论医德修养的要求与方法

本文论述了医德修养的具体要求、及方法的4个内容.     

胰岛移植的现状与未来

Ⅰ 型糖尿病的治疗现状 1型糖尿病是针对β细胞的特异性自身免疫性疾病,需终身依赖外源性胰岛素治疗。自从Banting和Best在1921年发现胰岛素起,胰岛素注射已成为治疗1型糖尿病的惟一选择及部份2型或其他类型糖尿病患者的主要方法。根据1 993     

与Graves眼病有关的眼肌自身抗原抗体的分子免疫学研究

为探讨Ｇｒａｖｅｓ眼病（ＧＯ）的发病机理，我们对新近发现的眼肌自身抗原及存在于ＧＯ患者血清的眼肌抗体进行了研究。血清取自１８例正常人、１８例活动性ＧＯ、１０例无限征的Ｇｒａｖｅｓ甲亢（ＧＨ）和３例桥本甲状腺炎（ＨＴ）患者。人眼肌膜蛋白经ＧＯ患者混合ＩｇＧ亲和层析后进行ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳，显示分子量为４５、２８、５５和６４ｋＤ等蛋白条带。经正常人混合ＩｇＧ亲和层析未能显示上述结果。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交虽然未能证实仅与患者血清作用的独特的眼肌抗原的存在，但６４ｋＤ印迹存在于６１％的ＧＯ、３０％的ＧＨ、０％的ＨＴ患者，正常人仅２２％阳性。抗６４ｋＤ阳性率ＧＯ组明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。眼肌抗体（ＥＭＡｂ）特别是抗６４ｋＤ抗体对于ＧＯ发病机理的作用值得进一步研究。     

糖尿病肾病防治新观点--美国第84届内分泌协会年会专题小结

糖尿病肾病是导致糖尿病死亡及终末期肾病透析的主要原因之一。在美国第84届内分泌协会年会上报告了一些糖尿病肾病治疗新观点。内容包括：HOPE研究结果；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是糖尿病患者心血管甚至是肾功能不全的保护药；ACEI可能能够预防糖尿病；血管紧张素1(AT1)受体阻滞剂(ARB)肾保护作用的证据；糖尿病中血压控制的重要性；ARB改善这些患者充血性心力衰竭及使用ACEI和ARB的临床建议等。本文对此作一综述。     

羟苯磺酸钙对血液流变及血栓形成作用的实验研究

目的研究国产抗糖尿病微血管病变药物羟苯磺酸钙对血小板聚集、血栓形成、血液粘滞度、红细胞脆性以及出血时间等影响 ,为临床应用提供理论依据。方法与结果羟苯磺酸钙0.15、0.21和0.30g/kg,灌胃 ,每日1次 ,连续3d ,可明显抑制ADP和胶原引起的大鼠血小板聚集 ,其抑制率与对照组比较有显著性差异(P<0.01) ;明显降低大鼠血液粘滞度及改善大鼠红细胞中间脆性 ,其作用与对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。羟苯磺酸钙0.15、0.30和0.60g/kg灌胃 ,一次给药 ,可明显抑制大鼠颈动静脉旁路血栓形成 ,其作用呈剂量依赖性 ,与对照组比较有显著性差异(P<0.01 ,P<0.05) ;对于小鼠 ,羟苯磺酸钙0.15、0.30和0.60g/kg 灌胃 ,一次给药 ,可明显对抗胶原诱导的血栓形成 ,其降低血栓引起的死亡和偏瘫率呈剂量依赖性 ,与对照组比较有显著性差异(P<0.01 ,P<0.05) ;能明显延长小鼠出血时间 ,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论羟苯磺酸钙对于糖尿病微血管病变相关的血液学指标有改善作用。     

糖尿病视网膜病变的内科药物治疗

<正>糖尿病视网膜病变是导致不可逆性盲的首要原因,由于糖尿病发病率的逐年增加及人类寿命的延长,糖尿病视网膜病变已成为人类健康的严重挑战。目前对于糖尿病视网膜病变还没有有效的药物。良好的血糖控制和血压控制可以在很大程度上阻止其进展,     

金水宝联合缬沙坦治疗2型糖尿病肾病的早期疗效

目的：观察金水宝联合缬沙坦对尿微量白蛋白排泄率及尿白蛋白/肌酐比值的影响,探讨其对糖尿病肾病的早期保护。方法：90例2型糖尿病早期肾病患者,随机分成常规对照组、缬沙坦组、金水宝联合缬沙坦组,经6个月治疗后,观察尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值的变化,评价金水宝联合缬沙坦的肾脏保护作用。结果：缬沙坦组尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值较常规对照组都有下降（P〈0.05）;金水宝联合缬沙坦组下降更加明显,达到了统计学显著性差异（P〈0.01）,与缬沙坦组相比也有差异（P〈0.05）。结论：金水宝联合缬沙坦降低尿白蛋白排泄率和尿白蛋白/肌酐比值较单用缬沙坦更明显。     

腹型肥胖与2型糖尿病肾病

目的 观察糖尿病肾病（DN）与相关因素间的关系。方法 应用Logistic回归分析方法回顾性分析415例2型糖尿病患者的年龄、病程、血压、体重指数、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹C肽等与糖尿病肾病间的相关性。结果 糖尿病肾病（DN）组的病程、血压、腰臀比、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、尿素氮、肌酐均明显高于糖尿病非肾病（DM）组;Logistic回归分析提示DN与病程、腰臀比、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白有显著相关性;血脂正常患者中糖尿病肾病组（DN）的WHR明显高于糖尿病非肾病（DM）组。结论 减轻腹型肥胖、控制高血脂可在某种程度上防止DN的发生及发展。     

血清TNF-α与2型糖尿病合并代谢综合征的相关性研究

目的探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与2型糖尿病及代谢综合症的相关情况及其可能的作用机制。方法首都医科大学宣武医院2004年5月至2006年11月住院的257例2型糖尿病患者,病史在6个月以上,排除急慢性感染及其他内分泌疾病,肝功能正常。将病例组根据有无合并代谢综合征分为2型糖尿病合并代谢综合征组(MS组,174例)和2型糖尿病不合并代谢综合征组(NMS组,83例),另设健康对照组43例。检测3组血清TNF-α水平,测定C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、纤维蛋白溶解酶原激活因子抑制物-1(PAI-1)和血脂并进行分析,比较病例2组间大血管病和脂肪肝患病率的差异。通过放射免疫法测定TNF-α。采用SPSS 11.5进行统计分析。结果①MS组的血清TNF-α水平明显高于NMS组(P<0.01),且2组TNF-α水平均高于对照组(P<0.01或P<0.05)。②MS组和NMS组大血管患病率分别为60.9%和45.8%,2者间差异有统计学意义(P<0.05)。MS组和NMS组脂肪肝患病率分别为39.1%和15.7%,2者间差异有统计学意义(P<0.01)。③将糖尿病组作为整体,简单直线相关分析显示,血清TNF-α水平与三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、C肽、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8呈正相关。多元逐步回归分析显示,腰臀比(WHR)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、IL-1、IL-2、IL-6作为独立危险因素影响血清TNF-α水平(标准化系数分别为0.652、0.112、0.139、0.077、0.064和0.158,P值分别为0.000、0.001、0.035、0.008、0.035和0.000)。结论TNF-α参与2型糖尿病的发生,代谢紊乱状态和炎症对合并症的发生有重要作用。     

在2型糖尿病患者中探讨慢性肾脏病和亚临床甲减的相关性：一项病例对照研究和剂量-效应分析

目的：最新研究显示亚临床甲减(subclinical hypothyroidism,SCH)与心血管疾病的发生是正相关的。但其与慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)之间的关系尚不明确。在本研究中,我们首先进行病例对照研究,然后通过meta分析来探讨SCH和CKD之间的关系,并对TSH与CKD间进行剂量–效应分析。方法：在这项以医院为基础的病例对照研究中,我们纳入了从2011年1月至2015年12月期间在北京同仁医院就诊的3150名甲状腺功能正常的2型糖尿病患者和525名有亚临床甲减的2型糖尿病患者。所有关于SCH与CKD之间关系研究的英文文献均是在2016年1月通过MEDLINE、EMBASE和谷歌学术数据库检索获得的。研究数据采用STATA13.0软件进行meta分析,最终筛选出5项观察性研究。结果：本研究表明,与甲状腺功能正常的2型糖尿病患者相比, SCH患者更容易罹患CKD(OR 1.26;95%CI：1.05~1.52)。累积证据表明SCH和CKD(OR 1.81;95%CI：1.43~2.29)之间有显著的关联性。在TSH正常范围内,与低水平血清TSH相比,高水平血清TSH的CKD合并OR为1.68(95%CI：1.45~1.94);剂量–效应的荟萃分析显示CKD的发病风险与TSH的非线性升高相关(P=0.04);CKD发病风险与血清TSH间呈剂量–效应线性递增关系(合并OR 1.09;95%CI：1.03~1.16;TSH每升高1 mIU/L)。结论：目前证据表明,在2型糖尿病患者中, SCH可能是CKD发生的危险因素;血清TSH升高与CKD发病风险间呈非线性关系。