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1.
目的:研究缺血预处理(IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)持续平衡灌注通气60min,无缺血;缺血再灌注组(IR)缺血45min,再灌注30min;缺血预处理组(IP)先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理,再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞数量,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和湿/干比(W/D)。结果:IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W/D较Con组明显升高(P<0.01),而SOD活性则显著下降(P<0.01)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W/D的增加,提高SOD的活性(P<0.01)。结论:IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。 相似文献
2.
目的 评价七氟烷预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响.方法 72只SD大鼠随机分成6组:NS组、LPS组和七氟烷预处理(S-1 h组、S-6 h组、S-12 h组、S-24 h组).通过气管内滴注LPS建立大鼠ALI模型.大鼠在气道内给予LPS或NS后6 h处死,检测不同时间点七氟烷预处理(2.4%,30 min)对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞计数、细胞因子TNF-α和IL-1β水平,肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,肺血管通透性及肺组织病理学等的影响.结果 与NS组相比,LPS组肺组织损伤程度,BALF白细胞计数以及TNF-α和IL-1β水平,血管通透性和肺组织MPO活性均显著增高(P<0.01).给予LPS前1 h和24 h七氟烷预处理能降低肺组织MPO活性,BALF中IL-1β水平及白细胞计数(P<0.01),而S-6h组和S-12 h组与IPS组相比无明显差别.七氟烷预处理均能够降低肺血管通透性和BALF中TNF-α水平(P<0.01),且以S-1 h和S-24h组为显著(P<0.01).提示七氟烷预处理对LPS所致肺损伤具有早期和延时的保护作用.结论 气道内给予LPS1 h和24 h前七氟烷预处理对LPS致大鼠ALI具有保护作用. 相似文献
3.
吸烟病人气管插管时的血液动力学变化 总被引:1,自引:0,他引:1
吸烟者对上呼吸道化学性刺激的反应性增加已有许多报道[1~ 5] ,但对吸烟者对机械性刺激的反应知之较少。本文拟通过比较吸烟者与不吸烟者在麻醉时喉镜暴露声门 (窥喉 )和气管插管等机械刺激的反应 ,以预测吸烟病人对上述操作的应激性。资料与方法一般资料 60例ASAⅠ~Ⅱ级 ,2 0~ 5 0岁拟行气管插管全身麻醉病人分为A组 (吸烟组 ,烟龄 10年以上 ,每天吸烟 10支以上 )和B组 (不吸烟组 ) ,每组各 3 0例。心血管及呼吸系统疾病者除外。苯巴比妥钠 0 1g术前 3 0分钟肌注。麻醉及监测 入手术室后休息 15分钟 ,测 3次BP、HR ,取其… 相似文献
4.
目的观察鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,探讨脊髓Cav3.3T型钙通道在神经病理痛中的作用。方法鞘内置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(行为学n=8,):CCD+NS组、CCD+Cav3.3反义核苷酸组(CCD+Cav3.3-AS)、CCD+Cav3.3错义核苷酸组(CCD+Cav3.3-MM)、假手术(sham)+NS组。各组大鼠在CCD或sham后第1天开始连续4d每天两次鞘内分别注射Cav3.3-AS、Cav3.3-MM12.5μg/10μl或NS10μl,行为学部分分别观察术后1、3、5、7、10、14d大鼠机械缩足阈值(mechanica lwithdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。结果鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸能显著延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后10d才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav3.3错义核苷酸则与NS组无统计学差异。结论脊髓Cav3.3参与神经病理痛的形成,抑制脊髓Cav3.3基因的表达具有疼痛治疗作用。 相似文献
5.
INTRODUCTION Ischemia reperfusion(IR)inducedlunginjuryis characterizedbysequestrationofneutrophilsinpulmonary vascularbedandincreasedlungmicrovascularpermeabili ty,whichcanresultinpulmonaryedemaandimpairegasexchange.Adhesionofneutrophilstoendothelialcells duringIRisincreasedbythereleaseofinflammatoryme diatorsandcytokines,suchastumornecrosisfactoralpha(TNFα).previousstudieshaveindicatedthatTNFαisan essentialcomponentofthecascadeofeventsthatleadto IR inducedlunginjury[1].TNFαinduce… 相似文献
6.
超前镇痛是近年来疼痛研究的重要进展之一。基础研究表明,伤害性刺激能导致外周和中枢神经致敏,如在伤害性刺激发生前给予镇痛治疗能减轻伤害后疼痛。超前镇痛的概念和价值已经得到了普遍认可。临床研究也证实,手术前预先应用阿片类药如吗啡、芬太尼等具有超前镇痛作用。腹腔镜胆囊切除术切口较开腹手术小,但术后疼痛仍然存在,需要采用有效的镇痛措施。但目前仍没有一种较为满意的镇痛方法。 相似文献
7.
将24例髋关节手术患者随机分为A、B两组,每组12例。A组采用自体血回收机回收术野出血,经过滤、离心、净化、清洗后,以洗涤红细胞的形式回输;B组完全输注库存血补充失血。记录回输血量及库存血输血量。结果:A组平均每例回收浓缩红细胞600ml,除1例髋关节置换翻修患者因术中失血较多,输入400ml血浆外,其余患者均未输库存血;B组平均每例输库存血550ml。两组比较.A组共节约用血6000ml。表明术中自体血回输是髋关节手术安全有效的补充失血的方法.对减少输库存血的机会具有临床意义。 相似文献
8.
9.
目的:研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法:雄性健康新西兰兔24只,分3组:空白组(S-S,输注生理盐水),内毒素组(L-S,输注内毒素后输注生理盐水),预防组(Ld2-L,输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1,然后2mg.kg^-1.h^-1),控制呼吸,吸氧浓度95%,输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动脉顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白含量,肺湿/干重比值,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和这氧化物酶(MPO)以及肺形态学变化。结果:内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降,BALF白蛋白含量,肺湿/干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升,肺泡结构严重毁坏,肺泡间隔增宽,大量炎症细胞浸润,利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论:利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。 相似文献
10.
利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法 雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果 内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论 利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用 相似文献