螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附功能的保护作用

目的 观察螺内酯对1型糖尿病大鼠足细胞黏附作用的影响.方法 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠16只(6～7周龄,体质量180～220 g),尾静脉注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型.成模大鼠(n=13)以简单随机化方法分为模型对照组(n=7)和螺内酯治疗组(n=6),另设正常对照组(n=6).螺内酯治疗组以40 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃,正常对照组和模型对照组以剂量相当的蒸馏水灌胃.12周后观察大鼠空腹血糖、收缩压、24 h尿白蛋白定量等指标;采用免疫组织化学法、Western blot技术观察肾小球整合素α3表达情况.组间均数比较采用方差分析,其中两两比较采用q检验.结果 干预前,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(23.96±3.86)和(4.85±0.50)mmol/L,q=12.00,P＜0.01],模型对照组和螺内酯治疗组间空腹血糖水平差异无统计学意义[分别为(23.96±3.86)和(22.76±3.85)mmol/L,q=0.95,P＞0.05].正常对照组、模型对照组、螺内酯治疗组间收缩压差异无统计学意义(F=0.51,P＞0.05).12周后,模型对照组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组[分别为(28.54±2.24)和(5.20±0.19)mmol/L,q=54.39,P＜0.01];三组间收缩压差异无统计学意义(F=0.18,P＞0.05);模型对照组大鼠24 h尿白蛋白较正常对照组明显增加[分别为(6.54±1.14)和(1.01±0.08)mg/d,q=19.50,P＜0.01],整合素α3蛋白表达明显减少(分别为0.28±0.62和0.89±0.07,q=24.33,P＜0.05);螺内酯治疗组和模型对照组空腹血糖水平差异无统计学意义(q=2.73,P＞0.05),螺内酯治疗组较模型对照组24 h尿白蛋白排泄明显减少[分别为(5.32±0.31)和(6.54±1.14)mg/d,q=4.30,P＜0.05],整合素α3蛋白表达明显增加(分别为0.48±0.62和0.28±0.62,q=8.11,P＜0.01).结论 螺内酯可在不影响空腹血糖和血压水平的情况下减少1型糖尿病大鼠尿液中白蛋白和足细胞的排泄,上调肾小球整合素α3的表达,起到保护足细胞黏附功能的作用,这可     

排汗神经功能检测在2型糖尿病患者自主神经病变评估中的作用

目的 探讨排汗神经功能检测在2型糖尿病患者自主神经病变评估中的作用.方法 纳入2008年8月至2009年12月门诊及入院诊治的2型糖尿病患者164例,男88例,女76例,年龄41～70岁,平均（56±11）岁.另选40名健康成人为对照组.2型糖尿病患者经神经病变症状评价量表评估后分为自主神经病变症状阴性组（n=98）和自主神经病变症状阳性组（n=66）,经心血管反射试验评估分为心血管反射试验阴性组（n=92）和心血管反射试验阳性组（n=72）,计算2种评估方法的阳性检出率.所有患者和对照者进行排汗神经功能检测,观察欧米诺膏贴变色时间.采用t检验和卡方检验进行数据统计.结果 164例2型糖尿病患者自主神经病变症状阳性检出率为40.2%（66/164）,心血管反射试验阳性检出率为43.9%（72/164）,排汗神经功能检测阳性检出率为45.1%（74/164）;排汗神经功能检测阳性检出率与自主神经病变症状阳性检出率、心血管反射试验阳性检出率的差异无统计学意义（x2值分别为3.12、1.22,均P＞0.05）.自主神经病变症状阳性组患者心血管反射试验阳性的发生率为63.6%（42/66）,明显高于自主神经病变症状阴性组患者[30.6%（30/98）;x2=17.46,P＜0.01].自主神经病变症状阳性组患者排汗神经功能检测阳性检出率为90.9%（60/66）,明显高于自主神经病变症状阴性组患者[14.3%（14/98）;x2=93.51,P＜0.01].自主神经病变症状阳性组患者左、右足欧米诺膏贴变色时间分别为（18±6）、（18±6）min,明显长于自主神经病变症状阴性组患者（t值分别为22.848、23.694,均P＜0.01）.心血管反射试验阳性组患者排汗神经功能检测阳性检测率为94.4%,明显高于心血管反射试验阴性组患者[6.5%（6/92）;x2=126.09,P＜0.01].心血管反射试验阳性组患者左、右足欧米诺膏贴变色时间分别为（21±6）、（22±6）min,明显长于心血管反射试验阴性组患者（t值分别为36.841、36.126,均P＜0.01）.欧米诺膏贴变色时间与心血管反射试验积分呈正相关（r=0.67,P＜0.01）,与深呼吸时每分钟心率差（r=-0.46）、Valsalva指数（r=-0.38）、卧位起立后第30次与第15次R-R间距比值（30/15比值,r=-0.32）呈显著负相关（均P＜0.01）.结论 采用欧米诺膏贴进行排汗神经功能检测可早期准确发现2型糖尿病患者自主神经病变.     

老年2型糖尿病患者动态血糖监测分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者的动态血糖波动特点.方法 对老年2型糖尿病患者(老年组)92例和中青年2型糖尿病患者(中青年组)58例进行动态血糖监测,对比分析两组患者血糖谱特征及老年不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平糖尿病患者的血糖谱特征.结果 (1)老年组与中青年组比较,血糖波动系数(BGFC)增大[(2.68±1.00)mmol/L对(2.12±0.74) mmol/L,t=-3.691,P＜0.001];餐后血糖漂移幅度(PPGE)增大,早餐后分别为 ( 5.96±2.47) mmol/L对(5.11±2.44) mmol/L(t=-2.058,P＜0.05),晚餐后分别为(5.17±2.15) mmol/L对 (4.16±2.28) mmol/L(t=-2.730,P＜0.01);餐后血糖达峰时间延长,早餐后(112.5±29.7) min对(97.0±27.2) min(t=-3.225,P＜0.01),中餐后(140.0±39.7)min对 (118.1±42.6) min(t=-3.195,P＜0.01);低血糖发生频率增加(26.3%对5.5%,P＜0.05);最大血糖漂移幅度(LAGE)增大,分别为(9.66±2.48) mmol/L对(8.40±3.13) mmol/L(t=-2.720,P＜0.01);(2)老年组患者随HbA1c下降,低血糖发生率增加(P＜0.05);随 HbA1c升高,血糖波动幅度增大;(3)HbA1c与空腹血糖(FBG)、日平均血糖(MBG)、高血糖时间比(PT7.8、PT11.1)、最低血糖(LBG)、最高血糖(HBG)、BGFC、PPGE、LAGE均正相关(r=0.899～0.289,均P＜0.001);逐步回归分析显示,MBG、FBG、PT7.8与HbA1c独立相关(校正的R2=0.807,P＜0.05).结论 老年2型糖尿病患者血糖波动幅度大,易发生餐后高血糖和夜间低血糖,动态血糖监测能较详细地显示患者的血糖水平及波动特征.

Abstract：

Objective To investigate the characteristics of the blood glucose fluctuation in elderly patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods The 92 elderly patients with T2DM (the elderly group) and 58 young and middle-aged patients with T2DM (the non-elderly group) were monitored using the continuous glucose monitoring system(CGMS). The characteristics of glucose profiles of the two different age groups, and of the different glycosylated hemoglobin (HbA1c) level groups in the elderly were comparatively analyzed. Results (1)There was no significant difference in HbA1c level between the elderly group and the non-elderly group. Compared with the non-elderly group, the elderly group showed the increases in blood glucose fluctuant coefficient [BGFC, (2.68±1.00) mmol/L vs. (2.12±0.74) mmol/L, t=-3.691, P＜0.001], in postprandial glucose excursion (PPGE) of breakfast and supper [(5.96±2.47) mmol/L vs. (5.11±2.44) mmol/L, t=-2.058, P＜0.05; (5.17±2.15) mmol/L vs. (4.16±2.28) mmol/L, t=-2.730, P＜0.01], in the time to postprandial glucose peak of breakfast and lunch [(112.5±29.7) min vs. (97.0±27.2) min, t=-3.225, P＜0.01; (140.0±39.7) min vs. (118.1±42.6) min, t=-3.195, P＜0.01], in the frequency of hypoglycemia (26.3% vs. 5.5%, P＜0.05), and showed the largest amplitude of glycemic excursions [LAGE, (9.66±2.48) mmol/L vs.(8.40±3.13) mmol/L, t=-2.720, P＜0.01]. (2)In the elderly, along with decreased HbA1c, the incidence of hypoglycaemia increased (P＜0.05); And along with increased HbA1c, the amplitude of blood glucose fluctuation increased. There were significant differences in BGFC, PPGE of breakfast and lunch, and LAGE among different HbA1c level groups (P＜0.01, P＜0.05, P＜0.05, P＜0.001). (3)HbA1c was positively correlated with FBG, mean blood glucose (MBG), percentage of time at glycemia (PT7.8, PT11.1), the lowest blood glucose (LBG), the highest blood glucose (HBG), BGFC, PPGE and LAGE (r=0.899-0.289, all P＜0.001). Multiple stepwise regression analysis indicated that MBG, FBG and PT7.8 was the independent influential factor of HbA1c (adjusted R2=0.807, P＜0.05). Conclusions The elderly patients with T2DM are at a particularly high risk for postprandial hyperglycemia and nocturnal hypoglycemic episodes, CGMS could show glucose fluctuation characters of T2DM patients diurnally, and provide a clinical basis for reasonable therapy.     

1型糖尿病起病过程的临床异质性分析

目的 了解1型糖尿病起病过程的临床异质性.方法 回顾性分析自1999年1月至2009年12月广州中山大学附属第一医院内分泌科205例新诊断1型糖尿病患者的临床资料.根据症状出现至就诊时间,将患者分为暴发性1型糖尿病（FT1DM）、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病（出现症状至就诊时间分别≤或＞3个月）,比较3组患者临床特点及实验室检查资料.血清谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）均为定性检测,GADA采用酶联免疫吸附法（ELISA）,ICA、IAA及血清C肽检测采用放射免疫法.计量资料采用单因素方差分析或两个独立样本的t检验,计数资料采用多变量卡方检验及Fisher精确概率法进行统计分析.结果 FT1DM、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病分别占8.8%、66.8%及24.4%.3组中FT1DM患者血糖升高更明显[分别为（31±12）、（25±10）、（24±8）mmol/L,F=4.462,P＜0.05],而糖化血红蛋白略高于正常[分别为（6.8±1.1）%、（12.3±2.4）%、（13.9±2.7）%,F=54.661,P＜0.05],酮症酸中毒更常见（分别为93.8%、45.3%、8.0%,F=44.943,P=0.000）,合并低钠血症、高钾血症、酸中毒、肝肾功能受损更严重,合并妊娠的比例更高（分别为22.2%、0、0,X2=20.982,P=0.000）.缓慢起病的1型糖尿病患者起病年龄及体质指数较另两组大,而体质量下降更明显,负荷后C肽水平明显高于另外两组[分别为（0.40±0.36）、（0.10±0.13）、（0.34±0.26）nmol/L,F=8.752,P＜0.05].儿童及青少年在急性起病的1型糖尿病中所占比例更高,其临床表型与成人相似.结论3组患者起病过程的临床异质性十分明显,提示1型糖尿病可能存在不同的疾病触发机制.     

糖尿病肾病患者血清脂蛋白C反应蛋白载脂蛋白检测及其临床意义

目的 检测2型糖尿病患者血清中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)、脂蛋白(a)[LP(a)]、载脂蛋白A1 (ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和超敏C反应蛋白(hs- CRP)水平,并探讨其临床意义.方法 96例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组50例、糖尿病肾病组46例,另选择50例健康体检者作为对照组,分别检测各组血清中的CysC、Lp(a)、ApoA1、ApoB以及hs-CRP水平.结果 2型糖尿病组与对照组比较,CysC[(0.95±0.16)mg/L对(0.46±0.17)mg/L,P＜0.01]、LP(a) [(214.8±182.3)mg/L对(113.1±76.2)mg/L,P＜0.01]、hs- CRP[(2.57±1.84)mg/L对(1.07±0.38)mg/L,P＜0.01]、ApoB[(1.12±0.18)g/L对(0.81±0.15)g/L,P＜0.01]水平均升高;而ApoA1水平降低[(1.02±0.17)g/L对(1.27±0.14)g/L,P＜0.01].糖尿病肾病组CysC(2.14±0.68)mg/L、Lp(a)(455.6±263.5)mg/L、hs- CRP(7.24±4.55)mg/L、ApoB(1.22±0.17)g/L,均高于单纯糖尿病组(均P＜0.01).2型糖尿病患者尿微量白蛋白与hs- CRP (r=0.478,P＜0.01)、CysC(r=0.55,P＜0.05)、Lp(a) (r=0.487,P＜0.05)、ApoB(r=0.505,P＜0.05)呈正相关,与ApoA1(r=-0.52,P＜0.05)呈负相关.结论 CysC、Lp(a)、hsCRP、载脂蛋白可作为诊断糖尿病早期肾损害的敏感指标,联合检测更具实用价值.     

肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白1浓度与葡萄糖钳夹试验胰岛素敏感性的关系

血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数＞25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P＜0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P＜0.05或P＜0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P＜0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P＜0.01].     

应用心脏电影磁共振成像评估无明显心血管症状的2型糖尿病患者左心室功能

目的 利用心脏电影磁共振成像(MRI)评估无明显心血管症状的2型糖尿病患者左心室结构及功能变化.方法 入选2005年11月至2006年1月至天津医科大学总医院糖尿病门诊就诊的2型糖尿病患者85例(2型糖尿病组)及同期健康体检者43名(正常对照组),采用单因素两样本组内随机设计方法进行研究.行左心室短轴位电影MRI,计算并比较左心室整体功能指标(包括舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、每搏输出量指数、心脏指数、射血分数、舒张末期质量指数和收缩末期质量指数)、局部功能(舒张末期厚度、收缩末期厚度、室壁增厚率和室壁运动)和血液动力学指标(高峰射血率、高峰射血时间、高峰充盈率和高峰充盈时间).计量资料行独立样本成组t检验,性别构成采用x2检验.采用Logistic逐步回归分析评估性别、年龄、身高、体重、体重指数、病程和空腹血糖对左心室功能影响的显著性.结果 2型糖尿病组收缩末期容积指数低于正常对照组[分别为(22±8)、(25±5)ml/m2,t=2.265,P＜0.05],射血分数高于正常对照组(分别为59%±9%、56%±6%,t=-2.457,P＜0.05),室壁增厚,高峰充盈率低于正常对照组[分别为(282±73)、(321±99)ml/s,t=2.508,P＜0.05].Logistic逐步回归分析显示,空腹血糖对左心室功能受损的影响近乎有统计学意义(x2=3.781,P=0.052).结论 心脏电影MRI是左心室功能测量的"金标准",能可靠评价无明显心血管症状的2型糖尿病患者左心室功能改变.无明显心血管症状的2型糖尿病患者舒张功能障碍早于收缩功能障碍,控制空腹血糖水平对避免发生左心室功能受损可能具有意义.     

过氧化还原蛋白6对细菌脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的保护作用

目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin(Prdx)6对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠（18只）按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组（9只）、Prdx6敲除型LPS 24 h组（9只）;将雄性野生型C57BL/6J小鼠（18只）按随机数字表法分入野生型对照组（9只）、野生型LPS 24 h组（9只）。各LPS组小鼠气管滴注LPS(5 mg/kg)制备急性肺损伤模型,于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度,比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力(TAOC),TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血,Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后,野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为(441±54) mg/L,高于野生型对照组的(168±20) mg/L(t=-4.71,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(770±66)mg/L,高于野生型LPS 24 h组（t=-3.69,P＜0.01）。野生型LPS 24 h组T-SOD为(16.0±1.2) U/mg,低于野生型对照组的(26.5±3.9) U/mg(t=-6.22,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS24 h组为(14.5±5.3)U/mg,与野生型LPS 24 h组差异无统计学意义（t=-0.56,P=0.60）。野生型LPS 24 h组肺脏过氧化氢和丙二醛[分别为(52.3±7.8)nmol/g和(3.3±0.5)nmol/mg]高于野生型对照组[分别为(29.5±3.2)nmok/g和(1.6±0.8)nmol/mg],差异有统计学意义（t值分别为-4.25和-5.94,均P＜0.01）,Prdx6敲除型LPS 24 h组[分别为(73.5±12.4)nmol/g和(5.9±0.9)nmol/mg],均高于野生型LPS24 h组（t值分别为-3.01和-6.01,均P＜0.05）。野生型LPS24 h组肺脏蛋白羰基为(6.9±1.2)nmol/mg,与野生型对照组的(6.1±0.9)nmol/mg差异无统计学意义(t=-1.62,P=0.15);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(8.9±0.9)nmol/mg,高于野生型LPS 24 h组(t=-2.76,P＜0.05)。野生型LPS 24 h组肺脏TAOC为(4.7±0.6) U/mg,低于野生型对照组的(6.5±0.4) U/mg(t =3.35,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(3.9 ±0.4) U/mg,低于野生型LPS24 h组(t =2.44,P=0.04)。Prdx6敲除型对照组与其野生型对照组以上参数表达差异无统计学意义。结论在LPS诱导的肺损伤中,Prdx6基因缺失增加了活性氧的产生,加重了氧化应激反应,从而使肺损伤恶化。     

老年2型糖尿病患者高密度脂蛋白亚类与氧化应激和颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨老年2型糖尿病患者血清高密度脂蛋白(HDL)亚类的分布特点及其与氧化应激和颈动脉粥样硬化的相关性.方法 老年2型糖尿病患者56例,男40例、女16例;老年健康对照者41例,男31例、女10例.分别测定血清HDL亚类、血清8-异前列腺素F2α及颈动脉超声.结果 老年2型糖尿病组HDL3(0.51±0.21)mmol/L,较健康对照组(0.59±0.15)mmol/L降低(t=1.991,P＜0.05),HDL及HDL2亦较健康对照组降低,分别为(1.07±0.36)mmol/L对(1.18±0.32)mmol/L和(0.56±0.25)mmol/L对(0.64±0.33)mmol/L,但差异无统计学意义(t值分别为1.611和0.614,均为P＞0.05);HDL3与HbA1c负相关(r=-0.503,P=0.005);血清8-异前列腺素F2α吸光度A值较健康对照组降低,分别为0.017±0.004和0.021±0.008(t=2.245,P＜0.05);颈动脉平均内膜-中层厚度(IMT)较健康对照组升高,但差异无统计学意义;颈动脉斑块检出率63.3%,高于对照组的36.0%(x2=4.076,P＜0.05).结论 老年2型糖尿病患者HDL亚类水平存在异常,小颗粒的HDL3水平下降,氧化应激增加,可能是导致其动脉粥样硬化的原因之一.     

丙氨酸转移酶升高的2型糖尿病患者伴有更多的心血管风险因素

根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P＜0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P＜0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P＜0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P＜0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P＜0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P＜0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P＜0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P＜0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P＜0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P＜0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.     

2型糖尿病下肢神经病变心率变异性时域指标的昼夜节律

目的 了解糖尿病合并周围神经病变患者的自主神经功能.方法 2008年1月至2009年3月按随机数字表法抽取天津医科大学代谢病医院的117例2型糖尿病患者,分为2型糖尿病不伴下肢神经病变组(糖1组)59例和2型糖尿病伴下肢神经病变组(糖2组)58例.无糖尿病的对照组50例来源于我院健康体检者.受试对象均接受体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、24 h动态心电图心率变异性(HRV)、乏式动作反应指数、30/15比值、呼吸差的检测.统计学处理采用卡方检验、方差分析、配对秩和检验.结果 (1)糖1组、糖2组患者心动周期标准差(SDNN)、每5 min R-R均值的标准差(SDANN)、每5 min R-R均值的标准差指数(SDNNIDX)、相邻R-R差值的均方根(rMSSD)、24 h内相邻R-R间期相差＞50 ms的个数占总心跳次数的百分比(pNN50),与对照组比较差异有统计学意义(F值分别为94.702、77.786、55.422、56.175、49.110,均P＜0.01);(2)对照组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(113±20)ms、(31±15)ms、4%(0～45%),夜间节律分别为(104±25)ms、(38±18)ms、11%(0～45%),日夜间比较差异有统计学意义(t=2.472、4.629、5.007,均P＜0.05);糖1组SDNN Et间节律为(81±16)ms,夜间节律为(77±19)ms,日夜间节律比较差异无统计学意义(t=1.952,P＞0.05),糖2组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(64±15)ms、(21±19)ms、1%(0～30%),夜间节律分别为(64±20)ms、18(7～97)ms、1%(0～28%),日夜间节律比较差异无统计学意义(t值分别为0.155、1.103、1.328,均P＞0.05).结论 2型糖尿病不伴及伴下肢神经病变组均存在自主神经功能受损,但后者的自主神经功能更明显受损.心率变异性时域指标的昼夜节律可有效判断自主神经损害.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围;检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P＜0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P＜0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P＜0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)％]、HOMA-C肽指数均明显增高(P＜0.05或P＜0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险.     

精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性

目的比较精蛋白锌胰岛素30R（万苏林30R）和精蛋白生物合成人胰岛素30R（诺和灵30R）对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1：1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B。两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周。观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰岛素抗体（IAA）水平。采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据。结果治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[（7．7±1．3）％VS（7．5±0．9）％,t=1．24,P〉0．05]、FBG[（8．0±2．0）VS（7．4±1．6）mmol／L,t=1．05,P〉0．05]、PBG[（13±4）vs（12±4）mmol／L,t=0．90,P〉0．05及IAA[（19±12）VS（19±13）mU／L,t=0．11,P〉0．05I差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc[（8．3±1．5）％VS（7．5±1．0）％,x。=0．01,P〉0．05]、FBG[（7．8±2．0）VS（7．9±2．1）mmol／L,x^2=0．04,P〉0．05]、PBG[（12±4）VS（12±4）mmol／L,x^2=0．82,P〉0．05]、IAA[（19±11）VS（18±12）mU／L,X^2=1．26,P〉0．05]间差异无统计学意义。治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16．4％和6．4％,治疗组B则分别为15．O％和2．9％。2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件。结论用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应。     

代谢综合征合并糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与超敏C反应蛋白相关性研究

研究代谢综合征合并糖尿病患者咀清磷脂脂肪酸谱组分与超敏C反应蛋白的关系.代谢综合征合并2型糖尿病患者饱和脂肪酸升高(45.98±1.55对42.05±2.04,P＜0.01),多不饱和脂肪酸下降(42.38±1.93对46.60±2.06,P＜0.01),血清超敏C反应蛋白明显升高[(6.36±1.28对0.79±0.45)mg/L,P＜0.01)].     

辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系

目的阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17T细胞的关系及其机制。方法选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1型糖尿病组,男21例,女18例,平均年龄（31±13）岁],另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组,男19名,女17名,平均年龄（29±12）岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组,男28例,女12例,平均年龄（36±8）岁]。采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例,应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达,运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素．17A和B细胞活化因子水平。采用t检验进行组间数据比较。结果1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[（4．2±0．8）％VS（1．8±0．6）％,t=8．338,P=0．005]、血浆白细胞介素-17A水平[（2．42±0．24）VS（1．37±0．37）ng／L,t=5．601,P=0．021]、RORγt mRNA表达（5．0±1．3VS1．4±1．0,t=38．959,P=0．000）、B细胞活化因子水平[（91±5）VS（66±8）ng／L,t=6．211,P：0．015]显著高于健康对照组。偏相关分析显示,在1型糖尿病组中,B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关（r=0．623,P=0．000）。多元逐步回归分析显示,Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关（r=-0．069,P=0．011）。结论Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活,参与1型糖尿病的发生。     

谷赖胰岛素或赖脯胰岛素联合甘精胰岛素对糖尿病的有效性及安全性

目的 比较谷赖胰岛素和赖脯胰岛素联合甘精胰岛素对糖尿病的有效性、安全性.方法 本研究为多中心、随机、对照研究,包括4周的导人期和12周的治疗期.2007年2月至2008年6月共人选糖尿病患者484例（1型34例,2型450例）,患者糖化血红蛋白（HbA1c）为6.5％～11.0％,之前已接受连续3个月的胰岛素治疗.按3：1随机给予谷赖胰岛素（363例）或赖脯胰岛素（121例）每日3次联合甘精胰岛素每日1次治疗,比较两组治疗12周后HbA1c、血糖变化及低血糖发生情况和治疗满意度.组间数据比较采用ANOVA方法.结果 治疗12周后,谷赖胰岛素和赖脯胰岛素组HbA1c分别由8.7％±1.2％降至7.9％±1.0％及由8.8％±1.2％降至7.9％±1.0％（组内治疗前后比较,t=- 12.55、-8.88,均P＜0.05）.两组空腹血糖（FPG）分别由（8.6±2.8）mmol/L降至（7.7±2.5）mmol/L及由（8.6±2.5） mmol/L降至（7.8±2.2）mmol/L（组内治疗前后比较,t=-6.55、-2.98,均P＜0.05）.谷赖胰岛素组标准餐后2h血糖（2 h PPG）由（10.6±3.8） mmol/L降至（ 10.2±3.7） mmol/L（t=-2.07,P＜0.05）;赖脯胰岛素组2 h PPG治疗前后差异无统计学意义[由（ 10.9±4.0）mmol/L降至（10.4±3.5） mmol/L,t=-1.37,P＞0.05].治疗12周期间,谷赖胰岛素组和赖脯胰岛素组低血糖事件发生率分别为33.9％ （123/363）和34.7％ （42/121）.治疗前后谷赖胰岛素组和赖脯胰岛素组治疗满意度总评分分别由29±5升至31±5及由29±5升至31±4（组内治疗前后比较,t =6.81、4.21,均P＜0.05）.结论 谷赖胰岛素和赖脯胰岛素联合甘精胰岛素治疗糖尿病的临床疗效、安全性及治疗满意度相似.