RNAi抑制PI3Kp85α蛋白活性对人乳腺癌细胞系MCF-7生长抑制的体外研究

目的:探讨敲低PI3Kp85α表达对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长的影响和机制.方法:用靶向PI3Kp85α的siRNA转染人乳腺癌细胞系MCF-7,使用Real-time PCR法鉴定转染PI3Kp85α表达水平;MTT法评价PI3Kp85α siRNA对乳腺癌细胞系MCF-7生长的影响;流式细胞术检测转染后细胞周期分布和凋亡;采用免疫荧光染色及Western blot方法观察IA型PI3K/AKT通路主要成员的表达.结果:Real-timePCR结果显示PI3Kp85α siR-NA转染导致PI3Kp85α表达下调;MTT结果显示PI3Kp85α siRNA转染抑制肿瘤细胞生长;流式细胞术检测可见PI3Kp85α siRNA转染组细胞周期存在G_0/G_1期阻滞而且凋亡率显著高于对照组与空载体组(F=19.255,P=0.002).结论:应用PI3Kp85α siRNA转染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,可抑制其增殖和诱导细胞凋亡,因此PI3Kp85α可以作为人乳腺癌基因治疗的候选靶点.     

体外siRNA靶向抑制PI3Kp85α基因对人胃癌AGS细胞株的作用

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）技术沉默PI3Kp85α基因表达对人胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 设计3条靶向抑制PI3Kp85α基因的siRNA片段（siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3）,分别转染人胃癌AGS细胞,并设阴性对照组及空白组。Western blotting检测siRNA序列对PI3Kp85α蛋白表达的影响。利用MTT实验、划痕迁移实验和Transwell侵袭实验检测下调PI3Kp85α水平对AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 转染siRNA-1、siRNA-2和siRNA-3的AGS细胞中PI3Kp85α蛋白水平均低于阴性对照组及空白组（P＜0.05）。转染siRNA-3的AGS细胞PI3Kp85α蛋白表达降低最明显,抑制率达80％,故选择siRNA-3进行后续实验。转染24h后,PI3Kp85α siRNA转染组细胞增殖能力明显低于对照组细胞（P＜0.05）。24h体外划痕实验显示,PI3Kp85α siRNA转染组的划痕愈合能力明显低于对照组（P＜0.05）。Transwell实验显示,PI3Kp85α siRNA转染组细胞的细胞穿膜数明显低于对照组（P＜0.05）。结论 通过siRNA能明显下调PI3Kp85α蛋白在胃癌细胞AGS中的表达,并抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

慢病毒载体介导RNA干扰抑制Livin对人大肠癌HT-29细胞生物学行为的影响

  目的  探讨慢病毒载体介导RNA干扰(RNAi)抑制大肠癌细胞系HT-29细胞Livin基因表达对其生物学行为的影响。  方法  设计、合成靶向Livin的siRNA, 构建pGCSIL-GFP慢病毒载体, 采用Real-time PCR和Western blot方法观察对人大肠癌HT-29细胞Livin mRNA及蛋白质表达的抑制; 并通过台盼蓝拒染法、原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术及Matrigel穿膜侵袭实验检测细胞增殖、凋亡、细胞周期及细胞侵袭性的变化。  结果  重组慢病毒Livin-RNAi-LV1能够有效抑制Livin的表达, 使Livin mRNA和蛋白表达水平明显降低(P < 0.01);Livin沉默能抑制HT-29细胞增殖(P < 0.05), 细胞凋亡增加(P < 0.01), 细胞周期重新分布, G₀/G₁期细胞比例升高(P < 0.05), S期细胞比例降低(P < 0.05), G₂/M期细胞比例降低(P < 0.05) HT-29细胞体外侵袭能力也明显减弱(P < 0.01)。  结论  利用慢病毒载体介导RNA干扰技术沉默Livin基因的表达可以抑制大肠癌HT-29细胞增殖, 促进细胞凋亡, 使细胞侵袭性减弱。      

卵巢癌细胞PI3K/AKT通路与肾上腺髓质素促迁移作用的相关性研究

  目的  检测PI3K/AKT信号通路在肾上腺髓质素(AM)促卵巢癌细胞HO8910迁移中的作用。  方法  利用划痕实验检测外源性AM对卵巢癌细胞HO8910迁移功能的影响, 并且检测PI3K抑制剂Wortmannin对AM促进卵巢癌细胞迁移功能的干扰。为进一步研究AM对AKT磷酸化的影响, 应用蛋白印迹法检测细胞AKT蛋白磷酸化的表达, 应用整合素α5β1抑制性抗体(mAb)拮抗AM对卵巢癌细胞AKT磷酸化作用。  结果  外源性AM处理的卵巢癌细胞12 h迁移率(62.83±4.46)%明显高于正常卵巢癌细胞的迁移率(30.26±1.55)%(P < 0.001), PI3K抑制剂Wortmannin干扰1 h后再用Am处理12 h, 细胞迁移率为(40.44±0.88)%, 明显低于单纯应用AM刺激的细胞(P=0.001)。AM可以促进卵巢癌细胞迁移(P < 0.001), PI3K抑制剂Wortmannin可以拮抗AM的促迁移作用(P=0.001)。AM可以促进细胞AKT蛋白磷酸化, Wortmannin、整合素α5β1抑制性抗体均可以干扰AM对AKT蛋白磷酸化作用。  结论  在卵巢癌HO8910细胞中, PI3K/AKT的活化是AM促进卵巢癌细胞迁移重要机制, 而整合素α5β1可能作为感受器参与AM促进细胞PI3K/AKT通路的活化。      

RNAi下调AKT1、PI3K P85表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

目的：探讨RNAi（RNA interference）技术抑制乳腺癌MCF7细胞中AKT1和PI3K P85亚基的表达对MCF7细胞增殖和侵袭等的影响。方法：将包含AKT1、PI3K P85两种siRNA开放阅读框的短发夹RNA（shRNA）重组腺病毒质粒表达载体rAd5siAKT1siPI3K转染至乳腺癌MCF7细胞。应用realtime PCR和Western blotting检测转染后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,并用Western blotting检测目的基因被沉默后PCNA、cyclin D1和P53的表达情况。应用MTT法、流式细胞术、2D和3D Matrigel实验检测MCF7细胞转染前后的细胞增殖周期和侵袭能力。结果：重组腺病毒质粒表达载体rAd5siAKT1siPI3K介导的靶向〖STBX〗AKT1, PI3K P85 shRNA可以有效抑制目的基因AKT1和PI3 Kp85的mRNA和蛋白表达;下游相关因子PCNA、cyclin D1的表达亦下调,P53表达则上调。MTT法结果显示rAd5siAKT1siPI3K组细胞生长抑制率>50%,与未转染组和rAd5siCtrl转染组比较,出现明显的G1/G0细胞周期阻滞;2D和3D Matrigel实验显示,未转染组和rAd5siCtrl转染组细胞呈正常形态,而rAd5siAKT1siPI3K 转染组细胞贴壁生长能力明显减低,细胞团块明显缩小。结论：靶向AKT1、PI3K P85亚基的shRNA技术可以抑制MCF7细胞中AKT1、PI3K P85亚基的表达,抑制MCF7细胞的体外增殖。     

MTA1在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞侵袭转移影响的研究

  目的  研究转移相关基因1(metastasis-associated-gene1, MTA1)表达与卵巢癌发生发展转移的关系, 研究MTA1对卵巢癌侵袭转移能力的影响, 并探讨抑制卵巢癌侵袭转移的潜在靶点。  方法  免疫组织化学法检测110例卵巢癌组织中MTA1的蛋白表达水平, 分析MTA1蛋白表达与卵巢癌分化程度、临床分期及与腹腔转移的关系。并通过脂质体介导方法, 将特异性siRNA表达载体psilenter2.0-MTA1-siRNA转染入人卵巢癌细胞系HO-8910PM, 采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果。应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对卵巢癌细胞侵袭转移能力的影响。  结果  MTA1随卵巢癌组织学分化程度的升高而降低, 呈负相关, MTA1的表达随着FIGO分期期别的增加而增加, 呈正相关, MTA1的表达随卵巢癌腹腔转移而增加, 呈正相关。RT-PCR及Western blot结果显示, siRNA成功抑制卵巢癌细胞系HO-8910PM中MTA1的表达。划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢, 迁移率明显降低, Transwell体外侵袭实验结果显示, 转染后穿膜细胞百分率显著降低(P < 0.05)。  结论  MTA1表达水平的增高与卵巢癌的分化程度、临床分期及远处转移密切相关, 体外研究显示抑制MTA1在卵巢癌细胞中的表达, 使细胞生长、侵袭及转移能力均受到抑制, 提示MTA1在卵巢癌的远处侵袭转移过程中发挥重要作用, 可能成为卵巢癌基因治疗的潜在靶点。      

miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系生长侵袭能力的体外研究

  目的  研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。  方法  化学合成miR-200a mimics, 采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901, qRT-PCR检测转染效果, 细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达, TOP/FOP荧光素酶检测β-catenin/TCF-4活性, Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞的增殖活性, 流式细胞术检测细胞周期分布的改变。  结果  脂质体介导的miR-200amimics转染SGC7901后, β-catenin/TCF-4蛋白的表达均降低, β-catenin的表达出现了细胞核向胞浆的转移。TOP荧光素酶活性下降2.27倍, 而FOP荧光素酶活性基本不变。转染miR-200amimics组细胞的增殖活性、迁移、侵袭能力比空白组和阴性对照组明显下降, 细胞周期出现G₀/G₁期阻滞。  结论  提高miR-200a表达可以降低β-catenin/TCF-4信号通路的活性, 抑制SGC7901的生长侵袭迁移能力。      

miR-149通过靶向FOXM1基因抑制前列腺癌细胞的生长和侵袭

  目的  探讨miR-149对前列腺癌细胞生长和侵袭的影响,并研究miR-149的靶基因及其功能。  方法  利用实时荧光定量PCR检测前列腺癌和癌旁组织miR-149和FOXM1 mRNA表达水平。在人前列腺癌细胞系PC3和DU145细胞中瞬时转染miR-149模拟物和阴性对照miRNA,运用平板克隆形成和Transwell侵袭实验检测细胞生长和侵袭。在细胞中分别转染miR-149靶基因FOXM1的siRNA和siRNA阴性对照,利用Western blot检测FOXM1蛋白表达情况,并检测细胞的克隆形成和侵袭能力。  结果  在前列腺癌中miR-149低表达（P < 0.01）,FOXM1 mRNA高表达（P < 0.01）。与对照组细胞相比,转染miR-149模拟物的PC3和DU145细胞克隆数目减少（P < 0.01）,发生侵袭的细胞减少（P < 0.01）;FOXM1蛋白水平在转染miR-149模拟物的PC3（P < 0.01）和DU145细胞（P < 0.05）中较对照组细胞降低。转染FOXM1 siRNA的PC3和DU145细胞中FOXM1蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低（P < 0.01）。  结论  miR-149通过靶向FOXM1抑制前列腺癌细胞生长和侵袭,发挥着抑癌基因的作用,可作为前列腺癌分子治疗的有效靶点。      

二氢青蒿素通过PTEN/PI3K/Akt通路抑制胃癌细胞的增殖

  目的  探讨二氢青蒿素(dihydroartemisinin, DHA)通过PTEN/PI3K/Akt通路对人胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响及其分子机制。  方法  不同浓度(6.25、12.5、25、50、100μmol/L)DHA作用SGC7901细胞24、48、72h后, 细胞计数法检测SGC7901细胞增殖的情况。不同浓度DHA作用SGC7901细胞24 h后, 流式细胞术测定细胞周期的分布; RT-PCR和Western blotting分别测定cyclin D1、P27的mRNA和蛋白的表达水平; Western blotting测定PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平。分别以PTEN特异性小干扰RNA(PTEN-siRNA)及无关序列对照siRNA(non-specific siRNA, NS-siRNA)转染细胞, 加入100μmol/L DHA, 作用SGC7901细胞24 h后, Western blotting测定cyclin D1、P27、PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平。  结果  DHA剂量和时间依赖性抑制SGC7901细胞的增殖, 使细胞周期阻滞于G1期(P < 0.05)。RT-PCR和Western blotting分析结果显示, 100μmol/L DHA作用SGC7901细胞24 h后, cyclin D1 mRNA和蛋白表达显著下降, P27 mRNA和蛋白表达显著上升(P < 0.05)。PTEN的蛋白表达显著增加, PI3K和p-Akt的表达水平逐渐下降(P < 0.05)。敲低PTEN表达后, DHA对PI3K和p-Akt的表达水平的影响明显减弱, 与此同时, cyclin D1表达水平升高, P27表达有所下降(P < 0.05)。  结论  DHA通过抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路的活化, 影响细胞增殖相关基因cyclin D1和P27的表达, 进而使细胞阻滞于G₀/G₁期, 抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖。      

MTA1影响子宫内膜癌细胞侵袭迁移的体外研究

  目的  通过siRNA(小干扰RNA)抑制MTA1(metastasis associated gene 1)在子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中的表达, 研究MTA1对子宫内膜癌侵袭转移能力的影响, 并探索抑制子宫内膜癌侵袭转移的潜在靶点。  方法  通过脂质体介导方法, 将特异性siRNA表达载体psilencer2.0-MTA1-siRNA转染入人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A, 以转染无关序列组psilencer2.0-neg及non-transfected组做对照, 采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果。应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对子宫内膜癌细胞侵袭转移能力的影响, 以及体外实验验证应用RNA干扰技术以MTA1为靶点抑制子宫内膜癌细胞侵袭及转移的可行性。  结果  RT-PCR及Western blot结果显示, siRNA成功抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中MTA1的表达。划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢, 迁移率明显降低, Transwell体外侵袭实验结果显示, 转染后穿膜细胞百分率显著降低(P < 0.05)。  结论  体外实验显示, 应用脂质体介导的RNA干扰技术, 可有效抑制MTA1在子宫内膜癌细胞中的表达, 使之生长、侵袭及转移能力均受到抑制, 提示MTA1在子宫内膜癌的侵袭转移过程中发挥重要作用, 可能成为子宫内膜癌基因治疗的潜在靶点。      

RNA干扰沉默AKT基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡影响研究

目的：通过小分子干扰RNA（siRNA）技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中P13K／AKT信号通路关键基因蛋白激酶B（protein kinase B,PKB／AKT）基因的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响。方法：人卵巢癌SKOV3细胞体外培养,随机分为对照组、空白载体组和siRNA干扰组,siRNA干扰组通过脂质体介导AKTsiRNA转染SKOV3细胞。荧光定量PCR法检测AKT在干扰前后AKTmRNA的表达,免疫荧光细胞化学法检测P13K、AKT与PCNA蛋白在各组中的表达,MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪AnnexinV／pI法检测细胞凋亡率的变化。结果：siRNA干扰组AKTmRNA的表达量为（O．325±0．04）明显抑制,并显著低于对照组,q=58．96,P〈O．001;免疫荧光细胞化学结果示,siRNA干扰组的AKT、PCNA蛋白的荧光强度较对照组与空白载体组明显降低,而P13K蛋白在3组间差异无统计学意义,P=0．637;流式细胞仪AnnexinV／PI法检测结果示,siRNA干扰组细胞凋亡率高达（79．52±2．31）％,较对照组（27．35±2。01）％与空白载体组（28．64±1．96）％明显升高,约是空白载体组（q=60．880,P〈0．001）与对照组（q=58．553,P〈0．001）的3倍,差异有统计学意义。结论：AKTsiRNA可干扰AKT基因的表达,抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,有望成为治疗卵巢癌的新方法。     

SRF在胃癌细胞中的表达及其意义

  目的  研究胃癌细胞中血清应答因子(serum response factor, SRF)的表达水平, 探讨SRF的表达与胃癌发生、发展关系。  方法  利用RNAi技术沉默胃癌SGC-7901细胞SRF基因, 荧光显微镜检测转染效率, CCK-8法检测细胞增殖情况, Real-time PCR法检测SRF基因表达水平, Western blot法检测SRF蛋白表达水平, 流式细胞术检测细胞周期。  结果  RNAi技术沉默胃癌SGC-7901细胞SRF基因后SRF蛋白下调为空白对照组的40.1%, 有显著性差异(P < 0.05)。与空白对照组及阴性对照组相比, siRNA转染组细胞增殖明显受抑制, 抑制率为64.24%, 周期阻滞于G₀/G₁期(P < 0.05)。  结论  SRF在胃癌细胞中表达可促进胃癌细胞增殖, 以此促进胃癌的发生、发展。SRF很可能是胃癌防治的一个重要靶点。      

低氧诱导因子HIF-1α调控CX3CR1在胰腺癌细胞中的表达

  目的  以胰腺癌细胞株Patu8988为研究对象, 通过过表达和干扰低氧诱导因子(HIF-1α), 观察CX3CR1表达水平的变化, 并探讨CX3CR1在胰腺癌中的调控机制。  方法  分别构建pcDNA3.1-HIF-1α过表达质粒和HIF-1α-siRNA, 转染胰腺癌细胞株Patu8988, 经Western blot、半定量PCR检测CX3CR1的表达情况。采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation, ChIP)、荧光素酶技术探查HIF-1α与CX3CR1启动子区的结合情况。  结果  Patu8988转染pcDNA3.1-HIF-1α后CX3CR1的表达增加, 敲除HIF-1α后CX3CR1的表达减少。HIF-1α与CX3CR1启动子区的低氧反应元件直接结合, 并上调CX3CR1启动子的活性(P < 0.01)。  结论  HIF-1α调控CX3CR1在胰腺癌细胞中的表达。      

HIF—1α基因表达沉默对肝癌细胞P13K／AKT信号转导通路影响的研究

目的：探讨沉默缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）基因表达对肝癌细胞P13K／AKT信号转导通路的影响。方法：选用大鼠CBRH-7919肝癌细胞株作为研究对象,利用氯化钻（CoCl2）建立厌氧模型。构建HIF-1α小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）特异性载体复合物,小分子RNA干扰技术沉默肝癌细胞HIF-1α的基因表达,分别利用RT-PCR和免疫印迹法检测肝癌细胞HIF-1α、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、磷酸化AKT（p-AKT）、AKT和P13K在iTIRNA和（或）蛋白水平的表达变化。结果：肝癌细胞在缺氧条件下表达HIF-1α较常氧对照组显著增多,差异具有统计学意义,PmRNA=0．002,P蛋白=0．003。特异性HIF-1αsiRNA表达载体转染肝癌细胞后,肝癌细胞HIF-1α（PmRNA和P蛋白均〈0．001）、VEGF（PmRNA=0．001,P蛋白〈0．001）和p-AKT（P§自〈0．001）的表达明显减少;AKT和P13K的表达显著增多,与对照组的差异均具有统计学意义,P蛋白值分别为0．032和0．020。结论：特异性siRNA干扰沉默HIF-1α基因表达可抑制肝癌细胞P13K／AKT信号转导通路的激活。     

人滋养层细胞表面抗原2的表达在卵巢癌侵袭转移中的作用及其机制

目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘,分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型,以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达,以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖,以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡,以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移,以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果 Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达,其表达高低与肿瘤分期有关,也与患者预后有关。与A3O细胞比较,A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G₀/G₁期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%,SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G₀/G₁期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%,明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%,P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野,侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野,与SKOV3-NC组比较,SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调,caspase3、E-cadherin表达上调,总AKT没有明显变化。结论 Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关,Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移,沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。     

过表达miR-7对结肠癌HCT-116细胞生物学行为的影响

 目的 探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对结肠癌HCT-116细胞生物学行为的影响及可能机制。方法 HCT-116转染后分成miR-7 mimics组、Scramble（阴性对照）组和空白对照组。实时荧光定量PCR（RT-Fq-PCR）检测转染48 h后各组细胞中miR-7表达水平，CCK-8法检测转染72 h后各组细胞的增殖抑制情况，Transwell实验观察转染24 h后细胞侵袭能力，流式细胞仪行细胞周期和细胞凋亡检测。Western blot检测PI3K（p110）、p-Akt及p-mTOR的蛋白表达。结果 miR-7 mimics组miR-7表达水平明显上调，与其余两组比较差异有统计学意义（P<0.05）；与阴性对照组和空白对照组相比，miR-7 mimics组细胞增殖抑制率升高，侵袭能力降低，细胞周期分析提示G₀/G₁期的细胞比例增高，S期细胞明显减少，细胞凋亡率明显增加， 且PI 3K、p-Akt及p-mTOR的蛋白水平明显降低（P<0.05）。结论 上调结肠癌HCT-116细胞中miR-7表达能抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭，其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。