脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABAB R1阳性神经元的激活作用

目的：探讨大鼠下丘脑室旁核（PVN）-氨基丁酸B受体亚单位1（GABAB R1）阳性神经元对脂多糖（LPS）刺激的反应．方法：将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型，对照组注射等量的生理盐水，采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术，观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABAB R1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记．结果：腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高，且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABAB R1双重标记，双重标记的神经元大约占Fos神经元的30％，占GABAB R1的24％．结论：下丘脑室旁核部分GABAB R1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应，它们可能在下丘脑—垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用．     

神经甾体激素PGN对大鼠脑片SCN神经元电生理学的影响

目的：通过观察孕烷醇酮（PGN）对大鼠离体脑片视交叉上核神经元（SCN）细胞外单位放电的影响,分析PGN中枢镇静和麻醉作用的可能机制。方法：大鼠离体脑片灌流给药,应用细胞外神经元单位放电记录方法记录SCN胞外放电,并观察给予PGN、γ-氨基丁酸(GABA)及γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,SCN胞外放电的变化。结果：灌流给予PGN,SCN神经元放电受到抑制,抑制率为(49.72±16.28)%;PGN与GABA同时灌流可以抑制SCN神经元的活动,抑制率为(71.54±19.62)%,两者比较差异有显著性（P<0.05）。预先应用GABAA受体阻断剂Bic可使PGN引起的放电抑制效应明显减小,抑制率为(29.85±6.20)%(P<0.05）。结论：PGN可以通过对SCN神经元细胞膜上的GABAA受体的作用来影响SCN神经元的兴奋性;PGN还有可能改变GABAA受体的结构而促进GABA和GABAA受体的结合而增强其对中枢的抑制作用。     

清醒大鼠下丘脑室旁核内GABA对压力感受性反射的影响

目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)内γ-氨基丁酸(GABA)对压力感受性反射的作用及其机制.方法 本实验在给清醒自由活动大鼠静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的条件下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN区细胞外液中的GABA含量变化,并利用两种GABA受体阻断剂进一步探讨其具体的作用机制.结果 ①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN区域细胞外液中的GABA水平出现明显的增加,增加到注射前的(225.14±65.72)%(P<0.05);②PVN局部边灌流GABAA受体阻断剂Bicuculline,边用苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压的增加幅度显著高于对照组(P<0.05),而心率下降幅度与对照组比无明显差异(P>0.05),导致压力感受性反射敏感性(△HR/△MAP)明显低于对照组(P<0.05);③PVN局部灌流GABAB受体阻断荆Saclofen对压力感受性反射中的血压和心率的变化值以及压力感受性反射敏感性均未产生明显的影响.结论 静脉注射苯肾上腺素引起PVN局部GABA释放,可能通过GABAA受体对压力感受性反射起易化作用.     

大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核内GABAA受体α1、α2、β亚型和GABAB受体的定位分布

目的 观察大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）和中缝背核（DR）内γ－基丁酸（GABA）A受体α1、α2、β亚型（GABABRα1,α2,β)的GABAB受体的定位分布。方法 GABAA受体亚型和GABAB受体特异性抗体的免疫细胞化学染色方法。结果 在PAG和DR内可观察到GABAAR亚型和GABABR阳性的神经元胞体、纤维和终末，但不同受体的分布有差别：GABAARα1主要分布于PAG腹外侧区神经元的突体和突起。可见到散在的GABAARα2阳性终末混于PAG和DR的神经毡内。GABAARβ主要分布于DR及PAG背侧区和背外侧区的纤维和终末，胞体多呈阴性。GABABR主要分布于PAG和DR神经元的胞体和突起。结论 GABAA受体和GABAB受体均密集分布于PAG和DR，提示GABA与GABAA受体和GABAB受体结合并对PAG和DR的神经元发挥抑制作用。     

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对室旁核神经元自发电活动的影响，并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术，在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响，以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β（1&#215;10^-7mol／L）后，有46个（78％）放电单位放电频率明显增加（P〈0．01）；在对IL-1β（1&#215;10^-7 mol／L）呈兴奋反应的12个神经元放电单位中，用氯沙坦（1&#215;10^-6mol／L）灌流后，除2个放电频率无明显变化外，其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率（P〈0．05）。结论IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电，可能与血管紧张素1型受体（AT1R）有关。     

大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察

目的：观察GABAB受体（GABABR）与5－HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）,中缝核簇和巨细胞网状核a（部（GiA)神经元内的共存,方法：GABABR和5－HTGABABR5－HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术,结果：GABABR／5－HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核,中缝正中核,中缝桥核,中缝大核,中缝苍白核,中缝隐核,此外,PAG和GiA内也可见双标神经元,GABA样阳性终末与GABABR／5－HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触,结论：PAG,K中缝核簇和GiA内的5－HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性,GABA能终末与GABAB受体／5－HT双标神经元形成密切接触,GABA可能通过GABAB受体调节5－HT能神经元的活动,参与对伤害性信息传递的的调控。     

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对室旁核神经元自发电活动的影响,并探讨其机制.方法 采用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响,以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响.结果 在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β(1×10-7 mol/L)后,有46个(78%)放电单位放电频率明显增加(P<0.01);在对IL-1β(1×10-7 mol/L)呈兴奋反应的12个神经元放电单位中,用氯沙坦(1×10-6 mol/L)灌流后,除2个放电频率无明显变化外,其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率(P<0.05).结论 IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与血管紧张素1型受体(AT1R)有关.     

大鼠孤束核GABAA 和GABAB受体对心血管活动调节的区别

目的： 一定程度上区分孤束核(NTS)内GABAA 和GABAB 受体对血压调节的作用。方法：NTS微注射、NTS损毁及电刺激下丘脑防御反应区,记录血压和心率。结果：GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱能逆转GABA摄取抑制剂3-哌啶甲酸引起的血压升高,GABAB受体拮抗剂CGP 35348则不能;谷氨酸使蝇蕈醇所致的血压升高小幅度下降,对GABAB受体激动剂引起的血压升高无明显影响;刺激下丘脑防御反应区引起的血压升高能被NTS部位注射荷包牡丹碱所阻断,GABAB受体拮抗剂CGP 35348不能。结论：NTS部位的GABAA和GABAB受体在对心血管功能的调控方面存在差异,这些差异可能是由于GABAA受体主要存在于突触后膜,GABAB受体主要存在于突触前膜所造成的。     

α 受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用

目的：研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）（0．5μg／0．5μ1）可使痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元（PEN）放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论：大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。     

大鼠室旁核内一氧化氮合酶与催产素定位的观察

目的：研究大鼠下丘脑室旁核内一氧化氮合酶（NOS）与催产素（OXY）的定位。方法：用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核酸氢酶（NADPH－d)组织化学方法,并结合免疫组织化学技术,观察大鼠下丘脑室旁核（PVN）内NOS与OXY免疫阳性神经元的形态、分布及共存关系。结果：PVN内NOS阳性神经元与OXY免疫阳性神经元的分析与形态基本类似,并高度共存：NOS／OXY双标记阳性神经元,约占阳性标记神经元总数的87％,呈楔形,密集分布于PVN的外侧部。在与PVN相对的第三脑室有NOS／OXY双标记阳性触液神经元存在。结论：NOS与OXY在有关下丘脑与生殖及性行为的神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用。     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。     

猫中缝大核对三叉神经脊束核尾端神经元电活动抑制作用的可能递质

在17只猫的三叉神经脊束核尾端亚核(STCN)中的77个对电刺激下齿槽神经有诱发放电的神经元(EDN)和20个无诱发放电但有自发放电的神经元(SDN)上。观察了微电泳GABA、吗啡、5-HT和电刺激中缝大核(NRM)对这些神经元电活动的影响。结果提示:①电刺激NRM对多数EDN的诱发放电有抑制作用,对少数EDN无作用。向前者微电泳GABA对其中多数的诱发放电也产生明显的抑制作用,并与NRM的抑制作用相似,而向后者微电泳GABA则不产生抑制作用。微电泳GABA对多数SDN的自发放电也有明显的抑制作用。②微电泳吗啡只对少数可被NRM抑制的EDN有抑制作用。③微电泳5-HT对两种EDN均无明显的抑制作用,而对部分SDN则有兴奋作用。     

大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核形态学改变

目的 :观察大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核的形态学改变。方法 :将大鼠脑缺血动物模型分 3、4、5、6和 7d 5组。经心脏灌流固定后取材 ,石蜡包埋、切片 ,常规 HE染色 ,光镜观察。结果 :脑缺血再灌流 (再灌注 )后 ,下丘脑室旁核的神经元数量减少 ,细胞固缩 ,细胞间隙增大。神经胶质细胞增多 ,无炎性细胞。这些变化随时间的延长而改变明显。结论 :大鼠脑缺血再灌流后下丘脑室旁核细胞出现明显的形态学变化     

应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

第三脑室注射微量TRH、谷氨酸对家兔室旁核单位放电的影响

用单管玻璃微电极记录28只家兔51单位室旁核神经元自发电活动。第三脑室给予促甲状腺素释放激素(TRH)引起自发电活动频率降低(抑制串59.9±8.1％);给予L-谷氨酸钠引起不同效应,其中部分单位放电频率增加(兴奋率167.0±27.2％),另部分单位放电频率先增加(兴奋率123.3±34.6％)后降低(抑制率75.0±7.6％),还有些放电频率先降低(抑制率33.8±4.8％)后增加(兴奋率99.2±15.6％).第三脑室注射微量TRH、谷氨酸并可引起家兔股动脉血压升高(分别升高2.80±0.48kPa和2.99±0.55kPa)。表明脑脊液中给予某些外源性递质可改变室旁核神经元电活动和机能活动。     

AhR基因缺陷与野生型小鼠下丘脑室旁核催产素能神经元的不同形态特征

目的　阐明下丘脑室旁核催产素能神经元与免疫功能之间的联系 .方法　用免疫组织化学方法 ,对具有免疫功能缺陷的芳香烃受体 (Ah R)基因缺陷小鼠下丘脑室旁核催产素能神经元的形态特征进行观察 .结果　 Ah R基因缺陷小鼠与野生型小鼠相比 ,催产素能神经元突起增多、增粗 ,许多粗大的纤维穿行至第三脑室室管膜下 .基因缺陷小鼠的下丘脑垂体束与野生型小鼠相比更加密集 ,纤维增粗 .结论　 Ah R基因缺陷小鼠下丘脑催产素能神经元发生了塑性变化 ,提示催产素能神经元在神经免疫调节中可能具有重要作用