依达拉奉治疗急性脑梗死后脑水肿的MRI动态观察

目的通过MRI各项指标观察依达拉奉钠对急性脑梗死后脑水肿影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分成对照组30例和治疗组30例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉,在脑梗死后1,5,14d行MRI扫描,扫描后工作站后处理合成ADC图,测量、计算脑梗死体积、水肿吸收率（△V）、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ASIR）、相对ADC（rADC）。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积明显小于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗组的△V明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d和14d,治疗组T1wI的sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,T2WI、FLAIR序列的ASIR均明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死后5d,治疗组DwI序列的SIR明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组T1wI、T2wI、FLAIR序列的△sIR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。梗死后5d,治疗组梗死区rADC明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论依达拉奉对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.     

大鼠实验性脑梗死后AQP4表达与MRI变化的相关性研究

目的研究大鼠实验性脑梗死后水通道蛋白4（AQP4）的表达与MRI各项指标变化,并探讨AQP4的表达变化规律与缺血性脑水肿形成之间的关系。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=15）及脑梗死组（,2=30）,每组又均分为6h、1、3、5、7d组;采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,在造模后6h、1、3、5、7d行MRI扫描,测量计算脑梗死体积、梗死区T1wI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度tE（SIR）;成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组织化学染色观察AQP4的表达水平。结果各时间点梗死组大鼠病灶侧大脑皮层AQP4的表达水平均明显高于假手术组（P均〈0．01）,AQP4表达水平与脑梗死体积呈正相关（r=0．575,P〈0．01）,AQP4的表达水平与梗死区rrl、Ⅳ1的SIR呈负相关（r=-0．610,P〈0．（）1）,与R、Ⅳ1、FLAIR、DWI序列的SIR呈正相关（r=0．586,0．668,0．795;P均〈0．01）。结论AQP4表达水平与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了脑梗死后脑水肿的形成。     

β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分成对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。在脑梗死后1d、5d、14d行MRI检查,计算并比较2组间各时间点脑梗死体积、水肿吸收率(△V)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(△SIR)、相对ADC(rADC)。结果脑梗死后14d,治疗组的脑梗死体积显著小于对照组(P<0.05);治疗组△V明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14d,治疗组T1WI的SIR均显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、FLAIR序列的SIR均显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5d,治疗组DWI序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、FLAIR序列脑梗死后14d相对于5d的△SIR均显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠对缺血性脑水肿有明显的抑制作用。     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分为对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。根据脑梗死后1 d、5 d、14 d时MRI检查结果比较两组间各时间点脑梗死体积、脑组织水肿吸收率(ΔV)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(ΔSIR)、相对表观弥散系数(rADC)。结果脑梗死后14 d,治疗组脑梗死灶体积显著小于梗死后1 d及对照组(P<0.05～0.01),脑组织ΔV显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14 d,治疗组T1WI的SIR显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、Flair序列的SIR显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5 d,治疗组弥散加权成像(DWI)序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、Flair序列的ΔSIR显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5 d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死后脑水肿有明显的效果。     

β--七叶皂甙钠对实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响

目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响,探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）;各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）;AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976,P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

β-七叶皂甙钠治疗大鼠出血性脑水肿的MRI动态研究

目的 研究β-七叶皂甙钠对大鼠出血性脑水肿的治疗作用.方法 大鼠苍白球注射胶原酶造成脑出血模型,应用磁共振显像(MRI)观察治疗组和对照组各项指标的动态变化.结果 治疗组大鼠的血肿及水肿吸收率明显高于对照组(P<0.05),各时间点水肿区的T2、FLAIR的信号强度比均明显低于对照组(P<0.05),信号强度比相对变化率明显高于对照组(P<0.05).结论 β-七叶皂甙钠对大鼠出血性脑水肿有明显的治疗作用.     

亚低温联合β-七叶皂甙钠治疗大鼠出血性脑水肿的实验研究

目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血性脑水肿的治疗作用。方法135只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（15只）,对照组（30只）、亚低温组（30只）、七叶组（30只）及联合组（30只）,每组又分为5个亚组,分别于造模后1,2,3,5,7（1断头取脑。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温．采用干湿重法观察脑水肿的变化。结果各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量均明显高于假手术组,亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组;联合组在出血后5d、7d病灶侧脑含水量均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿,而二者联合可能起到协同作用,从而抗脑水肿作用更为显著。     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者TNF-α的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对急性脑梗死（acutecerebral infarction，ACI）患者TNF—α的影响。方法将40例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为两组，A组常规治疗组，B组β-七叶皂甙钠治疗组。A组患者根据病情给予脱水、扩血管等常规治疗；B组在常规治疗的基础上加用β-七叶皂甙钠20mg加入NS250ml静滴，qd，7d。测定发病24h内及治疗7d后血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor—α，TNF—α）的水平。结果两组在起病24h内血清TNF—α水平无明显差别（P〉0．05），治疗7d后B组血清TNF—α水平明显低于A组（P〈0．05）。结论β-七叶皂甙钠能使急性脑梗死患者血清TNF—α表迭下调.有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用。     

磁共振弥散成像在超急性期脑梗死诊治中的应用价值

目的 探讨弥散成像对超急性期脑梗死的应用价值。方法 对30例超急性期脑梗死患者行常规T1WI、T2WI及FLAIR、DWI扫描,比较病灶显示率、范围、边界及对比度,计算病灶的ADC值。结果 （1）DWI对病灶的显示率、范围及清晰度均优于常规T1WI、T2WI和FLAIR。（2）DWI的b值越高,弥散效果越好,显示病灶越清晰;同时,弥散全方向比单方向显示病灶更清晰。（3）所有病灶的ADC值均下降。结论 DWI技术对超急性期脑梗死病变的敏感性最高,可及时、准确、可靠地作出诊断。     

丹奥治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹奥对进展性脑梗死的临床疗效。方法应用丹奥治疗进展性脑梗死86例，并设对照组70例进行分析。结果丹奥治疗进展性脑梗死用药前后神经功能缺损评分与对照组比较明显降低（P〈0．01）。总有效率（93．02％）和总显效率（67．44％）明显优于对照组（分别为80％和45．7l％）（P〈0．05）。结论丹奥治疗进展性脑梗死具有良好效果。     

茶色素加β-七叶皂甙钠治疗缺血性脑血管病的临床研究

采用茶色素加β－七叶皂甙钠联合治疗缺血性脑血管病80例,观察其对缺血性脑血管病的疗效。结果表明血脂改善率（TC、TG、LDLHDL）均有显著性差异（P＜0．01）。临床疗效：A组（治疗组）87．5％;B组（β－七叶皂甙钠组）81．67％;C组（对照组）66．67％。A组与B组比较,无显著差异（P＞0．05）,A组与C组比较、B组与C组比较均有显著性差异（P＜0．01）。认为茶色素加β－七叶皂甙钠药物合用,具有降低血脂和提高缺血性脑血管病的疗效作用。     

β-七叶皂甙钠联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨巴曲酶联合β-七叶皂甙钠早期治疗脑梗死的近期,临床疗效。方法64例脑梗死患者随机分为联合治疗组及常规治疗组各32例。常规治疗组：静滴20％甘露醇125ml,2～3次／d,用3～5d;静滴三七总皂甙0.5g／d,用2周;静滴血活素20ml／d．用2周;肠溶阿司匹林75mg／d。联合治疗组：除常规治疗外,巴曲酶首剂10U,第3、5d各5U;β-七叶皂甙钠20mg／d,用10d。所有患者于治疗前、治疗后7d进行血浆纤维蛋白原、凝血时间、血小板计数检查。临床疗效按治疗前后神经功能缺损积分减少值进行统计处理。结果联合治疗组治愈率为53.1％,显效治愈率（显效率＋治愈率）为81．3％,总有效率为93.8％;常规治疗组治愈率为31．3％,显效治愈率为56．3％,总有效率为90．6％。联合治疗组治愈率显著高于常规治疗组（P〈0.01）,联合治疗组显效率显著高于常规治疗组（P〈0．01）。联合治疗组治疗后较治疗前血浆纤维蛋白原显著降低（P〈0．01）,治疗后血浆纤维蛋白原在联合治疗组显著低于常规治疗组（P〈0．01）。结论巴曲酶联合β-七叶皂甙钠早期治疗脑梗死能显著降低血浆纤维蛋白原、改善临床症状、降低致残率。未见有颅内出血及其它部位出血等不良反应。     

DWI及SWI序列对弥漫性轴索损伤的诊断价值

目的探讨弥散加权（DWI）和磁敏感加权（SWI）序列在脑弥漫性轴索损伤（DAI）中的诊断价值。方法回顾性分析17例经临床和影像证实的急性DAI患者的MRI资料,包括常规T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复（FLAIR）序列以及DWI和SWI序列,分别比较各序列对DAI非出血性和出血性病灶的检出数目,并分析其分布特点和信号特征。结果DAI病灶主要分布在白质、皮髓交界区、基底节、胼胝体、脑干及小脑等区域。DWI对非出血性DAI病灶的检出率最高,与其它序列的差异有统计学意义（P〈0．05）。而SWI对出血性DAI病灶的检出率最高,与其它序列的差异也均有统计学意义（P〈0．05）。结论DWI和SWI序列联合应用大大提高DAI病灶的检出率,为临床早期诊断提供更加可靠的影像学依据,应作为MRI检查DAI的常规和首选序列。     

大鼠缺血性脑损伤后室管膜下区miR-124的动态变化及意义

目的观察脑缺血后室管膜下区（SEZ区）miR-124及Sox9mRNA的表达变化,探讨miR-124对脑缺血后神经干细胞增殖分化的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为实验组9只和对照组3只。实验组制作大脑中动脉缺血再灌注模型．分别于造模后第1、3、7天处死3只大鼠,取SEZ区用于实验;对照组仅暴露动脉。采用免疫荧光细胞染色法检测Nestin的表达,实时PCR检测miR-124及Sox9mRNA的表达水平。结果实验组SEZ区Nestin阳性细胞数较对照组明显增加．且在造模后l、3、7d呈递增趋势（P〈0．05）;实验组miR-124表达显著上调,造模后l、3、7d分别为对照组的（1．63±0．13）、（3．67±0．28）、（2．08±0．11）倍（P〈O．05）;实验组Sox9mRNA表达显著下调,造模后1、3、7d分别为对照组的O．85±0．90、0．29±0．34、0．49±O．36（P〈0．05）。结论脑缺血可促进SEZ区神经干细胞增殖,在神经细胞新生过程中miR一124表达上调．同时其靶基因Sox9mRNA表达下调。     

γ-氨基丁酸能中间神经元的数量变化与颞叶癫癎关系的实验研究

目的 探讨含微白蛋白（PV）、钙视网膜蛋白（CR）、钙结合蛋白-D28K（CB）的梁静慧-氨基丁酸（GABA）能中间神经元在颞叶癫痫发生、发展中的作用。方法 采用氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痢大鼠模型,应用免疫组化法分别于制模后6h、12h、24h、7d、15d及60d动态观察海马神经元PV、CR、CB的表达。结果 与对照组相比,实验组大鼠海马PV阳性神经元的数量在CA,区无明显变化,在CA,区呈进行性下降（P〈0．05～0．01）,7d时达最低值;在齿状回门区,6h即出现明显的下降（P〈0．05）,15d时达最低值（P〈0．01）,30d后开始上升,到60d时与对照组相比差异无显著性。实验组大鼠海马各区、各时点CR阳性神经元的数量较对照组均明显下降（P〈0．05～0．01）;在CA3区和CA1区24h组及在齿状回门区15d组数量达最低。CB阳性神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化（P〉0．05）;在CA1区,6h后开始减少（P〈0．05）,7d后达最低值（P〈0．01）,然后稍有回升,但仍明显低于对照组（P〈0．05）;齿状回CB阳性神经元的数量7d时开始较对照组明显增加（P〈0．05）,并逐渐升高,60d时达高峰（P〈0．01）。结论 氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痢模型中,海马GABA能神经元在CA1区和CA3区的变化可能诱发了颞叶癫痫的发作;在齿状回的改变可能在颞叶癫痫自发性复发性发作的发生和发展中起重要作用。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例,随机分为实验组（n=53）和对照组（n=25）。实验组给予尤瑞克林0．15PANU,1次／d,对照组给予丹红20ml,1次／d,两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分,监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂,详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善,（实验组7d：P〈0．05,14d：P〈0．01;对照组14d：P〈0．05;ADL）,实验组改善程度优于对照组（全部P〈0．05）。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。     

儿童流行性乙型脑炎MRI及扩散加权成像早期诊断的优势

目的探讨儿童乙脑MRI影像特点及早期扩散加权成像价值,以提高对乙脑影像征象认识及早期检出。方法回顾性分析2006-2013年经我院临床诊治的27例乙脑患者,全部病例均为血清IgM乙脑抗体阳性。磁共振扫描仪采用GE 1.5T超导磁共振成像扫描仪。其中20例在发病至神经系统出现症状7d内应用DWI。结果 27例儿童乙脑中24例累及丘脑,13例累及中脑黑质,6例累及皮层或皮层下白质,4例累及基底节,2例累及海马,2例累及胼胝体压部。20例在急性期(7d内)应用DWI检查:8例为细胞毒性水肿,DWI显示病灶范围、信号强度均优于T2WI、FLAIR,其中DWI单独显示3例。7例血管源性水肿,T2WI、FLAIR优于DWI。3例脑内多发病灶内两种水肿共存,DWI与T2WI、FLAIR在显示病灶能力中互有优势。结论儿童乙脑好累及双侧丘脑、中脑黑质,影像学具有一定特征,早期DWI比T2WI、FLAIR更易发现病灶。     

急性脑梗死患者P-选择素的变化及东菱克栓酶对其影响

目的研究急性脑梗死中P-选择素的变化和东菱克栓酶的治疗作用。方法测定96例脑梗死病人中分为56例东菱克栓酶组及40例肠溶阿司匹林对照组,另选30例正常对照组,分别测定P-选择素的变化,并观察治疗组对血糖、血脂、纤维蛋白原的作用。结果急性脑梗死患者P-选择素水平明显高于对照组（P〈0．01）;治疗组与肠溶阿司匹林对照组P-选择素水平明显降低（P〈0．01）,组间比较无显著性差异（P〉0．05）;治疗组纤维蛋白原治疗后明显下降（P〈0．01）结论P-选择素参与了急性脑梗死损伤病理过程,东菱克栓酶有阻滞P-选择素表达作用,并有显著降低纤维蛋白原作用。     

小剂量尿激酶并尼莫地平治疗急性脑梗死的安全性和有效性

目的探讨小剂量尿激酶并尼莫地平治疗急性脑梗死患者的安全性和有效性。方法选择发病6～72h的急性脑梗死患者120例，随机分为对照组、尿激酶组和尼莫地平组各40例，全部患者均给予常规治疗，尿激酶组还给予尿激酶治疗，尼莫地平组还给予尿激酶＋尼莫地平治疗，并于治疗前和治疗后14、30d采用RI量表及治疗前和治疗后90d采用mRS量表评价患者神经功能。结果治疗后14、30d尿激酶组的BI评分明显优于对照组（P〈0．05），尼莫地平组与对照组比较则有显著性差异（P〈0．01），且明显优于尿激酶组（P〈0．05）；治疗后90dmRS量表评价尿激酶组、尼莫地平组分别与对照组比较有显著性差异（P〈0。01），且尼莫地平组与尿激酶组比较也有显著性差异（P〈0．01）。结论小剂量尿激酶合用尼莫地平治疗可以有效地改善急性脑梗死患者的神经功能缺损，提高生活能力，改善生活质量，且安全性较好。