逍遥散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调控作用机制的初步研究

目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮(CORT);荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体(GR).结果 与空白对照组(1.09±0.11;0.57±0.10)相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少(0.65±0.10;P＜0.01),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达明显升高(1.12±0.11;P＜0.01),RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加(1.59±0.11;P＜0.01),CRH mRNA表达明显减少(0.48±0.10;P＜0.05).而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异(0.62±0.08;0.97±0.13;P＞0.05);与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加(P＜0.01),下丘脑CRH mRNA表达均明显降低(P＜0.01).结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制.     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用

【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用。【方法】将NIH小鼠随机分成正常对照组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为110、55、27.5 g.kg-1),联苯双酯组(150 mg.kg-1);以刀豆蛋白A(Con A)和D-氨基半乳糖(D-GalN)分别复制小鼠急性肝损伤模型,用叶下珠复方II号水提液进行干预治疗,并与联苯双酯进行对照,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理改变。【结果】叶下珠复方Ⅱ号可显著性降低两种实验性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,升高肝损伤小鼠肝组织SOD活性,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P>0.05),且可明显减轻肝组织病理改变。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对刀豆蛋白A和D-氨基半乳糖所致小鼠实验性肝损伤具有较好的保护作用,作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

中药多糖抗肿瘤免疫研究的新视角——对树突状细胞的影响

树突状细胞 (DC)的发现和研究进展为中药多糖抗肿瘤免疫药理研究提供了新的视角 ,本文阐述了DC的生物学特性及抗肿瘤反应、肿瘤宿主DC表型改变与肿瘤免疫抑制、中药多糖抗肿瘤免疫药理研究进展以及从DC探讨中药多糖抗肿瘤免疫药理研究的初步思路。     

抗纤软肝方对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A（ConA）所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组（20.0、10.0、5.0g/kg）和联苯双酯（150mg/Kg）治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.01）;抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。     

逍遥散和丹栀逍遥散抗焦虑作用的实验研究

【目的】探讨逍遥散、丹栀逍遥散的抗焦虑作用。【方法】Wistar大鼠随机分为5组:模型对照组、丹栀逍遥散高剂量组(剂量为14.4 g/kg)、丹栀逍遥散低剂量组(剂量为7.2 g/kg)、逍遥散高剂量组(剂量为21.06 g/kg)、逍遥散低剂量组(剂量为10.53 g/kg),采用群居接触模型及旷场实验模型观察逍遥散和丹栀逍遥散对模型大鼠的抗焦虑作用。模型组灌服生理盐水,其他组灌服相应剂量的药物,连续14 d后,由2名观察者观察大鼠在5 min内的活动情况并记录结果,取其平均值。【结果】丹栀逍遥散高、低剂量组均能增加群居接触时间,增加大鼠竖起或修饰次数,逍遥散低剂量组可增加大鼠竖起或修饰次数(P<0.05或P<0.01)。【结论】逍遥散和丹栀逍遥散均具有一定的抗焦虑作用,以丹栀逍遥散作用更佳。     

甘草酸二铵对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察甘草酸二铵抗大鼠实验性肝纤维化的作用效果并探讨其作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,以高剂量(60 gmg/kg)和低剂量(15 mg/kg)的甘草酸二铵进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、血清透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量变化,观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达。结果:甘草酸二铵高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均显著低于模型组(P<0.01)。甘草酸二铵高剂量组大鼠肝组织Hyp、MDA、血清HA和LN含量均显著低于模型组(P<0.01),与秋水仙碱组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。甘草酸二铵高、低剂量组大鼠肝组织纤维化病变显著减轻、MMP-2表达显著增强,与模型组比较差异显著(P<0.5或P<0.01)。结论:甘草酸二铵对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有显著的抑制作用,其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞、增强肝组织MMP-2活性和促进细胞外基质降解有关。     

建立食蟹猴糖尿病模型的研究

[目的]建立食蟹猴糖尿病模型,并确定诊断标准.[方法]选用雄性食蟹猴8只,随机分为正常对照组和模型组;采用一次性静脉注射链脲佐菌素(STZ,剂量为45 mg/kg)法造模,正常对照组一次性静脉注射柠檬酸缓冲液(剂量为45mg/kg);观察造模前后各组猴的摄食量、饮水量、尿量、体质量变化,检测各组尿糖、空腹血糖、糖耐量、甘油三酯、总胆固醇、C肽、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)的变化,并进行胰腺组织病理学检查.[结果]造模后模型组摄食量、饮水量及尿量显著增加,体质量、C肽含量显著下降(均P<0.01),甘油三酯和总胆固醇均无显著变化(P>0.05);造模后第2周空腹血糖升高,尿糖由阴性变为"++++";第5周出现糖耐量异常,第7周空腹血糖与正常组比较有显著性差异(P<0.01),GAD-Ab阳性;胰腺组织病理检查结果显示模型组胰岛萎缩、纤维化,而正常对照组胰腺组织无病理改变.[结论]成功建立Ⅰ型糖尿病食蟹猴模型.     

多种封边法在免疫组化染色中应用的比较

目前应用的免疫组化方法很多,在染色过程中应用其中任何一种方法,都要反复洗涤及用滤纸擦干组织周围的水分。在用滤纸擦片时,易造成玻片的折断将组织片擦掉,操作步骤烦琐,而且时常在片子留下纸屑,易污染组织切片,影响结果。进口油笔虽可代替,但费用昂贵。为了避免用滤纸擦片造成的副作用,使抗体浓度不被稀释及液体外溢等问题[1],本文对3种不同的封边方法进行了比较,从中筛选出一种较好的封边方法。现介绍如下。1材料与方法1·1材料医检标本或实验动物标本,进口油笔、小镊子一把、酒精灯一台、石蜡一小块、无色透明非珠光的指甲油一小瓶。1·…     

rno-miR-161靶向EGLN2抑制血管性痴呆大鼠额叶铁死亡

目的 探讨rno-miR-161调控egl-9家族缺氧诱导因子2（EGLN2）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠额叶铁死亡的影响。 方法 24只雄性SD大鼠按随机原则分为模型组和假手术组,模型组结扎双侧颈总动脉,假手术组不结扎双侧颈总动脉。术后4周水迷宫检测行为学。RT-qPCR检测VD模型大鼠额叶rno-miR-161的变化,RT-qPCR和Western blotting检测EGLN2和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因验证rno-miR-161与EGLN2是否存在靶向调控关系。RT-qPCR及Western blotting检测rno-miR-161-mimic和rno-miR-161-inhibitor对EGLN2表达的影响。siEGLN2转染PC12细胞,检测GPX4的表达。 结果 与假手术组相比,模型组大鼠额叶rno-miR-161表达下降、EGLN2表达上升、GPX4表达下降。rno-miR-161直接靶向EGLN2。rno-miR-161-mimic抑制EGLN2的表达,rno-miR-161inhibitor导致EGLN2表达升高。siEGLN2促进GPX4表达。 结论 VD大鼠额叶中rno-miR-161靶向EGLN2抑制铁死亡。