雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

雾化吸入γ-干扰素增强免疫低下大鼠肺部抗感染能力的研究

免疫低下患者日益增多,难治性呼吸系统感染是这些患者的主要死亡原因,且已成为临床医学的研究重点。本研究旨在探讨雾化吸入提高肺局部干扰素γ(IFN-γ)水平,对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响。 　　一、材料和方法 　　1.实验方法：（1）动物模型的制备、分组和标本留取：方法请参见参考文献［1］。（2）肺泡巨噬细胞（AM）的吞噬及杀菌功能检测：白色念珠菌法［2］。（3）AM的Ⅰa抗原表达：间接免疫荧光试验［3］。（4）AM培养上清和血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平检测：酶联免疫吸附(ELISA)法。（5）AM培养上清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子(TNF)-α活性的检测：L929细胞毒性试验［4］。（6）血清和BALF中IFN-γ活性的检测：L929细胞病变抑制试验［5］。BALF的测定结果用小牛血清白蛋白的含量校正,以U/ml的形式表示。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

+Gz重复暴露后大鼠TNF-α和IL-1β水平及肺组织中mRNA表达变化

目的:研究不同水平正加速度( Gz)重复暴露后,大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织的mRNA表达水平的变化,探讨这两种致炎因子在 Gz重复暴露肺损伤中的可能作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组( 1Gz)、 5Gz组、 10Gz组和 15Gz组。采用梯形加速度曲线,在动物离心机上离心, 1Gz、 5Gz和 10Gz各暴露90s, 15Gz暴露30s,均间隔30min重复3次。于暴露后4h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,用放免法测定血清和BALF中IL-1β和TNF-α含量;用RT-PCR方法检测大鼠肺组织中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果: Gz暴露后大鼠血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织中mRNA表达水平明显高于对照组,并随着 Gz强度的升高而升高。结论:炎症介质TNF-α和IL-1β在 Gz暴露导致大鼠肺组织的生物性损伤中可能起着重要的作用。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

肺炎支原体肺炎患儿TNF-α、IFN-γ 和IL-4 细胞因子水平的变化

目的 研究儿童肺炎支原体肺炎（MPP）血清及肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子肿瘤坏死因子- α（TNF-α）、γ 干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的表达,以进一步研究MPP 的发病机制。 方法 选取行纤维支气管镜介入治疗的90 例MPP 患儿作为MPP 组,依据病程分为MPP1 组（<7 d）、MPP2 组 （7 ～ 14 d）和MPP3 组（15 ～ 30 d）,每组30 例。对照组为同期非MPP 且需经纤维支气管镜检查或治疗的患儿。 留取血清和BALF 进行相关细胞因子测定。结果 MPP 组患儿血清TNF-α、IFN-γ 和IL-4 水平较对照组 升高（P <0.05）;MPP1 组TNF-α 和IFN-γ 水平最高（P <0.05）,MPP2 组细胞因子IL-4 水平最高（P <0.05）。 MPP 组患儿BALF 中TNF-α、IFN-γ 和IL-4 水平高于对照组（P <0.05）;MPP1 组TNF-α、IFN-γ 升 高最明显（P <0.05）,MPP2 组IL-4 水平最高（P <0.05）。直线相关分析结果显示,血清与BALF 中炎症因子 表达有相关性（r =0.939、0.958 和0.912,均P =0.000）。结论 细胞因子TNF-α、IFN-γ 和IL-4 在MPP 患儿血清及肺泡灌洗液中升高,病程<7 d 以细胞因子TNF-α、IFN-γ 升高为主,病程7 ～ 14d 以细胞因 子IL-4 升高为主,提示细胞因子在MPP 的发展过程中可能有重要意义。     

大麻素受体2在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用及其机制

目的 探讨大麻素受体2 (CB2R)对脓毒症大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、CB2R激动剂（JWH133）组和CB2R拮抗剂（AM630）组。模型组腹腔注射脂多糖（LPS）构建脓毒症模型;JWH133组和AM630组在注射LPS前30 min注射JWH133和AM630。6 h后光镜和电镜下观察肺组织结构改变;检测肺组织含水率以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1β的含量;实时定量PCR检测肺组织ERK1/2及NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting检测肺组织TNF-α、IL-1β、ERK、p-ERK、NF-κB p65、p-NF-κBp65的蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组肺泡结构破坏,大量炎症细胞浸润,超微结构破坏;肺组织含水率升高;BALF中TNF-α、IL-1β水平升高（P <0.05）;肺组织ERK1/2、NF-κB p65 mRNA表达及TNF-α、IL-1β、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达水平升高（P <0.05）。与模型组相比,JWH133组病理改变及超微...     

γ干扰素后期干预对大鼠肺纤维化影响

目的：观察γ干扰素（IFN-γ）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IFN-γ和白细胞介素10（IL—10）的变化，探讨IFN-γ可能的调节作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、BLM组和IFN-γ组。一次性气管内注入BLM造模后，于第15d开始给药，分别于第17、21和28d处死，对苏木精-伊红染色（H-E）病理结果行半定量分析；用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定BALF中TNF-α、IFN-γ和IL-10的含量；用消化法测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果：①IFN-γ组和BLM组于造模后第17d起肺泡炎症和肺纤维化的程度及羟脯氨酸含量显著重于正常对照组（P〈0．01）；②IFN-γ组BALF中TNF-α含量于造模后第17d起显著高于正常对照组和BLM组（P〈0．01）；IFN-γ于造模后第21和28d显著高于其余两组（P〈0．05）；IL-10于造模后第17d显著高于对照组（P〈0．01）。结论：IFN-γ在BLM致大鼠肺纤维化的形成阶段增加BALF中的TNF-α、IFN-γ和IL-10含量，对肺纤维化无明显改善作用。     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的:探讨肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响,为药物治疗提供理论基础。方法:选择60只SPF级BALB/C小鼠,采用随机数字表法,将其分为空白对照组、模型组、肺炎Ⅰ号高剂量组、肺炎Ⅰ号中剂量组、肺炎Ⅰ号低剂量组,每组12只。连续给药7 d后,观察各组小鼠肺组织病理学变化情况,检测BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的水平。结果:肺炎Ⅰ号高剂量组、中剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);肺炎Ⅰ号低剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺炎Ⅰ号颗粒能显著减少肺炎模型小鼠的肺部炎症,改善肺组织病理状态;其作用机制与降低肺炎模型小鼠的Th1/Th2细胞因子IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达有关。     

吸入前列腺素E1对脂多糖所致大鼠急性肺损伤模型Th1/Th2的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型Th1/Th2的影响.方法 尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型,PGE1雾化入宽大玻璃瓶内让大鼠自由吸入,用ELISA法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值.结果 LPS组外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值较生理盐水对照组(NS组)显著升高(P＜0.01),PGE1组外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h时间点显著低于LPS组(P＜0.01),而BALF中各时间点IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值显著低于LPS组(P＜0.01).结论 雾化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趋于平衡,减轻LPS所致大鼠ALI.     

STAT1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响

目的：观察信号转导子与转录活化子1（STAT1）反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法：将45只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和干预组,每组15只,对照组大鼠气管内灌注生理盐水、模型组和干预组大鼠气管内灌注博来霉素。于气管内灌注药物后0、2、4、6天对照组和模型组大鼠给予雾化吸入生理盐水,而干预组大鼠则雾化吸入STAT1反义寡核苷酸/DOTAP复合物。分别于气管内灌注药物后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠。肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞总分数测定、ELISA测定BALF中TGF-β1的浓度、免疫组织化学SP法测定肺组织中TGF-β1、Smad4表达。结果：（1）干预组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻。（2）干预组大鼠各时间点的细胞总数和中性粒细胞比例较模型组减少,巨噬细胞比例增加。（3）模型组大鼠BALF的TGF-1水平在第7d表达明显升高,14d、28d仍持续高于对照组。干预组大鼠各时间点BALF中TGF-β1含量均低于模型组。（4）模型组和干预组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4表达水平均明显高于对照组,模型组和干预组大鼠第7天TGF-β1、Smad4的表达值明显高于对照组,随后下降,第28天时仍高于对照组;干预组大鼠各时间点肺组织TGF-β1、Smad4表达水平均低于模型组。（5）干预组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量明显低于模型组。（6）BALF中TGF-β1蛋白浓度、肺组织中TGF-β1蛋白表达、Smad4蛋白表达均与肺组织匀浆中羟脯氨酸含量呈正相关。结论：STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制TGFβ-Smads信号转导通路中的TGF-β1和Smad4有关。     

针灸干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响

目的:研究针灸干预对溃疡性结肠炎(UC)动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响。方法:选择成年、雄性、SPF级别的SD大鼠并随机分为对照组、UC组和针灸组,建立UC动物模型后给予针灸干预。干预后14天时,检测肠黏膜中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的表达量、血清中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果:UC组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著高于对照组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著低于对照组;针灸组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著低于UC组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著高于UC组。结论:针刺干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应和免疫应答均具有调节作用。     

人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响

目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。     

重度烟雾吸入后大鼠肺泡巨噬细胞活性及分泌功能的变化

目的观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺泡巨噬细胞(AM)的活性、分泌功能,探讨其在ALI免疫调控中的意义。方法复制重度烟雾吸入致大鼠早期重度吸入性损伤模型。健康Wister大鼠36只,按随机数字表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24h组。免疫细胞化学方法(ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型CD68的表达,收集AM培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的浓度。结果在肺损伤的早期(2h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间呈正相关;AM分泌TNF-α的能力在早期(2h)即出现迅速上升,2h达高峰,6h后逐渐下降至正常。4hIL-6、IFN-γ开始出现持续高表达,6h时AM分泌IL-10的能力开始增强且后期(24h)出现异常增高。结论AM的激活是发生急性肺损伤的一个重要的起动信号,且持续时间及严重程度与肺损伤程度明显呈正相关;AM通过对其分泌的一些关键性的细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控。     

干扰素-γ对染矽尘小鼠肺脏肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的探讨实验性矽肺纤维化小鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α及肺组织转化生长因子(TGF)-β1的变化及干扰素-γ(IFN-γ)对其的调节作用。方法雌性ICR小鼠随机分为矽肺模型组、IFN-γ治疗组和对照组,每组32只。矽肺纤维化小鼠模型通过气管内暴露法(气管内注入SiO2粉尘混悬液)建立,对照组气管内注入0.1ml生理盐水。建模成功后,矽肺模型组及对照组每日腹腔内注射生理盐水0.3ml,IFN-γ治疗组每日腹腔内注射1.0×104/0.3mlIFN-γ,至处死为止。每组气管暴露后不同时间(7、14、21、28d)分别处死8只小鼠。用ELISA方法测定3组小鼠BALF中TNF-α水平,用免疫组织化学法测定矽肺组织中TGF-β1蛋白的表达,及IFN-γ治疗对二者的影响。结果矽肺模型小鼠肺组织TGF-β1表达在染尘后的7、14、21、28d时明显高于对照组(P均<0.01),表达高峰是染尘后的7d;IFN-γ治疗组IFN-γ治疗后的7、14、21、28d肺组织TGF-β1表达显著低于矽肺模型组(P<0.01或P<0.05),但仍高于对照组(P均<0.01)。矽肺模型组BALF中TNF-...     

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的 探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组，各10只。除对照组外，其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗，给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态，检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例，BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平，以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后，模型组小鼠Penh均高于对照组，麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例，BALF和血清中IL-6及IL-17水平，以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平，YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较，麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均...     

盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响

目的研究盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组每组8只。对照组（0h组）吸入空气,其余5组氧舱内吸入100%浓度O2,根据吸氧时间不同分为24h组、48h组、72h组、96h组、盐酸氨溴索（ABX）组（吸氧96h）;ABX组予ABX 30mg/kg腹腔内注射1次/d。到达实验终点后颈动脉采血行动脉血气分析,测定血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子水平,肺组织酶活性和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96h达到最低值。血清及BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48h达到高峰,此后开始下降,IL-6在72h达高峰。肺组织Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2表达逐渐下降。ABX干预组同96h组相比氧合指数增加（P〈0.01）,血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降（P〈0.01）,肺组织中Bax蛋白表达显著下降（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论盐酸氨溴索通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露致大鼠肺炎性损伤及氧化应激损伤的拮抗作用。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为2个对照组:空白对照组及滴水对照组,4个实验组:PM2.5染毒组及低、中、高剂量NAC干预组。空白对照组不给予任何干预措施,滴水对照组给予气管滴注灭菌注射用水(1 ml/kg)1次/周,共4次,PM2.5染毒组大鼠给予气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液1次/周,共4次,低、中、高剂量NAC干预组分别给予125、250、500 mg/kg NAC灌胃6 d,第7天气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液,重复此过程3次。所有大鼠于4周后处死。苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,肺组织匀浆的TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)。标准比色法测定血清及BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)。结果肺组织病理切片光镜下观察PM2.5染毒导致大鼠肺组织破坏,随着NAC干预剂量增加肺组织破坏程度减轻,两个对照组大鼠肺组织病理未见明显异常。PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组的血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平、肺组织中的TNF-α及IL-1β水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平,肺组织匀浆中的TNF-α及IL-1β水平低于PM2.5组(均P0.05);PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组血清及BALF中的LDH活力、MDA水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清及BALF中的LDH活力、MDA水平低于PM2.5组(均P0.05)。结论 NAC可拮抗PM2.5导致的大鼠肺炎性损伤和氧化应激损伤。