针刺大鼠耳穴及体穴治疗实验性胃溃疡的疗效与肥大细胞的关系

目的:研究针刺耳"胃"穴及体穴"足三里"治疗实验性胃溃疡过程中,穴区内肥大细胞(mastcells,MC)的分布和功能变化与疗效的相关性。方法:正常成年Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。后2组首先在胃窦前壁肌层与浆膜层之间注入0.05ml20%冰醋酸制作胃溃疡模型,电针组在造模后连续7d电针(2/15Hz,1mA,30min)胃溃疡大鼠耳"胃"及"足三里"穴。取耳"胃"及"足三里"穴区组织恒冷箱切片,乙酰胆碱酯酶组化染色并用甲苯胺兰复染,显示皮肤真皮层MC的分布、数量和脱颗粒情况;取胃窦前壁含溃疡的胃组织,石蜡包埋,切片,行苏木精-伊红(HE)染色,电镜下观察胃窦前壁黏膜层的形态变化。结果:对3组大鼠的穴区真皮层MC进行对比观察,其中模型组MC总数量均明显多于电针组和对照组(P<0.01);模型组MC脱颗粒率明显高于电针组与对照组,电针组细胞脱颗粒率明显多于对照组,3组间差异均非常显著(P<0.01)。HE染色结果显示:对照组胃壁黏膜面光滑无变化;而模型组胃窦壁黏膜面有很明显的溃疡缺损,并已超过黏膜肌层;电针组胃窦壁黏膜面稍有缺损,尚未达黏膜肌层。结论:耳穴、体穴区组织内MC的总数及脱颗粒率的变化不但可反映胃溃疡的严重程度,还与针刺耳穴及体穴治疗胃溃疡的疗效密切相关。     

舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型组、三九胃泰组、舒胃颗粒高、低剂量组,术后连续给药14天,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果:舒胃颗粒高、低剂量组能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.05),亦显著降低MDA的含量(P＜0.05).结论:舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组,模型组,法莫替丁组,砂仁挥发油高、中、低剂量组,术后连续给药14天,评价溃疡愈合百分率,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,并作病理组织学观察.结果:砂仁挥发油中、低剂量组提高溃疡愈合百分率,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.01),亦显著下调MDA的含量(P＜0.01),并改善治疗组大鼠胃的病理组织学表现.结论:砂仁挥发油对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

电针内关穴对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的探讨电针内关穴对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法 18只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和电针组各6只。模型组、电针组用皮下多点位注射ISO制备急性心肌缺血大鼠模型,电针组电针内关穴5 d,对照组和模型组给予同等条件抓取,观察3组大鼠体质量变化、心电图ST段偏移幅度和血清心肌激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)的活性,评价大鼠心肌缺血的状况。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量变化率明显降低(P0.01),ST段偏移值显著提高(P0.01),血清CK、AST活性明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠体质量变化率明显提高(P0.01),ST段偏移值明显下降(P0.01),CK和AST活性变化降低(P0.01,P0.05)。结论电针内关穴能减轻大鼠心肌缺血程度,保护缺血心肌。     

抑郁状态对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨抑郁状态对实验大鼠胃溃疡愈合质量的影响及作用机制.方法:将动物分为3组,除空白对照组大鼠外,剩余动物于乙酸诱导胃溃疡模型建立成功后,分为模型对照组及抑郁状态组.给予抑郁状态组大鼠慢性不可预见性应激刺激21 d;空白对照组及模型对照大鼠正常饮水、饮食,不予任何刺激.观察大鼠一般情况;21 d后杀检各组大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况,测量胃溃疡面积,采用ELISA法检测胃组织PGE2及血清EGF含量检测.结果:镜下观察空白对照组大鼠胃黏膜完好无损,模型对照组大鼠胃溃疡愈合情况较抑郁状态组良好.模型对照组大鼠胃溃疡面积较抑郁状态组缩小,差别有统计学意义(P＜0.01).模型对照组大鼠PGE2及EGF的含量均高于抑郁状态组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁状态可降低胃溃疡愈合质量,其作用机制与抑制胃PGE2及血EGF等保护性因子的表达有关.     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及胃窦组织Ghrelin和GHSR mRNA表达的影响（英文）

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针穴位组(C组)和电针非穴组(D组),每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型。观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,采用酶联免疫法检测血清胰岛素含量、胃窦组织促生长素(ghrelin)含量,实时荧光定量PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高(P0.01),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著降低(P0.05或P0.01);经电针穴位后,血糖、尿糖值显著降低(P0.05),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著增高(P0.05或P0.01)。结论:电针可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清胰岛素含量,胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠SODmRNA表达的影响.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组.线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、SOD活性、肝组织SODmRNA含量.结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P＜0.05).电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P＜0.01),而血清SOD、肝组织SODmRNA明显降低(P＜0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.01),同时血清SOD、肝组织SODmRNA显著升高(P＜0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、SOD和肝组织SODmRNA各项变化更为显著(P＜0.05).结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机制与促进肝脏SODmRNA表达相关.     

电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤作用的对比研究

目的:观察足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤的作用,探讨其机理。方法:100只大鼠随机分为10组,即“足三里”组(A组)、“足三里”配“内关”组(B组)、“足三里”配“中脘”组(C组)、“足三里”配“公孙”组(D组)、“足三里”配“内关”“中脘”组(E组)、“足三里”配“内关”“公孙”组(F组)、“足三里”配“中脘”“公孙”组(G组)、“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组(H组)、模型组(I组)、空白对照组(J组),每组10只。用无水乙醇按0·6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组治疗结束后胃黏膜损伤指数(UI)、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)含量。结果:各电针组EGF含量明显高于模型组(P<0·01),并能提高NO含量,降低GAS含量,与模型组比较差异有显著性意义(P<0·05);A组、B组、D组之间比较差异无显蓍性意义,而C组、F组、H组与A组比较差异有显著性意义;H组与其他各电针组比较差异有显著性意义。结论:“足三里”不同配穴能改善急性胃黏膜损伤程度,尤以“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组改善急性胃黏膜损伤作用最强。     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响。方法 :以乙醇造成大鼠急性胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果 :①“足三里”不同穴组对急性胃粘膜损伤均具有保护作用。②在不同穴组中 ,以“足三里” +“内关” +“中脘”组效果最好。结论 :“足三里” +“内关” +“中脘”可考虑做为临床针灸治疗胃病的基本处方     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

电针“梁门”穴治疗大鼠实验性胃溃疡的机理探讨

本文探讨了电针“梁门”穴治疗大鼠实验性胃溃疡的机制。结果表明：电针能抑制胶元纤维的过度增生而利于溃疡的愈合；改变了病理状态下胃粘膜 ＰＧ含量，从而起到对胃粘膜的保护作用；升高胃组织的ＳＯＤ含量以阻止胃粘膜组织的进一步损伤和促进损伤的胃粘膜修复；使红细胞Ｃ_３ｂ受体花环率增高，以增强免疫功能，从而提高机体的防病抗病能力。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用

目的： 研究温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用以及对小鼠的抗炎、镇痛作用。 方法： 采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。取清洁级健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成空白组,模型组,阳性对照药三九胃泰颗粒组（3.69 g·kg^-1）,温中益气胶囊高、中、低剂量组（2.21,1.11,0.55 g·kg^-1）。每天ig给药1次,连续给药7 d,模型组和空白组给予等量蒸馏水。第5天给药后各组动物禁食不禁水48 h,末次给药后2 h麻醉,进行幽门结扎手术,缝合后直肠给药1次,禁食水。18 h后麻醉大鼠,颈总动脉取血。取全胃观察大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,胃组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、H⁺-K⁺-ATP酶、生长抑素（SS）含量。采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和热板刺激法进行抗炎和镇痛实验,测定小鼠耳肿胀度、抑制率及痛阈值的大小。分别取清洁级小鼠50只,随机分成空白组、阳性对照药三九胃泰颗粒组（5.19 g·kg^-1）、温中益气胶囊高、中、低剂量组（3.12,1.56,0.78 g·kg^-1）。 结果： 胃溃疡实验中,与空白组比较,模型组H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量显著增加（P<0.01）,SS和SOD活性显著降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,温中益气胶囊能显著减小大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,降低H⁺-K⁺-ATP酶的活性和MDA含量并增加胃组织中SS和SOD水平（P<0.01,P<0.05）。抗炎、镇痛实验中,与空白组比较,温中益气胶囊能降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,提高小鼠痛阈值（P<0.01或P<0.05）。 结论： 温中益气胶囊可能通过降低H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量、增强SOD活性、增加SS的含量来实现抗幽门结扎型胃溃疡作用,并具有明显的抗炎、镇痛作用。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。