表皮生长因子受体家族EGFR、c-erbB-2和c-erbB-3蛋白表达与大肠肿瘤不同组织类型的关系

目的　探讨表皮生长因子受体 (EGFR)家族EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白的表达在大肠良、恶性肿瘤不同组织类型中的表达情况。方法　选取病理检查证实的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共 15 1例 ,采用免疫组化Envision技术 ,分别对所选取的标本进行EGFR、c erbB 2和c erbB 3检测 ,对其表达阳性率进行统计学分析。结果　增生性息肉组EGFR、c erbB 2和c erbB 3的阳性表达率均较低 ,分别为 4 2 .86 %、2 1.4 3%和 16 .6 7%。EGFR在管状腺瘤及管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率均较高 ,在管状腺瘤中更高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 2在管状腺瘤中的阳性表达率较管状绒毛状腺瘤高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 3在管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率较管状腺瘤高 (P <0 .0 5 )。EGFR、c erbB 2和c erbB 3在管状腺癌、乳头状腺癌和黏液腺癌中的阳性表达率均较高 (≥ 5 0 % ) ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。EGFR和c erbB 2在管状腺瘤中的表达率高于管状腺癌 (P<0 .0 5 ) ,c erbB 3在两者中表达的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白表达与大肠增生性息肉无关 ;而在不同的腺瘤和腺癌中 ,EGFR家族蛋白表达的不同可能是由不同类型腺瘤向腺癌转化发生的比率差异导致的 ,此现象有助于解释EGFR家族蛋白在大肠     

Survivin在人结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的 研究Survivin（SVV）在人结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学方法检测90例结直肠腺瘤、25例结直肠腺瘤伴重度不典型增生和108例结直肠腺癌组织中SVV、P53和Bcl-2的表达情况。结果 SVV在结直肠腺管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛腺管状腺瘤等结直肠腺瘤组织中的表达率分别为30％（12／40）、40．9％（9／22）和35．8％（10／28）,3组间差异无显著性（P〉0．05）。SVV在绒毛腺管状腺瘤组织伴重度不典型增生组织,DukesA、B、C期结直肠腺癌组织中的表达率分别为68％（17／25）、75％（27／36）、81．3％（26／32）和95％（38／40）,均明显高于结直肠腺瘤各组（P〈0．05）。P53和Bcl-2在上述各组病例组织中的表达差异均无显著性（P〉0．05）。SVV的高表达与Bcl-2和P53表达无相关性（P=0．487,P=0．437）。结论 SVV在结直肠癌发生早期即有表达异常,可能与结直肠腺瘤癌变具有一定关系。SVV表达对结直肠腺瘤和腺癌的鉴别诊断具有一定意义。     

Ki67、VEGF、EGFR的表达与鼻咽癌临床分期、分化程度的关系

目的 研究Ki67、VEGR及EGFR的表达与鼻咽癌（NPC）临床分期、分化程度之间的关系。方法 应用免疫组化分析32例NPC Ki67、 VEGF及EGFR的表达。结果（1）Ki67、 VEGF及EGFR在32例NPC中的阳性表达率分别为84.4%（27/32）、84.4％（27/32）、78.1%（25/32）。（2）晚期（Ⅲ、Ⅳ期）鼻咽癌患者Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为100％（20/20）、100％（20/20）及95％（19/20）均明显高于早期（Ⅰ、Ⅱ期）患者的表达率,分别为58.3％（7/12）、58.3％（7/12）及50％（6/12）,差异均有显著性（P＜0.05）;有颈部淋巴转移患者的Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为96.1％（25/26）、92.3％（24/26）及88.5％（23/26）,均明显高于无颈部淋巴转移患者的表达率,分别为33.3％（2/6）、50％（3/6）及33.3％（2/6）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;未分化癌Ki67、 VEGF及EGFR阳性表达率分别为100％（10/10）、90％（9/10）及80％（8/10）,均高于低分化癌患者的表达率77.2％（17/22）、81.8％（18/22）、77.3％（17/22）,但差异均无显著性（P＞0.05）。结论（1）鼻咽癌中存在着Ki67、 VEGF及EGFR的高表达;（2）Ki67、 VEGF及EGFR均与鼻咽癌的临床分期及有无颈部淋巴转移具有相关性,均与病理分化程度无相关性。     

肾上腺皮质肿瘤Ki67表达和P16蛋白表达的相关性及意义

目的研究肿瘤增殖抗原Ki67和抑癌基因P16与肾上腺皮质肿瘤的关系。方法应用免疫组化方法检测68例肾上腺皮质肿瘤（腺瘤60例、腺癌8例）及9例瘤旁正常组织标本中Ki67及P16的标记指数（La—beling Index，LI）。结果Ki67在正常肾上腺组织不表达，在腺癌表达最高，腺瘤次之；P16在正常肾上腺组织表达最高，腺瘤次之，腺癌最低，Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤表达的结果相比较差异有显著性（P〈0．001），且存在负相关关系（r=-0．7136，P〈0．05）。Ki67的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值（cut point）为4％；P16的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为12％。结论Ki67及P16的表达与肾上腺皮质肿瘤显著相关，肾上腺皮质肿瘤组织Ki67的LI〉4％和P16的LI〈12％时，提示为腺癌。联合检测Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤的表达对区别良、恶性肾上腺皮质肿瘤具有重要意义，可以作为早期诊断肾上腺皮质腺癌的生物学指标之一。     

大肠癌发生中突变型P53与hMLH1表达的关系

[目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLHI蛋白的表达。[结果]（D正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性表达率分别为0％、21．9％与48．5％,三组间差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为100％、87．5％与87．3％,其中正常大肠黏膜组与大肠癌组的差异有显著性意义（P〈0．05）。②高中分化、低分化与黏液腺癌组中P53蛋白的阳性表达率分别为53．5％、17．6％与16．7％,其中前者与后两者的差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为90．8％、70．6％与50．0％,前者明显高于后两者（P〈0．05）。③在大肠腺瘤轻中度不典型增生和重度不典型增生组中P53蛋白的阳性表达率分别为18．5％与40．0％（P〉0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为92．6％与60．0％（P〈0．05）。④大肠腺瘤中随hMLH1蛋白的表达减少P53蛋白表达增多,但无明显相关性（P〉0．05）;大肠癌中两者的表达呈明显负相关（P〈0．05）。[结论]大肠癌发生过程中hMLH1基因的功能异常可能是p53基因突变的原因之一．     

大肠息肉253例临床分析

目的 探讨大肠息肉的临床病理特点及其与癌变的关系。方法 对电子结肠镜检查的大肠息肉的部位、大小、形态、病理特征与癌变关系进行了分析。结果 253例大肠息肉中，增生性息肉占9．9％，炎性息肉占15．8％，幼年性息肉占2％，腺瘤性息肉占72．3％（其中管状腺瘤119例，管状-绒毛状腺瘤35例，绒毛状腺瘤29例）。腺瘤中重度不典型增生12例，恶变38例。结论 炎性息肉和增生性息肉无明显癌变倾向，腺瘤性息肉癌变率较高，并随腺瘤体积、绒毛的成份及不典型增生而递增。息肉无论大小均应切除。     

大肠癌和大肠腺瘤COX-2和BFGFR的表达及意义

目的研究COX-2和BFGFIL在大肠癌及大肠腺瘤组织中的表达及意义。方法采用SP免疫组化方法检测49例手术切除的大肠癌及25例大肠腺瘤性息肉，20例正常大肠黏膜标本组织中的COX-2、BFGFIL表达。结果COX-2、BFGFIL在大肠癌中的表达阳性率分别为59．2％和65．3％，COX-2、BFGFR在腺瘤性息肉的表达率为52．0％和60．0％，COX-2、BFGFIL在肠癌组织与腺瘤性息肉中表达均差异无显著性（P〉0．05）；正常肠黏膜中未检出COX-2、BFGFIL。COX-2、BFGFIL在大肠癌中表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和分化程度无关（P〉0．05）。但与肿瘤Dukes分期和淋巴结转移之间具差异有显著性（P〈0．05）。大肠癌组织中COX-2、BFGFIL表达两者间无相关性（P〉0．05）。结论COX-2、BFGFR在大肠癌组织及大肠腺瘤中的表达水平增高，在大肠腺瘤恶变及大肠癌的发生发展过程中起重要作用，大肠癌组织中的COX-2、BFGFR表达无相关性。     

甲状腺肿瘤中突变型 p16 表达的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学技术对２２例甲状腺癌包括１８例乳头状腺癌和４例滤泡性腺癌及２０例甲状腺腺瘤的突变型ｐ１６表达进行研究。结果发现，突变型ｐ１６在甲状腺癌和甲状腺腺瘤表达于细胞核，甲状腺癌阳性表达率为４５％，甲状腺腺瘤阳性表达率为１０％。两者表达率有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。乳头状腺癌及滤泡性腺癌表达率分别为４４．４％及５０％，两者之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ｐ１６基因突变在甲状腺恶性肿瘤发生发展中具有重要作用。     

15－脂氧合酶－1在结肠息肉组织中的表达及临床意义

目的：观察15－脂氧合酶－1（15－LOX－1）在结肠正常黏膜、增生性息肉、管状腺瘤、绒毛状腺瘤及腺癌中的表达,探讨15－LOX－1在结肠息肉恶变中的作用。方法选取肠镜检查的正常结肠黏膜15例,肠镜下摘除的增生性息肉25例、管状腺瘤38例、绒毛状腺瘤30例及活检结肠腺癌15例,采用RT－PCR检测各组织中15－LOX－1 mRNA的表达,免疫组织化学和Western blot法检测各组织中15－LOX－1蛋白的表达。结果RT－PCR结果显示,15－LOX－1 mRNA在结肠正常黏膜、增生性息肉、管状腺瘤、绒毛状腺瘤及腺癌组织中的表达逐渐降低,除管状腺瘤与绒毛状腺瘤组织之间差异无统计学意义（P＝0．168）外,其余各组织之间差异均有统计学意义（ P＜0．05）;免疫组织化学结果显示,15－LOX－1蛋白在结肠正常黏膜组织中表达最高,在腺癌组织中表达最低,除增生性息肉与正常黏膜组织之间差异无统计学意义（ P＝0．075）,管状腺瘤与绒毛状腺瘤组织之间差异亦无统计学意义（ P＝0．125）外,其余各组织之间差异均有统计学意义（ P＜0．05）;Western blot结果显示,15－LOX－1蛋白在结肠正常黏膜组织中表达最高,在腺癌组织中表达最低,除增生性息肉与正常黏膜组织之间差异无统计学意义（P＝0．178）外,其余各组织之间差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论15－LOX－1具有抑癌作用,其表达的降低或缺失可能促使结肠息肉发生恶变。     

大肠癌及癌前病变中Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2蛋白的表达及意义

目的：探讨Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2在大肠癌与腺瘤中的表达变化规律及发展和转化过程中的作用。方法：采用免疫组化方法检测58例大肠癌、36例大肠腺瘤、20例正常大肠黏膜，分别进行了Bcl-2、Ki-67、C—erbB-2蛋白的检测。结果：Bcl-2阳性表达率在腺瘤与腺癌中基本相同，阳性表达强度腺癌明显高于腺瘤（P〈0．01），腺瘤和腺癌的阳性表达强度及表达率与正常大肠黏膜相比差异有显著性（P〈0．01）。Ki-67在腺癌中的表达强度及表达率明显高于腺瘤（P〈0．01）。C—erbB-2在腺癌中的阳性表达率及表达强度显著高于腺瘤及正常黏膜（P〈0．01），有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．01）。结论：Bcl-2在大肠组织的恶性转化中起着重要作用；Ki-67的阳性表达及表达强度对诊断腺癌和监视腺瘤癌变有重要意义：C—erbB-2的过表达与大肠癌的发生、发展密切相关，可作为判断大肠癌恶性程度、淋巴结转移及预后的重要参考指标。     

大肠腺瘤-癌序列中抗凋亡基因Survivin的表达

目的：研究大肠癌发生过程中不同病理阶段(增生性息肉、腺瘤和腺癌)抗凋亡基因Survivin的表达情况。方法：应用免疫组化SABC法检测12例正常大肠黏膜、6例增生性息肉、22例腺瘤和32例腺癌的石蜡标本中Survivin表达情况。结果：Survivin在正常大肠黏膜无1例表达，在增生性息肉、腺瘤和腺癌中的阳性率分别为16.7％(1／6)、77.3％(17／22)和68．8％(22／32)；大肠腺癌组和大肠腺瘤组中Survivin表达显著高于正常大肠黏膜组和增生性息肉组(P＜0．05)；大肠腺瘤组Survivin表达高于大肠癌组(P＜0．05)。结论：Survivin基因在大多数大肠腺瘤和腺癌中表达；Survivin的过度表达是大肠上皮癌变过程的早期事件之一。     

结直肠癌组织乳腺癌易感基因1与表皮生长因子受体的蛋白表达及其临床意义

目的：探讨乳腺癌易感基因1（ BRCA1）和表皮生长因子受体（ EGFR）蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集结直肠癌标本80例、腺瘤标本20例、正常黏膜标本20例,采用免疫组化法检测BRCA1和EGFR蛋白的表达情况,比较不同临床病理特征结直肠癌患者的癌组织BRCA1蛋白、EGFR蛋白的阳性表达率,分析结直肠癌患者的癌组织BRCA1蛋白、EGFR蛋白表达的相关性。结果（1） BRCA1蛋白的阳性表达率在结直肠癌组织低于腺瘤及正常黏膜组织（P＜0．05）,有淋巴结转移患者其BRCA1蛋白阳性表达率也低于无淋巴转移患者（P＜0．05）。（2）EGFR蛋白阳性表达率在结直肠癌组织高于腺瘤及正常黏膜组织（P＜0．05）;肿瘤直径＞5 cm、中（低）分化腺癌、Duke C＋D期、有淋巴结转移的患者EGFR蛋白阳性表达率更高（P＜0．05）。（3）结直肠癌组织中BRCA1与EGFR蛋白表达呈负相关（r＝－0．219, P＜0．05）。结论 BRCA1及EGFR蛋白在结直肠癌的异常表达,对肿瘤的发生发展起到重要作用。     

SLC12A5和Ki-67在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 观察结直肠癌组织中溶质载体家族12A5基因(SLC12A5)、Ki-67的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选取结直肠癌组织40例(癌组)、30例结直肠腺瘤(腺瘤组)和40例结直肠正常组织(正常组),采用免疫组化法检测3组结直肠组织的SLC12A5、Ki-67的表达,分析 SLC12A5、Ki-67阳性表达与结直肠癌临床病理参数的关系.结果 癌组、腺瘤组和正常组中SLC12A5阳性表达率分别为 87.50％ (35/40)、46.67％ (14/30)和 32. 50％ (13/40),差异有统计学意义(P<0.05);癌组、腺瘤组和正常组中Ki-67阳性表达率分别为82.50％ (33/40)、50. 00％ (15/30)和 20. 00％ (8/40),差异有统计学意义(P< 0. 05);SLC12A5 和 Ki-67在结直肠癌中的表达呈正相关性(r =0.518,P =0. 000);SLC12A5、Ki-67阳性表达均与结直肠癌浆膜浸润、 TNM分期、淋巴结转移、肝转移及脉管浸润相关(P<0.05).结论 结直肠癌组织中SLC12A5、Ki-67表达升高,其高表达与结直肠癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肝转移及脉管浸润密切相关.     

L-精氨酸对大肠肿瘤细胞中Ki67、iNOS的表达及血清NO浓度的影响

目的:探讨L-精氨酸对大肠癌、腺瘤细胞中Ki67、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及血清一氧化氮(NO)浓度的影响。方法:60例大肠癌和60例大肠腺瘤患者各随机分为实验组、对照组。对照组口服5%葡萄糖液120ml/d,实验组口服L-精氨酸30g(120ml)/d,连续3d。应用SP免疫组化法检测干预前、后大肠肿瘤Ki67、iNOS的表达。应用Griess法测定干预前、后大肠肿瘤患者血清NO浓度。结果:1干预后实验组癌组织、癌旁组织、腺瘤组织中Ki67表达明显降低,组内前后比较、与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2干预后实验组癌组织、腺瘤组织中iNOS表达和血清NO浓度明显升高,组内前后比较、与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:短期应用药理剂量的L-精氨酸可以抑制Ki67、促进iNOS在大肠肿瘤组织中的表达和升高血清NO浓度。     

三阴性乳腺癌潜在的肿瘤预后生物标志

三阴性乳腺癌是乳腺癌一种特殊分子亚型,雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）和HER均不表达。它是一种异质性肿瘤,不仅表现在分子水平上,而且在病理和临床方面都具有异质性。三阴性乳腺癌可以进一步分为基底细胞样型和非基底样型两个亚型,基底细胞样型免疫组织化学表达EGFR和/或CK5/6,大多数三阴性乳腺癌是基底细胞样型。三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌比较,通常更具侵袭性,预后差,缺乏有针对性的分子靶向治疗,因此这型肿瘤治疗困难。改善此型肿瘤预后的关键是开发新的、有效的治疗策略。本文综述了最近用免疫组织化学方法对三阴性乳腺癌患者预后和预测很有价值的一系列（5个）肿瘤标志物的研究。三阴性乳腺癌中Ki67和p53的表达常常明显升高,这与肿瘤激素受体呈阴性有关,而与HER2的阴性表达无关。Ki67的表达水平高（> 10％）明显与三阴性乳腺癌淋巴结转移相关,Ki67比p53有更好的预测价值。在雄激素受体（androgen receptor,AR）表达的三阴性乳腺癌中,降低的AR表达与远处转移相关,且AR和Ki67表达呈明显的负相关。同未转移者比较,伴有淋巴结转移和远处转移的基底细胞样亚型三阴性乳腺癌与瘤体内EGFR和CK5/6高表达显著相关。因此,不是其表达频率,而是瘤体内EGFR和CK5/6表达增高、AR表达降低可能在转移中发挥作用,可以预测三阴性乳腺癌远处转移。抗EGFR和抗AR的靶向治疗可能是三阴性乳腺癌潜在的治疗选择,尤其是对常规化疗无效者。     

EGFR表达位置在胃癌发生中的意义

[目的]探讨肿瘤细胞中EGFR表达位置改变与胃癌发生的关系及其意义。[方法]免疫组织化学方法检测非癌胃黏膜、胃癌组织EGFR、Ki67表达。[结果]非癌胃黏膜组和胃癌组,EGFR阳性表达率分别为76.5%和74.2%,二者差异无显著性意义;EGFR细胞膜表达率分别为92.3%和52.2%,非癌胃黏膜组显著高于胃癌组(P=0.001)。非癌胃黏膜组和胃癌组Ki67阳性表达率分别为48.4%和77.3%,非癌胃黏膜组Ki67表达率显著低于胃癌组(P=0.010)。非癌胃黏膜组EGFR细胞膜表达与Ki67阳性表达正相关(P=0.054),EGFR细胞浆表达与Ki67阳性表达无明显相关关系(P=0.484);胃癌组EGFR细胞膜表达、细胞浆表达与Ki67表达均无明显相关关系(P=0.287;P=0.724)。EGFR细胞浆表达与胃癌分化程度显著正相关(P=0.030)。[结论]胃癌细胞增殖常出现EGFR的胞浆堆积。     

MAGE-Al与大肠肿瘤发生发展的关系

目的研究MAGE-A1在人大肠肿瘤发生、发展过程中的作用,并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系.方法免疫组化S-P法,观察38例正常人大肠粘膜组织、31例大肠腺瘤、83例大肠腺癌组织中MAGE-Al蛋白的表达和定位特点.结果MAGE-A1蛋白定位于胞浆;在正常大肠粘膜组织中几乎不表达,在大肠肿瘤(大肠腺瘤、大肠腺癌)中有较高的表达;在大肠腺瘤与大肠腺癌中的表达差异无统计学意义;在大肠腺瘤中的表达与患者的性别、年龄、组织学类型、是否复发及癌变之间差异均无显著性;MAGE-A1在大肠腺癌中的表达与患者的性别、年龄、组织学分级、侵袭深度、有无肝转移之间均无统计学意义;与患者有无淋巴结转移之间差异有显著性(P＜0.01);且呈正相关关系(P=0.007,rs=0.287).结论MAGE-A1可能在大肠肿瘤的发生、发展(尤其是淋巴结转移)中起作用.     

APC蛋白表达在衰减型家族性腺瘤性息肉病诊断中意义的初步探讨

目的初步探讨APC蛋白表达在衰减型家族性腺瘤性息肉病诊断中的意义。方法疑似衰减型家族性腺瘤性息肉病67例,散发性大肠腺癌30例,正常大肠粘膜30例作为正常对照。采用免疫组化法检测各组中APC蛋白表达水平。结果疑似衰减型家族性腺瘤性息肉病组APC蛋白阴性表达率26.87%（18/67）,其中10枚≤结肠腺瘤数目〈100枚者11例,2枚≤结肠腺瘤数目〈10枚并伴发胃底腺息肉或十二指肠腺瘤者7例;散发性大肠腺癌组中APC蛋白阴性表达率为43.33%（13/30）;正常大肠粘膜组未发现一例APC蛋白阴性表达。结论伴发胃底腺息肉或十二指肠腺瘤的2枚≤结肠腺瘤数目〈100枚且APC蛋白表达阴性者可以诊断为AFAP。不伴胃底腺息肉或十二指肠腺瘤的10枚≤结肠腺瘤数目〈100枚者,APC蛋白表达阴性只能作为AFAP的辅助诊断,应调查其家族史,排除APC基因体细胞突变情况。APC蛋白阳性表达的患者不能除外AFAP的可能。     

脑胶质瘤EGFR、KRAS和Ki67蛋白的表达及临床意义

目的 研究胶质瘤表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、原癌基因KRAS蛋白以及与细胞增殖有关的核抗原Ki67蛋白的表达情况,为胶质瘤的靶向TKI治疗提供依据.方法 选取大连医科大学附属第二医院神经外科2001-2010年间手术切除的胶质瘤标本81例,按照患者临床病理特点及肿瘤WHO(World Health Organization)分级予以分组,用免疫组织化学方法 检测组织的EGFR、KRAS和Ki67在胶质瘤中的表达情况,通过统计学分析这些蛋白表达与临床病理参数之间的关系及这些蛋白表达之间的相关性.结果 EGFR蛋白表达阳性率在年龄≤42岁与>42岁患者组分别为57.5%与80.5%,两者差异显著(P<0.05);在低级别与高级别患者组分别为56.3%与77.6%,两者差异显著(P<0.05).KRAS蛋白表达阳性率与患者性别,年龄及肿瘤分级无明显关系(P>0.05).Ki67蛋白表达阳性率在低级别与高级别患者组间表达的差异具有显著性意义(P=0.001).胶质瘤EGFR蛋白表达与KRAS及Ki67蛋白表达亦无显著相关关系(P>0.05).胶质瘤Ki67蛋白表达与KRAS蛋白表达亦无显著相关关系(P>0.05).结论 胶质瘤EGFR、KRAS蛋白的表达为相互独立的分子事件的发现提示胶质瘤发病机制的多样性;EGFR, Ki67蛋白的表达可用于辅助判定肿瘤的病理级别.     

各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨细胞增殖抗原标记物（Ki67）及血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达，及其与ER、PR、C—erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法 用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因蛋白表达情况，并与淋巴结转移情况及病理类型一起进行等级相关分析。结果 Ki67在乳腺癌组织中均有不同程度的表达，增殖率最高可达91％，最低在3％左右。其在浸润性导管癌中的平均增殖率最高，在导管内癌及预后好的乳腺癌中平均增殖率较低，与浸润性导管癌比较差异有显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。等级相关分析，Kit67与雌孕激素受体的表达呈负相关，与P53及淋巴结转移呈正相关。VEGF的表达与Kit67及淋巴结转移呈正相关，与ER、PR、C—erbB2、P53的表达均无相关性。结论 Ki67表达与乳腺癌的病理分型及预后相关，联合检测ER、PR、C—erbB2、P53、Ki67及VEGF有利于乳腺癌的分型及预后判断。