吸入NO对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪血液动力学及肺气体交换的影响

目的评价吸入一氧化氮(NO)对肺灌洗诱导的急性肺损伤(ALI)气体交换及血液动力学的影响.方法16头健康家猪,麻醉后经气管导管肺内以生理盐水反复灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)＜100mmHg达1h,记录气体交换及血液动力学各参数作为急性肺损伤的基础值.随机分为NO组及对照组,NO组吸入20ppm的NO,对照组不予治疗,记录各组每小时的气体交换及血液动力学参数,并观察高铁血红蛋白(MetHb)的改变.结果NO组的MPAP在整个实验过程中显著低于对照组.NO组吸入NO1h后,PaO2即呈上升趋势,4h后从ALI的(65.29±14.37)mmHg升至(114.52±36.5)mmHg,较对照组显著升高.同时Qs/Qt及AaDO2降低.MAP及SVR相对于对照组无显著性改变.MetHb无显著升高.结论在肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪,吸入20ppm的NO选择性降低肺动脉压,改善肺氧合,并不引起高铁血红蛋白血症.     

部分液体通气与吸入NO对急性肺损伤动物疗效的对比研究

目的对肺灌洗(Lavage)诱导的急性肺损伤(ALI)家猪实施以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)及吸入20ppm的一氧化氮(NO),比较二者对肺气体交换及血液动力学的影响.方法24头健康家猪,麻醉后经气管导管肺内以生理盐水反复灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)<100mmHg达1h,记录气体交换及血液动力学各参数作为急性肺损伤的基础值.随机分为PLV组、NO组及对照组,PLV组肺内灌以相当于肺功能余气量(30ml/kg)的PFC,然后以普通呼吸机行常规气体通气,补充PFC4ml·kg-1·h-1以弥补蒸发损失;NO组吸入20ppmNO,对照组不给予其它治疗,各组每小时记录气体交换及血液动力学各参数的变化.结果PLV组实施PLV1h后,PaO2即从ALI时的(53±11)mmHg升高至(142±133)mmHg,4h后达(318±109)mmHg,与ALI时比较差异有显著性(P＜0.01),亦显著高于对照组(P＜0.05).实施PLV1h后Qs/Qt从ALI时的(57±9)%降至(42±13)%,4h后降至(26±10)%,较ALI时差异有显著性(P＜0.01),并于2h后显著低于对照组(P＜0.05).NO组的MPAP在整个实验过程中显著低于对照组(P＜0.01).NO组吸入NO1h后,PaO2即呈上升趋势,4h后从ALI时的65±14升至(114±36)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).同时肺内分流(Qs/Qt)及肺泡-动脉氧压差(AaDO2)降低.MAP及体循环血管阻力(SVR)与对照组比较无显著性改变.结论以氟碳为媒介的部分液体通气及吸入20ppm的NO均能有效的改善ALI动物肺气体交换.吸入NO能显著降低MPAP,而PLV更能显著的升高PaO2.     

吸入一氧化氮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性反应的影响

目的 通过观察吸入一氧化氮(NO)对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及CD11b mRNA表达的影响,从分子水平探讨吸入NO治疗ARDS的机制。方法 12条毕格犬静脉输注内毒素达ARDS后,随机分成两组,单纯机械通气组(C组,n=6),机械通气 吸入NO组(NO组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm,按顺序各吸入1 h后,降至10 ppm吸6 h。无菌条件下取肺组织,提取肺组织总RNA,采用逆转录-多聚酶链反应技术检测TNF-α、IL-8、CD11b mRNA表达的水平。结果 C组肺组织中的TNF-α、IL-8及CD11b mRNA表达水平高于NO组(P<0.05)。结论 NO抑制炎性反应可能是其对ARDS产生治疗作用的一个方面。     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS的效应

目的研究吸入不同浓度一氧化氮(NO)对犬感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效应。方法 感染性ARDS建立后,12只纯处毕格犬随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(NO组,n=6)。NO吸人浓度分别为10、20、40、80 ppm,各浓度吸1 h,然后降至10 ppm吸6 h。通过以下指标变化分析判断吸入NO对ARDS的影响:体、肺循环血液动力学参数;氧合指数(PaO2/FiO2)、分流率(Qs/Qt)、肺动态顺应性(cdyn)、死腔量(VD/VT)及气道阻力(Rrs);外周血中性粒细胞计数;血、尿中亚硝酸根/硝酸根浓度(NO2-/NO3-);血正铁血红蛋白含量及动物存活时间。结果 吸人10、20、40、80 ppm.NO,PaO2/FiO2增加超过50％,Qs/Qt下降<25％,VD/VT下降至0.36,PVRI下降近50％,一定程度改善Cdyn,与单纯机械通气组相应时相点比,差异有显著性(P均<0.01),动物存活时间为(10.2±1.7)h显著高于对照组(4.4±1.2)h(P<0.01);NO浓度由80 ppm降至10 ppm时,改善的Qs/Qt,PaO2/FiO2,PVRI,VD/VT及Cdyn等指标又回落,实验最后阶段,随病程发展,肺部情况恶化;吸入NO可减轻外周血白细胞下降程度,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论 吸入10～80 ppm NO可明显降低犬感染性ARDS时肺血管阻力,改善通气,血流比例,对ARDS产生一定的治疗作用。     

吸入麻醉药与一氧化氮合用对呼吸功能及肺表面活性物质影响的研究

目的观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮(NO)联合应用对机体的呼吸功能、肺表面活性物质(PS)的活性以及循环的影响。方法将36头幼猪随机分为六组，I组为机械通气组(对照组)，11组为NO吸入组．Ⅲ组为异氟醚吸入组．Ⅳ组为异氟醚 NO吸入组，V组为七氟醚吸入组．Ⅵ组为七氟醚 NO吸入组。记录各时点呼吸功能参数和循环指标变化，并对肺泡灌洗液作生化测定。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ与Ⅵ组的PS活性较Ⅰ组下降．上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性(Crs)较同组基础时点下降，而Ⅱ组PS活性较Ⅰ组无显著变化，通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化。结论吸入麻醉药对呼吸功能和PS活性具有抑制作用．而吸入NO本身对其无抑制作用，两者合用并未加重吸入麻醉药对呼吸功能和PS影响。     

雾化吸入前列腺素E1对盐酸所致急性肺损伤的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对盐酸所致急性肺损伤(ALI)循环及呼吸功能的影响。方法 18头健康家猪,麻醉及相关操作后记录平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺顺应性作基础值,经气管导管向肺内注入0.1mol/L的盐酸溶液,直至PaO2<13.3 kPa并持续30 min,记录上述指标。随机分为A、B、c三组,每组6头。A组只接受机械通气无呼气末正压(PEEP),B组与A组同,但附加PEEP,C组在B组的基础上雾化吸入PGE1,观察4 h,每1 h记录上述指标一次。实验结束后开胸取肺并做组织学检查。结果 三组MAP在ALI后均明显下降,并维持在12 kPa左右,组间未见差异(P>0.05)。三组MPAP在ALI后明显升高,A、B两组MPAP一直保持在(4.24±0.52)kPa以上,组间无差异(P>0.05),而C组则明显下降至(3.42±0.31)kPa以下,与A、B组比较呈差异有显著性(P<0.05)。B、C两组的PaO2在分组后均较A组的明显升高(P<0.05),以C组最明显。B、C组肺顺应性明显高于A组(P<0.05)。肺组织切片显示C组的肺组织损伤明显较A、B组轻,B组也轻于A组。结论 雾化吸入PGE,能改善盐酸所致ALI的呼吸功能,并在维持MAP平稳的情况下降低肺动脉压。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在急性肺损伤的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种发病率和死亡率都很高的常见临床疾病. 目前,对ALI病理生理学基础和临床研究方面的了解越来越多,但并没有提出新的治疗策略能够明显改善ALI的治疗.在ALI的动物模型和患者中,一氧化氮合成酶(nitric oxide synthases,NOS)表达及活性增强和一氧化氮(NO)的增多在ALI的病理生理过程中有重要作用;但临床抑制NO生成以及选择性抑制NOS并没有对ALI的治疗有明显效果.目前提出了不同细胞源性NO的概念,这种NO的细胞源性差异可能对ALI的治疗有潜在的意义.现综述NO和NOS在ALI中的作用.     

一氧化氮吸入复合米力农治疗内毒素致兔早期急性肺损伤

目的 观察一氧化氮(NO)吸入复合米力农治疗内毒素滴入兔气管内致早期急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 将30只兔麻醉后气管切开行机械通气,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP).随机选择6只为正常对照组(V组),其他兔采用内毒素滴入气管内复制ALI模型,随机分为NO复合米力农治疗组(1组)、NO治疗组(Ⅱ组)、米力农治疗组(Ⅲ组)和模型组(Ⅳ组).在建模前、建模后0、120、150min,行血气分析并计算肺内分流率(Qs/Qt),采集静脉血测丙二醛(MDA);计算肺湿/干重比(W/D),观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比的影响并检测蛋白含量;观察肺组织形态学变化.结果 与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组建模后120min MPAP和Qs/Qt下降显著,通气功能改善,PaO2显著提高(P<0.05);血清MDA显著下降,BALF中细胞总数、PMN比例和蛋白含量减少(P<0.05).I组上述各指标改善较其他两治疗组更加显著(P<0.05),显微镜下肺泡扩张较好,肺泡间隔薄,炎性细胞显著减少,肺损伤程度明显减轻.结论 米力农有抗炎作用,具有一定的肺保护作用;吸入NO复合米力农后可能有着协同作用,能更好地改善肺部氧合,具有更强的抑制炎症能力,抑制病情进展,减轻ALI.     

内质网IRE1α/XBP1信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用：与NLRP3炎症小体的关系

目的评价内质网肌醇需要酶1α/X盒结合蛋白1(IRE1α/XBP1)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只, 6～8周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ST组)。ALI组和ST组雾化吸入LPS 3 mg/ml 30 min制备小鼠内毒素性ALI模型, C组雾化吸入等量生理盐水, ST组于雾化吸入LPS前1 h时腹腔注射IRE1α/XBP1信号通路阻断剂STF-083010 50 mg/kg, 其余2组腹腔注射等容量生理盐水。LPS或生理盐水雾化吸入后24 h时处死小鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织标本, 肺组织HE染色后光镜观察病理学结果, 行肺损伤评分并计算肺湿重/干重(W/D)比值;ELISA法测定BALF上清液IL-1β和IL-18浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和...     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS时肺表面活性物质及肺形态学的影响

目的研究吸入一氧化氮(NO)对感染性ARDS时肺表面物质和组织形态学的影响.方法犬感染性ARDS建立后,随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(干预组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm各1h,然后降至10ppm持续吸入6h.待实验结束后,取左下叶肺组织标本进行组织学检查及肺组织湿/干重比值(W/D).右肺用0.9%NaCI溶液15～20 ml/kg进行支气管肺灌洗,测定灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL),饱和磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)含量.结果(1)单纯机械通气组BALF中DSPC/TP及DSPC/TPL明显降低,NO吸入组BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL降低程度减轻,两组相比有明显差异(P＜0.05);(2)肺W/D在NO吸入组为3.42±1.56,单纯机械通气组为4.89±0.52(P＜0.05);(3)光镜、电镜可见毛细血管淤血,血管内PMN聚集,内皮细胞及肺泡上皮细胞肿张,空泡变性.肺间质及肺泡水肿,内充满大量红细胞及白细胞,并可见透明膜形成,肺泡上皮变性、坏死,NO吸入组上述变化程度减轻.结论感染性ARDS时吸入一氧化氮可减轻肺表面物质受损程度;对其肺组织形态改变不明显.     

幼猪机械通气中异氟醚或七氟醚混合一氧化氮吸入的安全性

目的研究吸入异氟醚或七氟醚混合一氧化氮(NO)在幼猪机械通气中的安全性。方法36头幼猪随机分为6组:Ⅰ组(对照组):单纯机械通气;Ⅱ组(NO组):吸入20ppmNO;Ⅲ组(异氟醚组):吸入1.3MAC异氟醚;Ⅳ组(异氟醚 NO组):吸入1.3MAC异氟醚及20ppmNO;Ⅴ组(七氟醚组)吸入1.3MAC七氟醚;Ⅵ组(七氟醚 NO组)吸入1.3MAC七氟醚及20ppmNO。用麻醉机行间歇正压通气4h,测定各组机械通气前、机械通气1、2、3、4h(T0、T1、T2、T3、T4)的呼吸频率(RR)、呼吸系统总顺应性(Crs)、气道压力(Paw)、潮气量(VT)、分钟通气量(MV)以及呼末二氧化碳分压(PETCO2);测定T0、T2、T4时点动脉血高铁血红蛋白(MetHb)和亚硝酸根(NO2-/NO3-)水平;处死动物后比较各组肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中饱和磷脂/总磷脂(DSPC/TPL)及饱和磷脂,总蛋白(DSPC/TP)、肺表面张力和白细胞计数,并行肺组织损伤评分。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组BALF中DSPC/TP及肺表面张力较Ⅰ组下降(P<0.05),通气结束时Crs较通气前下降(P<0.05),而Ⅱ组无显著性变化(P>0.05);与通气前比较,各组通气结束时MetHb与:NO2-/NO3-水平无变化,各组BALF中白细胞计数、肺组织损伤评分、肺泡扩张度和湿/干重比之间比较差异无统计学意义。结论1.3MAC异氟醚或七氟醚混合20ppmNO吸入可以安全用     

七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察吸入七氟烷对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法 18只雄性SD大鼠按照随机数字表分入3组,每组6只:①对照组;②模型组(LPS组);③七氟烷预处理组.LPS组气管内滴注LPS 5 mg/...     

吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的观察雾化吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型。将40只SD大鼠随机均分为四组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射组(Ⅳ组)。每隔60分钟记录大鼠BP、肺动脉压(PAP),并检验动脉及混合静脉血气。注射油酸240min后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。结果Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由注射油酸引起的PAP升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ组BALF蛋白定量、白细胞计数和肺MPO活性均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚雾化吸入较静脉注射更能缓解油酸引起的ALI。     

乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的:研究乌司他丁(UTI)对大鼠百草枯中毒急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:采用大鼠百草枯中毒急性肺损伤(ALI)模型,分别观察生理盐水对照组(NS组)、百草枯中毒(CC组)、乌司他丁治疗组(UTI组)急性肺损伤表现及中毒36h后肺病理切片对比。结果:UTI组与CC组比较,百草枯中毒急性肺损伤大鼠中毒症状及病理切片均有很大改善。结论:乌司他丁对大鼠百草枯中毒急性肺损伤有明显治疗作用。     

重组Noggin蛋白对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的观察重组Noggin蛋白对酸吸入致急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡上皮细胞(AECs)凋亡的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠随机均分为对照组(C组)、ALI组(A组)和Noggin组(N组)。麻醉和气管插管后,在吸入相C组给予生理盐水,A组和N组给予盐酸制备模型。然后经尾静脉C组和A组注射生理盐水,N组注射重组Noggin蛋白。造模后6、20 h每组分别处死5只大鼠,取肺组织观察和计数AECs凋亡情况。结果造模后6 h,各组核染色阳性细胞均出现在与肺泡管连接的区域,分布于肺泡壁角落,与Ⅱ型AECs在肺泡内的定位一致;20 h后,许多核染色阳性细胞出现在肺泡腔。定量分析A组造模后6 h和20 h核染色阳性细胞计数明显高于C组,N组核染色阳性细胞数量明显少于A组。结论重组Noggin蛋白明显减轻ALI后AECs凋亡,具有减轻ALI的肺保护作用。     

乌司他丁对大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制。方法SD大鼠30只,随机均分为三组。乌司他丁(Uti)干预组(A组),经尾静脉注射油酸,随后腹腔注射100kU/kgUti;ALI组(B组),经尾静脉注射油酸0.2ml/kg,随后腹腔注射10ml/kg生理盐水;空白对照组(C组),经尾静脉注射0.2ml/kg生理盐水,随后腹腔注射10ml/kg生理盐水。注药后4h测呼吸频率(RR)和发绀动物数。取右下肺组织比较病理改变以及血红素氧化酶-1(HO-1)的表达。取左全肺组织测定一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果三组大鼠RR、发绀动物数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织HE染色:A组、B组均有典型肺损伤改变,但A组肺组织改变较B组减轻,C组肺结构正常。肺组织HO-1表达:A、B、C组逐组减弱,染色分数A组较B、C组高,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Uti通过降低ALI大鼠肺组织中过高的NO和iNOS含量并增加HO-1的表达而发挥保护作用。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤胃肠粘膜pH值的影响

目的　研究大黄对兔内毒素性急性肺损伤 (ALI)胃肠粘膜 pH值 (i pH)的影响。 方法　 12只雄性新西兰兔 ,体重为 2 0～ 2 5kg ,随机分为生理盐水对照组 (CON组 ,n =6 )和内毒素组(LPS组 ,n =6 ) ,静注内毒素复制ALI模型。动物在注入LPS后 (2 0 5± 1 0 5 )h ,氧合指数 (PaO2 /FIO2 )≤ 30 0。此时为ALI,肺组织学可见肺泡水肿 ,肺泡壁淤血 ,肺泡内可见中性粒细胞浸润。另取12只雄性新西兰兔 ,待ALI模型成功 ,动物随机分为两组 :大黄组 (D组 ,n =6 )和对照组 (NS组 ,n =6 )。D组从胃管内注入大黄 2 0g/kg ,NS组从胃管中注入生理盐水 2 0 g/kg ,作为对照。观察各时点i pH的变化 (时点分为 :基础值时、ALI时、ALI后 1、2、3、4、5及 6h)。 结果　NS组i pH在ALI后 4、5及 6h较基础值时降低 (P <0 0 5 ) ,在ALI后 5h及 6h较ALI时降低 (P <0 0 5 ) ;D组i pH在ALI后 4h及 5h较NS组升高 (P <0 0 5 ) ,而在ALI后 6h较NS组同时点显著升高 (P <0 0 1)。结论　大黄可提高LPS性兔ALI胃肠粘膜pH值 ,因而对兔胃肠粘膜有保护作用     

一氧化氮吸入治疗急性肺损伤的作用机制

目的：探讨一氧化氮（NO）对内毒素致伤大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织核因子－KB（NF-kB)活性及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响和防治ALI的作用机理。方法：观察内毒素（LPS）和LPS／NO对大鼠血氧分析和肺组织损伤的影响,并采用凝胶电泳迁移率改变（EMSA）法检测肺组织核蛋白提取物中NF－kB活性和检测的特异性及酶联免疫检测（ELISA）测定肺组织匀浆TNF－α含量改变。结果：NO吸入后,显著抑制LPS静注致大鼠急性肺损伤,肺组织核蛋白NF－kB活性的增强以及肺组织匀浆TNF－α含量的升高。结论：NO通过抑制NF－kB活性,下调TNF－α等炎症分子表达而发挥抗炎的防治ALI的作用。     

L-Arg与腹腔注射PPAF诱导的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的建立腹腔注射穿孔性腹膜炎腹水(PPAF)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发生机理和L-精氨酸(L-Arg)的作用。方法 60只SD大鼠建立消化道穿孔性腹膜炎(PP)模型,收集PPAF;48只大鼠按随机数字表法分为NS组(n=16),PPAF组(n=16)和L-Arg组(n=16)。各组大鼠再按随机数字表法分为7 h和12 h 2个亚组。检测外周血WBC计数、血清NO及脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、肺组织病理损害评分、肺组织湿/干质量比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平和肺细胞凋亡情况。结果 PPAF组各时间点血WBC计数、血清NO及MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分、湿/干质量比和细胞凋亡率均高于NS组(P<0.01)。L-Arg组血清NO水平显著高于PPAF组(P<0.01),血清MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分和湿/干质量比以及细胞凋亡率均显著低于PPAF组(P<0.05)。PPAF组和L-Arg组12 h血清NO水平、肺湿/干质量比和细胞凋亡率均显著高于7 h(P=0.000)。PPAF组和L-Arg组血清NO水平与血清MDA水平(r=-0.257,P=0.021)、肺组织MPO水平(r=-0.444,P=0.011)和肺细胞凋亡率(r=-0.351,P=0.010)呈负相关。各组血清MDA与肺细胞凋亡率呈正相关(r=0.969,P<0.001)。结论腹腔注射PPAF可诱导大鼠ALI,肺内氧化反应增强和细胞凋亡参与了ALI的发生,而L-Arg对ALI具有保护作用。     

选择性肺血管舒张剂—NO在心脏外科病人中的应用

许多研究认为,吸入低浓度(<80ppm)一氧化氮(NO)能够舒张肺血管,对体循环无影响。但是,慢性肺动脉高压病人吸入NO的效应及与基础肺血管阻力(PVRb)之间是否有关;体外循环(CPB)、心室辅助装置(VAD)、麻醉、静注硝酸盐及正性肌力药物是否影响吸入NO的效应。作者对这些方面作了进一步研究。