IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对室旁核神经元自发电活动的影响，并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术，在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响，以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β（1×10^-7mol／L）后，有46个（78％）放电单位放电频率明显增加（P〈0．01）；在对IL-1β（1×10^-7 mol／L）呈兴奋反应的12个神经元放电单位中，用氯沙坦（1×10^-6mol／L）灌流后，除2个放电频率无明显变化外，其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率（P〈0．05）。结论IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电，可能与血管紧张素1型受体（AT1R）有关。     

去甲肾上腺素对大鼠离体下丘脑室旁核神经元单位放电的直接作用

在34个大鼠下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录63个室旁核(PVN)神经元的自发放电。当灌流含去甲肾上腺素(NA 10~(-6)mol/L)的人工脑脊液后,20个单位放电频率增加,8个单位放电频率降低甚至停止,35个单位无明显反应。对NA有兴奋反应的20个单位,灌流低Ca~(2+)高Mg~(2+)液阻断突触传递后,其中14个单位对NA有兴奋反应,6个单位对NA没有反应。对NA有抑制反应的8个单位,用低Ca~(2+)高Mg~(2+)液阻断突触传递后,7个单位仍对NA有抑制反应,1个单位没有明显反应。结果表明:低Ca~(2+)高Mg~(2+)溶液阻断突触传递后,NA对PVN神经元有直接作用。     

第三脑室注射微量TRH、谷氨酸对家兔室旁核单位放电的影响

用单管玻璃微电极记录28只家兔51单位室旁核神经元自发电活动。第三脑室给予促甲状腺素释放激素(TRH)引起自发电活动频率降低(抑制串59.9±8.1％);给予L-谷氨酸钠引起不同效应,其中部分单位放电频率增加(兴奋率167.0±27.2％),另部分单位放电频率先增加(兴奋率123.3±34.6％)后降低(抑制率75.0±7.6％),还有些放电频率先降低(抑制率33.8±4.8％)后增加(兴奋率99.2±15.6％).第三脑室注射微量TRH、谷氨酸并可引起家兔股动脉血压升高(分别升高2.80±0.48kPa和2.99±0.55kPa)。表明脑脊液中给予某些外源性递质可改变室旁核神经元电活动和机能活动。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响

目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.     

电针对下丘脑室旁核神经元伤害性反应的抑制

用电生理学方法进一步研究下丘脑室旁核(PVN)在针刺镇痛中的作用。在大鼠PVN 中共记录到82个神经元的单位放电。电针能使28.5%的神经元放电频率增加,47.0%的放电频率减少,24.5%的放电频率无明显改变。伤害性电刺激坐骨神经可引起PVN 神经元兴奋、抑制、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋等多种反应。电针能抑制伤害性反应,并缩短反应时程。实验结果为PVM 参与针刺镇痛提供电生理学证据。     

IL-1β和IL-2对大鼠脑片视上核神经元膜电特性的影响

目的　研究细胞因子 IL- 1β和 IL- 2对大鼠视上核(supraoptic nucleus,SON )神经元膜电特性的影响 ,并探讨其细胞机制 .方法　采用脑片全细胞膜片钳记录技术 ,分别在电流钳和电压钳状态下记录大鼠 SON神经元的膜电位和全细胞电流 .结果　 10 0 0 0 0 U· L- 1 的 IL - 1β可使大鼠 SON神经元超极化 (3.4± 1.3) m V,且伴自发放电频率下降 ,在电压钳状态下可记录到一外向电流 ;10 0 0 0 0 U· L- 1 的 IL - 2可使大部分 SON神经元超极化 (2 .9± 1.2 ) m V,伴自发放电频率下降 ,电压钳状态下可记录到一外向电流 .结论　细胞因子 IL - 1β和 IL - 2可抑制大鼠 SON神经元的膜电活动 .     

谷氨酸对大鼠离体下丘脑内侧基底部弓状核神经元电活动的影响

目的 探讨谷氨酸(Glu)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元电活动的影响.方法 采用电生理学方法,细胞外记录大鼠离体下丘脑内侧基底部ARC神经元的电活动,观察Glu及N-甲基-D-门冬氨酸受体激动剂NMDA对ARC神经元放电的影响.结果 Glu(200 μmol/L)可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.26±0.31)Hz增加至(1.78±0.59)Hz;NMDA(25 μmol/L)也可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.27±0.22)Hz增加至(2.36±0.68)Hz;NMDA受体拮抗剂MK-801(100 μmol/L)能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快效应.结论 Glu、NMDA均可显著增强ARC神经元电活动,在下丘脑弓状核神经元电活动的调节中有Glu机制的参与.     

PVN-海马ghrelin神经元投射及对海马电活动影响

目的了解电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVN)对海马CA1区ghrelin调控胃扩张(GD)敏感神经元放电活动的影响,初步探讨ghrelin在PVN-海马通路中的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠84只,采用电刺激PVN、核团微量注射及细胞外记录神经元单位放电方法,记录电刺激PVN海马CA1区GD敏感神经元自发放电活动的改变;同时观察海马CA1区给予ghrelin受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6,海马CA1区GD敏感神经元放电活动的变化。结果海马CA1区记录的255个神经元中有120个(47.1%)神经元对GD刺激有反应,其中84个(70.0%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,36个(30.0%)为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中53.1%的神经元,与核团注射生理盐水组相比,放电频率显著增加(t=2.686,P<0.05);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin后58.3%神经元呈抑制效应,放电频率显著降低(t=3.591,P<0.05),且ghrelin的效应可被其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6完全阻断。对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元,电刺激PVN,其中23.5%GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论 PVN可调控海马CA1区GD敏感神经元放电活动,在PVN-海马直接或间接通路中ghrelin参与了兴奋传递的调控。     

刺激迷走神经及药物微电泳对室旁核电活动的影响

在观察大鼠丘脑下室旁核神经元自发放电的基础上,检验了电刺激大鼠颈迷走神经中枢端以及微电泳乙酸胆碱、烟碱和去甲肾上腺素对室旁核神经元单位放电的影响。刺激迷走神经的效应以兴奋为主,微电泳导入乙酰胆碱、烟碱和去甲肾上腺素均可影响多数室旁核单位放电,兴奋性效应居多。提示存在着N-受体和α-受体介导机制。     

东莨菪碱对大鼠离体室旁核神经元单位放电的影响

目的 为对东莨菪碱抗休克的机制作进一步分析，观察其对大鼠离体下丘脑室旁核神经元活动的影响。方法与结果 在２５个大鼠下丘脑薄片上，用玻璃微电极记录了５５个室旁核神经元自发放电。其放电活动可分非周期型和周期型两类。当灌流含东莨菪碱（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，３ｍｉｎ）的人工脑脊液后，在３２个非周期型放电单位中呈现增频反应的有５个（１５．６％），减频反应的１２个（３７．５％），１５个无反应（４６．９％）；７     

去甲肾上腺素对大鼠下丘脑脑片背内侧核神经元放电活动的影响

制备含背内侧核(DMN)的大鼠下丘脑脑片,用玻璃微电极引导DMN神经元的单位放电。灌流含去甲肾上腺素(NE,2×10~(-5)mol/L)的人工脑脊液(ACSF),160个单位中,有77个单位放电减少,48个单位放电增加,其余无明显反应。放电减少和增加的反应均随NE的浓度增加而增强,并且都能被α_2受体阻断剂育亨宾所拮抗。结果表明NE对下丘脑背内侧核神经元单位放电的作用有抑制、增强和无明显影响3种效应。     

ghrelin在海马调控下丘脑室旁核胃牵张敏感神经元活动中作用

目的观察电刺激海马CA1区对下丘脑室旁核(PVN)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响,以及ghrelin在该通路中的调控作用。方法采用细胞外记录神经元单位放电方法,观察电刺激海马CA1区、ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对大鼠下丘脑PVN内GD敏感神经元放电活动的影响。结果在PVN记录到的109个GD敏感神经元中,有71个为GD兴奋性(GD-E)神经元,38个为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中72%的神经元,放电频率增加(38.9±7.3)%(t=2.85,P0.01);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin可抑制其中60%的神经元,放电频率减少(45.2±6.3)%(t=3.08,P0.01);gh-relin的效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在41个对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元和15个对ghrelin有抑制反应的GD-I神经元中,电刺激海马CA1区,可分别兴奋39%的GD-E和33%的GD-I神经元,其中44%的GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论海马CA1区可以调控PVN内GD敏感神经元的活性,ghrelin能神经纤维参与了该通路的调控。     

红霉素对大鼠下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元的作用

①目的 探讨大鼠下丘脑外侧区(LHA)葡萄糖敏感神经元(GSNs)是否参与了中枢胃动素对摄食行为的调控。②方法 应用细胞外记录神经元单位放电的方法，记录麻醉大鼠(n=32)LHA的神经元电活动。左颈总动脉注射0．56mol／L的葡萄糖溶液0．2mL，以0．28mol／L的高渗盐水溶液作对照，放电频率降低者为GSNs，其余为非葡萄糖敏感神经元(NGSNs)；侧脑室注射4g／L的红霉素1μL，观察其对GSNs及NGSNs的自发放电频率的影响，以同等剂量的生理盐水溶液作对照。③结果 在LHA记录到的45个电活动神经元中，GSNs18个，NGSNs27个；侧脑室给予红霉素后，在18个GSNs中，有12个(66．7％)放电频率增加，3个放电频率减少，其余无反应；在27个NGSNs中有7个(25．9％)表现为兴奋，5个表现为抑制，其余无反应。红霉素对GSNs和NGSNs的作用差异有统计学意义(X^2=8．34，P％0．05)。④结论 胃动素受体激动剂红霉素对LHA的GSNs有明显的兴奋作用，这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一。     

微电泳导入赛庚啶对丘脑束旁核痛单位自发放电的影响

用多管微电极记录大鼠丘脑束旁核(Pf)痛单位放电。观察微电泳导入5-羟色胺(5-HT)阻断剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)对Pf痛单位自发放电的影响。结果表明,Cyp增加丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的自发放电频率,减少痛抑制(PfPI)单位的自发放电频率。提示,Cyp可能通过阻断内源性5-HT调制Pf痛单位的活动。     

P物质及其拮抗剂对雌性大鼠弓状核神经元电活动的影响

目的 观察微电泳P物质(SP)及其拮抗剂对问情期雌性大鼠弓状核(ARC)神经元自发放电活动的影响，进一步探讨整体情况下SP对生殖活动的调节作用及作用机制。方法 选择成年雌性大鼠，采用自制多管微电极微电泳方法研究微电泳SP及其拮抗剂对大鼠ARC神经元自发放电活动的影响。结果 微电泳SP使70．37％(38／54)的受试神经元自发放电频率减慢，27．78％(15／54)神经元无反应，1．85％(1／54)神经元表现为兴奋作用。微电泳SP过程中给予其拮抗剂可逆转SP的作用。单独微电泳SP拮抗剂则使75．43％(43／57)神经元自发放电频率加快。结论 SP对ARC神经元具有紧张性抑制作用。提示整体情况下，SP及其拮抗剂作用于下丘脑水平参与生殖轴活动的调节。     

Nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核ghrelin敏感性胃牵张神经元放电及胃运动的调控

目的探讨nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核（ARC）ghrelin敏感性胃牵张（GD）神经元放电活动和胃运动的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠132只,采用细胞外单位神经元放电及核团微量注射方法,记录ARC注射ghrelin后GD敏感神经元的放电变化并鉴定ghrelin敏感性GD神经元;随后向ghrelin敏感性GD神经元注射nesfatin-1,观察其放电变化。另取大鼠48只,ARC分别微量注射0．5μL生理盐水（NS）、2×10^3nmol／L的nesfatin-1、2×10^4 nmol／L的nesfatin-1、2×10^5nmol／L的nesfatin-1、10^5nmol／L的黑色素受体拮抗剂（SHU9119）及2×10^4nmol／L的nesfatin1＋10^5nmol／L的SHU9119混合液（各8只）,采用胃内置入应力传感器的方法,记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果ARC共记录到246个神经元放电,164个为GD敏感神经元。在88个GD兴奋性（GD-E）神经元中,ARC微量注射ghrelin可兴奋其中62个神经元。而在76个GD抑制性（GD-I）神经元中,ghrelin可抑制其中47个神经元。ARC注射nesfatin-1可抑制其中39个ghrelin敏感性GD-E神经元,放电频率显著降低（t=8．57,P〈0．01）;而在47个ghrelin敏感性GD-I神经元中,nesfatin-1可兴奋其中25个神经元,放电频率显著增加（t=8．07,P〈0．01）。nesfantin-1对ghrelin敏感性GD神经元电活动的作用可被SHU9119部分阻断（t=2．39、2．22,P〈0．05）。体内胃运动研究结果显示,ARC微量注射不同浓度的nesfatin-1于5min后,胃收缩幅度和频率均显著降低（F=3．30～5．27,q=3．34～17．74,P〈0．05）。SHU9119可以部分阻断nesfatin-1对胃运动的抑制效应（t=2．22、2．93,P〈o．05）。结论下丘脑ARC的nesfatin-1能够影响大鼠ghrelin敏感性GD神经元的放电并抑制胃运动,而该效应可能通过黑色素神经通路来完成。     

nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响

目的观察nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响,探讨其抑制摄食作用的可能机制。方法采用全细胞膜片钳技术,在电流钳下,记录nesfatin-1对孤束核葡萄糖敏感神经元电活动的影响。结果在孤束核中共记录到30个神经元,给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后,有18个(60.0%)对葡萄糖有反应,其中13个放电频率升高(G-EXC,t=2.509,P<0.05),5个放电频率下降(G-INH,t=12.79,P<0.01),其余12个无反应。在13个G-EXC神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后12个放电频率增加(t=3.346,P<0.01),1个无反应。在5个G-INH神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后4个放电频率减少(t=11.877,P<0.01),1个无反应。结论 nesfatin-1能够调制孤束核葡萄糖敏感神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1作用于孤束核抑制摄食的机制之一。     

乙酰胆碱对离体大鼠下丘脑腹内侧核神经元电活动的影响

在２３个下丘脑脑片上，用玻璃微电极细胞外记录了５０个下丘脑腹内侧核神经元的自发放电单位，观察了乙酰胆碱对它们的作用，当脑片用含乙酰胆碱的人工脑脊液灌流后，有１８个单位放电频率明显增加，这种反应可被乙酰胆碱拮抗剂阿托品所阻断。８个单位放电频率明显减少，８个单位放电频率呈双相反应，１６个单位无明显反应，实验结果表明：约１／３的下丘脑腹内侧核神经元能被乙酰胆碱所激活，且这种作用是由Ｍ受体所介导的。     

组胺H1 受体在新生大鼠离体延髓脑片呼吸神经元电活动中的作用

目的探讨组胺H1受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,保留舌下神经根,使用改良Kreb's液(MKS)灌流延髓脑片。用吸附电极记录到舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电活动。稳定记录吸气神经元放电20min后,用5μmol/L组胺灌流延髓脑片20min;使用空白MKS冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复后;再用含组胺H1受体特异拮抗剂10μmol/Lpyrilamine的MKS灌流脑片。观察组胺和pyrilamine对吸气神经元放电的呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、放电积分幅度(IA)和单位放电的峰频率(PF)等指标的作用。结果给予组胺后,吸气神经元放电的RC缩短25.86%、TE缩短27.03%,TI、IA和PF无变化;使用pyrilamine后RC延长21.46%、TE延长22.15%,TI,IA和PF无变化。结论组胺H1受体参与调节新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电活动。激活H1受体对吸气神经元放电有兴奋作用。