用高浓度葡萄糖(50 mmol·L-1)和皮质酮(CORT,320μmol·L-1)诱导培养RIN-m5f细胞12 h,制备应激损伤状态糖尿病细胞模型,再用30%逍遥散含药血清干预,并设立空白血清对照。共分为7组:①正常组:RIPM1640+10%FBS;②高糖组(G组):①+50 mmol·L-1的葡萄糖;③应激组(GCo组):②+320μmol·L-1的CORT;④空白血清高糖组(GC组):②+30%空白组大鼠血清(30%C)⑤逍遥散血清高糖组(GX组):②+30%逍遥散组大鼠血清(30%X);⑥空白血清应激组(GCoC组):③+30%C;⑦逍遥散血清应激组(GCoX组):③+30%X。干预12 h后,采用CCK-8法检测细胞活性;酶联免疫法(ELISA)检测细胞INS分泌水平;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞活化转录因子6(ATF-6)、肌醇需酶1(IRE-1)mRNA表达;Western Blot法检测细胞Caspase-12、CHOP蛋白表达。结果与正常组比较,G组细胞活性和ATF6、IRE1 mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平显著下降(P 0.05,P 0.01),INS水平显著升高(P 0.01)。与G组比较,GCo组细胞活性显著降低(P 0.01),INS水平和ATF6、IRE1 mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平均明显上调(P 0.05,P 0.01)。与GC组比较,GX组的细胞活性明显升高(P 0.05),ATF6、IRE1 mRNA以及Caspase-12蛋白表达水平均明显上调(P 0.05,P 0.01),但INS水平、CHOP蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。与GCoC组比较,GCoX组的细胞活性、INS水平明显升高(P 0.05),IRE1 mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平明显下降(P 0.05,P 0.01),但ATF6mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论高浓度葡萄糖和CORT能降低应激损伤状态糖尿病RINm5f细胞的活性,升高INS水平,加重胰岛素抵抗(IR)程度。逍遥散含药血清能缓解细胞IR水平,其作用机制可能与调控内质网应激(ERS)相关。 相似文献
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目的以大鼠胰岛β细胞瘤细胞(RIN-m5f细胞)为研究对象建立应激损伤糖尿病细胞模型,并探索不同浓度逍遥散含药血清对其生存率的影响。方法将RIN-m5f细胞用不同浓度葡萄糖(11mmol/L、50mmol/L、100mmol/L、200mmol/L、400mmol/L)分别培养5h、12h、24h、48h,建立高糖损伤状态细胞模型,再利用各个浓度的皮质酮(CORT)(64μmol/L、320μmol/L、1600μmol/L)干预,诱导应激损伤糖尿病细胞模型。造模完成后,用含10%、20%、30%、60%的逍遥散含药血清培养细胞,检测各组的细胞生存率。结果随着葡萄糖浓度的增加、培养时间的延长和皮质酮浓度升高,细胞存活率呈下降趋势。当含50mmol/L葡萄糖培养基培养12h后,INS分泌值较其他各浓度组是最高的,而细胞生存率较正常组稍有下降。当皮质酮浓度为320μmol/L时,细胞存活率约为60%。逍遥散血清组细胞活性普遍高于空白血清组,且当含血清比例为30%时,前者与后者细胞活性差值最大,血清比例高于30%以后,两组细胞活性均增长滞缓,进入平台期。结论含50mmol/L葡萄糖培养基培养12h的RIN-m5f细胞建立了高糖损伤状态的细胞模型;在高糖基础上,添加320μmol/L皮质酮能诱导出应激损伤状态糖尿病细胞模型;逍遥散含药血清能提高应激损伤状态糖尿病细胞的活性。 相似文献
3.
目的研究比较慢性应激对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和糖脂代谢相关指标的影响及逍遥散的干预作用。方法以高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠为研究对象,建立慢性心理应激动物模型。将成模的T2DM大鼠随机分为模型对照组、逍遥散组、应激对照组、应激加逍遥散组等4组。观察比较各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)的水平。结果与模型对照组相比较,应激对照组的体重和ISI下降(P﹤0.01),BG及Hb A1c升高(P﹤0.01),逍遥散组大鼠BG降低(P﹤0.01),血脂水平降低(P﹤0.01,P﹤0.05),与应激对照组相比较:应激加逍遥散组体重增加(P﹤0.05),BG降低(P﹤0.05),Hb A1c与ISI均显著降低(P﹤0.01),TC、TG降低(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论慢性应激能显著加剧T2DM大鼠IR和糖脂代谢紊乱;逍遥散能影响慢性应激大鼠的糖脂代谢,其机制可能与提高慢性应激T2DM大鼠的胰岛素敏感性有关。 相似文献
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5.
目的:本研究用逍遥散和糖皮质激素受体(GR)阻滞剂干预慢性应激损伤大鼠,观察其海马区NR受体亚型表达情况。方法:以逍遥散(5.265g/kg)和GR受体阻滞剂RU-38486(12.5g/kg)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物,3周后停止刺激,于第22天处死大鼠取材。采用荧光免疫组织化学法,测定各组大鼠海马区NR表达。结果:GR受体阻滞剂RU-38486与中药复方逍遥散可显著下调慢性应激损伤大鼠海马区NR阳性表达。结论:逍遥散可以通过促进慢性应激损伤大鼠海马区NR表达下调,从而达到部分恢复慢性应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴负反馈功能的作用,起到缓解诸应激症状的疗效。 相似文献
6.
目的从计量诊断学的角度研究腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D),构建IBS-D中医证候的判别函数,以降低IBS-D中医证候诊断和鉴别诊断中的主观因素干扰。方法采用《肠易激综合征临床信息采集表》对439例IBS-D患者进行中医临床流行病学调查,运用聚类分析获取初始证候,以四诊信息和患者血清脑肠肽为变量,运用逐步判别法进行分析。结果聚类为肝郁脾虚证、脾胃虚弱证、肝郁气滞证、脾肾阳虚证、脾胃湿热证和寒湿困脾证,其中肝郁脾虚证最多,有效百分比为34.2%,寒湿困脾证最少,有效百分比为5.5%;逐步法所得肝郁脾虚证、脾胃虚弱证、肝郁气滞证、脾肾阳虚证及脾胃湿热证5个判别函数,回顾性误判概率4.1%(16/390),交叉验证误判率为15.4%(60/390)。结论建立的判别函数,对ISB-D的中医证候的客观诊断及鉴别诊断有一定的参考价值。 相似文献
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逍遥散对应激损伤大鼠糖皮质激素受体(GR)的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用逍遥散和GR-受体阻滞剂干预慢性应激损伤大鼠,观察其海马区糖皮质激素受体(GR)亚型表达情况。方法以逍遥散(5.265 g.kg-1)和糖皮质激素受体(GR)受体阻滞剂RU-38486(12.5 g.kg-1)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物,3周后停止刺激,于第22天处死大鼠取材。采用荧光免疫组织化学法,测定各组大鼠海马区GR表达。结果 GR受体阻滞剂RU-38486与中药复方逍遥散可显著上调慢性应激损伤大鼠海马区GR阳性表达。结论逍遥散可以通过促进慢性应激损伤大鼠海马区NR表达上调,从而达到部分恢复慢性应激大鼠HPA轴负反馈功能的作用,起到缓减诸应激症状的疗效。 相似文献
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肝肾“藏泄互用”内涵发微 总被引:1,自引:0,他引:1
肝肾藏泄互用关系通常指肝主疏泄与肾主藏精对人体生殖功能的协同调控作用。认为成体干细胞是先天之精的物质基础;对于肝藏象理论的深入研究证实,中医学中肝藏象的功能与以"下丘脑—垂体"为核心的"神经—内分泌—免疫"网络密切相关。肝肾藏泄互用的关系不仅体现在维持人体正常生殖功能方面,更广泛的生理意义体现在维持人体正常的生长发育及机体疾病或损伤后的修复过程。 相似文献
9.
目的:研究中药复方逍遥散及糖皮质激素受体(GR)阻滞剂米非司酮(RU-38486)对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈调节功能。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,模型组、地塞米松(DEX)组、RU-38486组、逍遥散组、Ru-38486联合逍遥散组。除模型组外,其余各组大鼠每天均在慢性应激刺激前2h腹腔注射DEX(0.1mg/kg),然后各组大鼠均给予慢性应激刺激,共21d。第21天,各组大鼠麻醉后,腹腔主动脉取血2mL,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清皮质酮水平。结果:模型组大鼠血清皮质酮浓度显著高于其余各组(P〈0.05),RU-38486组大鼠血清皮质酮浓度显著低于其余各组(P〈0.01)。结论:RU-38486可能通过作用于海马神经元细胞的GR受体而抑制HPA轴的负反馈功能;甲药复方逍遥散也可抑制HPA轴的负反馈功能,但其作用机制尚需进一步研究。 相似文献
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目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮(CORT);荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体(GR).结果 与空白对照组(1.09±0.11;0.57±0.10)相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少(0.65±0.10;P<0.01),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达明显升高(1.12±0.11;P<0.01),RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加(1.59±0.11;P<0.01),CRH mRNA表达明显减少(0.48±0.10;P<0.05).而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异(0.62±0.08;0.97±0.13;P>0.05);与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加(P<0.01),下丘脑CRH mRNA表达均明显降低(P<0.01).结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制. 相似文献