不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法选取首次发病的24h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者76例，分为高压氧治疗组（HBO组，36例）和常规治疗组（常规组，40例）。常规组仅给予常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗。30例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组（正常对照组）。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9。所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分，评价HBO组和常规组之间的疗效差异。结果（1）与正常对照组比较，HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01），但后二者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前相比，常规组和HBO组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势，3d时达高峰，在治疗后3、5d时HBO组血清MMP-9浓度低于同期常规组（P〈0．05）。（2）治疗1个月后，神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组；HBO组疗效优于常规组（P〈0．05）。（3）脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天之血清MMP-9水平呈显著负相关。结论HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度，减轻神经功能缺失程度，其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

高压氧治疗脑栓塞时机和剂量与疗效的关系

目的对脑栓塞患者在发病后不同时间段进行高压氧（HBO）治疗的疗效进行研究。方法将2004年6月至2006年2月期间入院，NIHSS评分在5分以上，起病时间不超过48h的脑栓塞患者，随机分为HBOA组、HBOB组和对照组（C组）。A组为起病48h内进行常规治疗同时进行HBO治疗；B组为先行常规治疗，起病15d后再行HBO治疗；而C组只进行常规治疗。各组治疗1个疗程（5d）后以NIHSS评分评价疗效；治疗90d后以改良Rankin评分（预后优良者，评分0-1分）评价疗效。3组患者均于症状达高峰后3d内和相隔21d后两次抽血，测定血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果各组治疗1个疗程后，3组NIHSS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。90d后，A组28例患者中11例预后优良，对照组28例只有2例预后良好，而B组28例中5例取得良好预后。3组患者治疗后血浆中MDA均有下降，其中A组下降最多。3组患者血浆中SOD含量，治疗后均有升高，但3组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑栓塞患者急性期进行HBO治疗，疗效较单纯常规治疗更好。HBO治疗对康复期患者仍然有效，但效果比在急性期积极进行HBO治疗差。HBO干预，能降低血浆中MDA含量，且越早效果越好。     

WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大麻素（CB）受体激动剂WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（Con组）于MCAO前30min腹腔注射生理盐水0．3ml；WIN55，212-2组（WIN1～3组）于MCAO前30min腹腔注射WIN55，212-20．3，1和3mg／kg；DMSO组于MCAO前30min腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）0．3ml。观察MCAO120 min再灌注24h后神经功能评分（NFS）和脑梗死容积百分比。结果：与DMSO组和Con组比较，WIN55，212-2组大鼠NFS明显升高（P〈0．05），脑梗死容积百分比明显减小（P〈0．05）。结论：CB受体激动剂WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，并具有一定的剂量相关性。     

高压氧治疗超早期脑梗死的疗效及对神经元特异性烯醇化酶和内皮素的影响

目的研究高压氧治疗对超早期脑梗死患者的疗效及对神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血浆内皮素（ET）的影响。方法超早期脑梗死患者分为高压氧治疗组35例和对照组33例。两组基础药物治疗相同，高压氧（HBO）治疗组采用GY-3．2型高压氧舱0．2MPa压力治疗，比较两组治疗前后NSE、血浆ET水平和神经功能缺损评分的变化。结果治疗30d后，HBO组和对照组总有效率分别为88．6％和63．6％，NSE、ET、神经功能缺损评分HBO组均优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧治疗能降低超早期脑梗死患者NSE和血浆ET水平。高压氧治疗通过增加供氧、调节超早期脑梗死患者的血管舒缩功能、减轻脑水肿来保护神经细胞，改善患者的神经功能。     

骨髓间充质干细胞治疗新生重度缺氧缺血性脑损伤大鼠神经营养因子的表达

目的：初步探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells ,BM-MSCs）治疗新生重度缺氧缺血性脑损伤大鼠神经营养因子的表达及其与疗效的关系。方法60只6日龄SD大鼠被随机分为手术对照组（ NS组）、空白对照组（ BC组）和干细胞移植组（ MSC组）,每组20只,制备重度缺氧缺血性脑损伤大鼠模型。将BM-MSCs经体外培养、扩增后,经枕大池移植到MSC组模型大鼠的蛛网膜下腔中,NS组用相同体积的生理盐水代替BM-MSCs,BC组于模型建立后不进行任何移植。经上述处理后3、7、14、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分（ modified neurological severity scores ,mNSS）,同时收集大鼠脑脊液检测神经生长因子（ nerve growth factor ,NGF）、脑源性神经营养因子（ brain-derived neurotrophic factor , BDNF）、神经营养素-3（ neurotrophin-3,NT-3）、胶质细胞源性神营养因子（ glia cell line-derived neurotrophic factor ,GDNF）等神经营养因子的表达。结果 MSC组及NS组大鼠在移植后第7、14和21天,其mNSS评分与移植前和移植后第3天相比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。 MSC组、NS组及BC组移植后21 d mNSS评分分别为7．0±2．8、10．0±3．7和11．0±1．6。与第3天比较, BC组仅在移植后21 d出现差异并具有统计学意义（P＜0．05）,移植后7 d和14 d差异无统计学意义。脑脊液检测发现MSC组神经营养因子NGF、NT-3、BDNF及GDNF的表达较移植前有显著增加（P＜0．05）,而NS组和BC组表达反而减少（P＜0．05）。结论经枕大池移植BM-MSCs对脑损伤大鼠神经功能恢复具有促进作用,推断NGF、NT-3、BDNF、GDNF等神经营养因子在其中起重要作用,其具体作用机制有待进一步研究。     

高压氧联合辛伐他汀治疗脑出血的效果观察CSCD

目的 观察高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）联合辛伐他汀治疗对脑出血患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响及其疗效.方法 将92例患者按患者意愿并在不违背医学伦理学的前提下分成3组,HBO组30例,辛伐他汀组32例,HBO＋辛伐他汀组30例,3组患者在常规治疗的基础上,HBO组再用HBO治疗,辛伐他汀组再用辛伐他汀,HBO＋辛伐他汀组2种方法联合使用,分别于治疗前、治疗15、30 d检测血清IL-1β含量,同时记录各阶段神经功能缺损评分和日常活动Barthel指数（BI）评分.另选31名健康体检者作为正常对照组.结果 脑出血患者血清IL-1β较正常值明显升高（P＜0.05）,HBO组、辛伐他汀组、HBO＋辛伐他汀组治疗后血清IL-1β均下降,HBO＋辛伐他汀组下降更为明显[治疗前（73.56 ±22.40） μg/L,治疗15 d（42.36±16.28） μg/L,治疗30 d（23.25 ±6.62） μg/L];治疗30 d,组间[HBO组（28.32±6.78） μg/L,辛伐他汀组（30.46±5.27） μg/L]比较差异有统计学意义（P＜0.05）;HBO组、辛伐他汀组、HBO＋辛伐他汀组神经功能缺损评分较治疗前均下降,HBO＋辛伐他汀组下降明显,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;3组BI评分比较,HBO＋辛伐他汀组上升明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HBO＋辛伐他汀联合治疗脑出血有协同和增强作用,能显著降低脑出血患者血清中IL-1β含量,使神经功能及日常生活活动能力恢复明显.     

胰蛋白酶原激活肽和 C-反应蛋白对大鼠急性胰腺炎的诊断价值

目的：探讨血清胰蛋白酶原激活肽（ trypsinogen activation peptide , TAP）和C-反应蛋白（ C-reactive protein , CRP）在大鼠急性胰腺炎（ acute pancreatitis ,AP）发生、发展中的作用。方法将96只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和AP组,每组48只。假手术组仅打开腹腔翻动胰腺数次后关腹,AP组建立急性胰腺炎动物模型,两组在造模后3、6、12、24 h四个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉采血5 ml,取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。应用ELISA法定量检测各组大鼠血清TAP和CRP的含量。结果（1）AP组胰腺组织病理评分随造模时间延长明显增高,差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）假手术组与AP组造模后同时点比较,TAP水平差异均有统计学意义（P＜0．05）,假手术组各时点间比较,TAP水平均无统计学差异（P＞0．05）,AP组造模后3 h（1．41±0．19）、6 h（2．09±0．33）、12 h（3．16±0．23）、24 h（4．53±0．28）四个时点比较,TAP水平均有统计学差异（P＜0．05）。（3）AP组造模后各时点间比较,CRP 水平均有统计学差异（P＜0．05）。（4）血清TAP（r＝0．942）、CRP（r＝0．926）含量均与胰腺组织病理评分呈高度正相关（r＞0．7,P＜0．05）。结论血清TAP可作为早期诊断急性胰腺炎的可靠指标;对TAP和CRP动态检测可判断AP的严重程度。     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧(HBO)治疗后大脑血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)8只、缺血再灌注组(IR组)8只、HBO治疗组(HBO组)8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞(MCAO)1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗(0.28 MPa,60 min)30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异(P＜0.05),HBO组(13497.14±397.44)低于IR组(22.097.7±616.89);C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组(5571.16±603.63)表达少于IR组(5349.72±390.88),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复.     

高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤的影响

目的：观察高压氧（HBO）预适应对高原颅脑损伤（TBI）大鼠行为学、局部脑血流（rCBF）、局部脑组织氧分压（PbtiO2）和脑含水量的影响，探讨高压氧预适应对高原颅脑损伤的神经保护作用。方法：SD大鼠42只随机分为平原组、高原组和高压氧预适应组，各组按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型，采用Longa评分法进行神经功能缺损评分，采用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪（LDF）和LICOX CMP组织氧分压监测仪分别监测伤区rCBF和PbtiO2变化。结果：伤后24h高原组较平原组神经功能缺损评分上升，rCBF和PbtiO2下降，脑组织含水量增加，高压氧预适应组较高原组神经功能缺损评分下降（P〈0．05），rCBF和PbtiO2升高（P〈0．05和P〈0．05），脑组织含水量降低（P〈0．01）。结论：高压氧预适应对高原颅脑损伤具有神经保护作用，可以使rCBF和PbtiO2升高，脑组织水肿程度减轻。神经功能改善。     

大鼠C6胶质瘤放射治疗前后^18F—FDG摄取水平变化与多种生物学指标的相关性研究

目的探讨大鼠C6胶质瘤放疗前后^18F-FDG摄取水平变化及其与肿瘤细胞密度、Glut、细胞增殖及血管生成的关系。方法30只雄性荷C6胶质瘤SD大鼠按随机数字表法分为A、B和C3组,每组10只,均接种肿瘤细胞。2周后,A组行^18F-FDG PET／CT显像,B和C组分别于放疗后48h、1周行^18F-FDG PET／CT显像,计算肿瘤与对侧脊柱旁肌肉的SUVmax比值（TIM）,观察放疗前后肿瘤TIM的变化。显像后处死大鼠,取出肿瘤组织,观察组织病理变化,并计数肿瘤细胞密度,免疫组织化学法测定肿瘤Ki67标记指数（Ki67 LI）及微血管密度（MVD）,Western blot法检测Glut-1及VEGF的表达,采用单因素方差分析比较放疗前后T／M及各指标的变化,双变量相关分析评价T／M变化与各生物学指标间的相关性。结果（1）A、B、C3组T／M、肿瘤细胞密度、Ki67LI、MVD、Glut-1及VEGF水平总体比较组间差异均有统计学意义（F值依次为6．77,60．66,104．56,95．49,9．13和24．48,P均〈0．05）。两两比较示,B组T／M（9．23±4．56）、肿瘤细胞密度（672．70±92．98）及Ki67 LI（18．56±2．26）与A组（10．86±3．31,730．50±78．93,20．02±2．14）差异无统计学意义（P均〉0．05）,C组（5．16±2．52,355．60±72．62,7．81±1．76）与A、B2组相比下降明显,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;B组MVD（19．50±1．96）及Glut-1水平（0．20±0．09）较A组（17．90±2．02,0．15±0．04）差异无统计学意义（P均〉0．05）,C组该两指标（8．40±1．84,0．07±0．06）显著下降,且与A、B2组间差异均有统计学意义（P均〈0．05）。B组肿瘤VEGF表达（0．42±0．13）与A组、C组（分别为0．17±0．04,0．16±0．09）相比显著增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）A、B组间T／M变化与肿瘤细胞密度变化呈明显正相关（r=0．81,P〈0．05）;A、C组间T／M变化与肿瘤细胞密度、Ki67 LI、MVD、Glut-1的变化呈正相关（r分别为0．83,0．71,0．68,0．62,P均〈0．05）。结论大鼠C6胶质瘤放疗后^18F—FDG摄取水平变化在放疗后48h仅与肿瘤细胞密度变化相关,而放疗后1周则能体现放疗引起的肿瘤多种生物学改变。     

不同时段介入治疗对心肌梗死室壁瘤患者心室收缩同步性及血浆脑钠肽的影响

目的对比经皮冠状动脉介入（PCI）治疗对急性心肌梗死（AMI）后左心室室壁瘤（LVA）形成、心室收缩同步性及血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法选择2001年1月至2004年7月收治的首次急性前壁心肌梗死及左心室造影（LVG）确定合并室壁瘤者共326例,根据PCI施行的时间分为4组：A组32例（〈3h）、B组89例（≥3h且〈6h）、C组129例（≥6h且〈12h）、D组76例（AMI后1周）,4组患者于PCI后1周时行平衡法核素心室显像（ERNA）,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性功能参数及反常室壁容积指数（PVI）;AMI后6个月随访时重复测定上述参数,并随访3年,记录主要恶性心脏事件（MACE）的发生率。所有患者于发病后18h,第5天及24周测定血浆BNP质量浓度。对数据行方差分析和,检验。结果AMI后6个月随访时,A、B、C3组左心室射血分数（LVEF）较D组明显增高（F=5．81,P〈0．05）,而相角程（PS）、半高宽（FWHM）明显降低（F=5．90和6．80,P均〈0．05）;A组反常容积消失病例数明显高于B、C、D组,且A组PVI明显低于B、C、D组[分别为（12．08±2．07）％、（15．43±2．39）％、（16．49±2．47）％、（20．41±3．68）％,F=4．32,P〈0．05]。D组发病后18h、第5天和第24周血浆BNP质量浓度均明显高于A组[（12．30±2．24）彬L与（9．85±2．60）μg／L,（9．47±1．95）μg／L与（6．65±1．56）μg／L,（5．36±1．43）μg／L与（3．27±1．12）μg／L,F=5．19,P〈0．05],B、C组差异无统计学意义（F=5．19,P〈0．05）,但均低于D组。住院期间及术后3年随访A,B,C3组梗死后心绞痛发生率和3年随访时死亡率[6．25％（2／32）与3．12％（1／32）,8．99％（8／89）与5．62％（5／89）,9．30％（12／129）与7．76％（10／129]均低于D组[21．05％（16／76）与17．11％（13／76）]∥分别为91．3和10．05,P均〈0．05。结论对AMI患者梗死相关动脉开通越早、越充分,才能越有效地抑制并逆转LVA的形成,提高左心室功能,最终改善患者预后。     

丙戊酸对大鼠脊髓损伤后Caspase-3及C-fos表达的影响

目的探讨丙戊酸（VPA）对大鼠脊髓损伤（SCI）后Caspase-3及c-fos表达的影响。方法 60只雄性sD大鼠随机分为3组：假手术组（C组）、损伤组（SCI组）和丙戊酸保护组（VPA组）。采用改良的Allen法制作脊髓损伤动物模型。VPA组术后即刻及其后每12h皮下注射VPA300mg／kg;C组和SCI组在相应时间点注射等体积的生理盐水。伤后6h,每组取5只大鼠处死取材,每组其余大鼠分别在伤后24、48、72h取5只先行后肢运动功能BBB评分,随后处死取材。通过免疫组化法检测Caspase-3及c-fos的表达。结果 BBB评分显示,C组运动功能未受影响,VPA组的BBB评分均高于SCI组,两者相比在伤后48h和72h差异有显著性（P〈0．05）。与C组相比,SCI组和VPA组的Caspase-3表达在各时间点均明显增加（P〈0．05）,而VPA组的增加低于SCI组（P〈0．05）;与C组相比,SCI组和VPA组的c—fos表达在伤后6、24、48h明显增加（P〈0．05）,而VPA组的增加也低于SCI组（P〈0．05）。结论VPA可能通过抑制Caspase-3和e．fos表达,从而对SCI发挥保护作用。     

不同时期高容量血液滤过对严重创伤并发MODS预后的影响

目的探讨不同时期行高容量血液滤过（HVHF）对严重创伤并发多器官功能障碍综合征（MODS）预后的影响。方法将2006年1月～2011年1月行HVHF治疗的72例严重创伤并发MODS的患者分为对照组35例和治疗组37例,对照组采用一般治疗的方法,治疗组采用HVHD的方法。再用AKIN标准将治疗组分为A组（AKI 1期）、B组（AKI2期）、C组（AKI3期）,观察对照组和治疗组30d时的病死率;观察两组人组时和治疗24h后的APACHEⅡ评分、SOFA评分、血浆IL-6、氧合指数、血肌酐（cr）变化情况。结果（1）治疗组30d的病死率低于对照组（46％VS71％,P〈0．05）。（2）人组24h后治疗组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、IL-6、Cr均低于对照组,氧合指数高于对照组（P〈0．05）。（3）A、B、C3组治疗后的APACHEⅡ评分、SOFA评分、IL-6、Cr均下降,氧合指数升高,AKI分期越早越明显。结论HVHF能有效辅助治疗严重创伤并发MODS;AKIN标准及IL-6对判断预后有指导意义;早期（AKI1期和2期）行HVHF可明显改善严重创伤并发MODS的预后,而AKI 1期行HVHF的疗效更好。     

丁苯酞对缺血脑组织RGMa表达及轴索损伤的影响

目的:探讨丁苯酞对缺血性脑损伤后缺血脑组织排斥导向分子(RGMa)表达的影响.方法:120只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组,生理盐水组,丁苯酞干预组.选取缺血后1h、3h、6h、12h、24h,进行神经功能评分,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果:MCAO模型组、生理盐水组、丁苯酞组的改良的神经功能评分(mNSS)均高于假手术组,且随着时间的延长,mNSS评分越高;在缺血后3h、6h、12h、24h时,丁苯酞组的mNSS评分较MCAO模型组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).MCAO模型组、生理盐水组大鼠缺血后,不同时间点缺血区的RGMa蛋白阳性表达均有所增加,呈棕黄色染色.局灶性脑缺血后RGMa蛋白表达逐渐增多,在12h表达量最多;丁苯酞组在相应时间点的RGMa蛋白的表达较MCAO模型组有所降低,在6h、12h、24h时间点差异具有统计学意义.结论:丁苯酞可减少缺血性脑损伤大鼠的缺血脑组织的RGMa的表达,从而发挥神经功能保护作用.     

高压氧对大鼠神经离断后运动神经元和失神经肌肉影响的初步观察

目的：观察大鼠神经离断后，高压氧（HBO）对脊髓前角运动神经元变性和腓肠肌萎缩的影响。方法：采用大鼠坐骨神经横断伤模型。在动物模型分别接受不同疗程的常压空气（NA）、常氧高压（N2－O2）和HBO治疗后，进行脊髓切片尼氏体染色，观察脊髓前角运动神经元的变性存活状况；测量腓肠肌湿重，观察神经损伤后肌肉萎缩的情况。结果：治疗15d，HBO组脊髓前角运动神经元的变性坏死程度比NA组和N2－O2组轻（P＜0．05）。治疗8d，HBO组的腓肠肌湿重比NA组和N2－O2组大（P＜0．01）。结论：HBO能够减轻脊髓前角运动神经元变性坏死程度和延缓失神经肌肉的萎缩。     

纳洛酮不同剂量治疗弥漫性轴索损伤的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗弥漫性轴索损伤中的量效关系。方法将37例弥漫性轴索损伤病人随机分为纳洛酮小剂量治疗组（A组）和纳洛酮大剂量治疗组（B组）,均在常规治疗的基础上,分别以不同剂量给予纳洛酮治疗,动态监测患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,并于伤后3个月时根据格拉斯哥预后评分系统（GOS）判定疗效。结果B组患者治疗3d后血浆β-EP含量少于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者在治疗7d后的GCS评分高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。此外,根据GOS分级系统,A组的治疗有效率为29．4％（5／17）,而B组的治疗有效率为65．0％（13／20）。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高弥漫性轴索损伤患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

高压氧治疗鼻咽癌放射性损伤20例的临床疗效评价

目的 观察高压氧（HBO）对鼻咽癌放疗后期各种并发症的治疗作用，并对其特异性疗效进行了综合评价。方法鼻咽癌患者40例，分为HBO组和对照组，两组均接受相同条件的放射治疗。HBO组20例，除常规处理外，同时给予HBO治疗。治疗压力为0．2MPa（2．0ATA）吸纯氧2次，每次40min，每天1次，10d为1个疗程，治疗8—12个疗程。对照组20例只给予常规处理。结果两组患者放疗后期并发症的发生率基本相似（P〉0．05），但HBO组患者各种并发症的治愈率及缓解率均明显高于对照组（P〈0．05）。结论HBO对鼻咽癌放疗后的各种并发症具有明显的治疗效果，可以减轻患者的痛苦，使其生活质量得到明显提高。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。