当归补血汤对阿霉素化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的探讨当归补血汤对阿霉素化疗(Adriamycin,ADM)S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后,随机分为4组,对照组、ADM组、当归补血汤(高、中剂量)+ADM组,每组10只。造模次日开始给药,共13天,停药次日处死,观察抑瘤率、外周血象、骨髓有核细胞计数、骨髓DNA含量、心肌超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的变化。结果当归补血汤可提高ADM对S180荷瘤小鼠的抑瘤率(P<0.05),对抗ADM所致外周血白细胞(WBC)、骨髓有核细胞计数、骨髓DNA含量和心肌SOD活力的降低(P﹤0.05或P﹤0.01),同时还可降低ADM化疗后小鼠心肌MDA的含量(P﹤0.05)。结论当归补血汤对化疗药物ADM抗S180荷瘤小鼠具有增效减毒的作用。     

六君子汤对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的探讨六君子汤对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后，随机分为4组，即荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高剂量＋CTX组、六君子汤低剂量＋CTX组，每组10只。造模次日开始给药，共10d，停药次日处死，观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果六君子汤可提高CTX的抑瘤率及血清SOD、GSH—Px活性，降低MDA含量，同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0．05）。结论六君子汤对化疗药物CTX具有增效减毒的作用，其作用可能是通过提高免疫系统功能和抗氧化功能实现的。     

当归补血汤对荷瘤小鼠化疗后免疫功能的影响

目的 观察当归补血汤对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)化疗荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠模型后,随机分为4组,荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤+CTX组及当归补血汤组.造模次日开始给药,共10 d,停药次日处死,测定脾脏和胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力.结果 当归补血汤可提高化疗荷瘤小鼠脾脏和胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性,同时还对刀豆素A(ConA)诱导的T淋巴细胞增殖有促进作用.结论 当归补血汤具有提高机体免疫功能,抵御化疗所引起的免疫功能下降的作用.     

芍药苷对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用研究

目的:研究芍药苷对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法:建立小鼠体内移植性实体瘤模型,观察芍药苷与化疗药物合用对瘤体重量、小鼠的体重,外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞数的影响。结果:芍药苷能可明显对抗CTX化疗引起的体重减少,增强化疗药物抑瘤作用、拮抗化疗药物对WBC及骨髓有核细胞的抑制。且升高白细胞作用有明显的剂量关系,剂量越大,升白效果越明显。结论:芍药苷对荷瘤小鼠化疗具有增效、减毒的作用。     

君子扶正汤对环磷酰胺的增效减毒作用

目的:探讨君子扶正汤(JD)对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的增效减毒作用。方法:建立小鼠前胃癌细胞(MFC)荷瘤鼠模型后,随机分为5组,即阴性对照(生理盐水)组、阳性对照(CTX)组(30 mg·kg-1)、JD(高、中、低剂量组)+CTX组(20,10,5 g·kg-1,CTX 30 mg·kg-1),每组10只,给药10 d,观察抑瘤率及各项免疫功能指标的变化。结果:JD+CTX各组肿瘤生长明显低于阴性对照组(P<0.01),JD高、中剂量+CTX组肿瘤生长低于CTX组(P<0.01,P<0.05)。JD高剂量+CTX组与CTX组相比,脾指数、T淋巴细胞增殖能力和胸腺指数、NK细胞活性降低明显升高(P<0.01,P<0.05)。JD高、中剂量+CTX组与CTX组相比,外周血白细胞和骨髓有核细胞计数明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:JD对化疗药物环磷酰胺抗小鼠MFC胃癌具有增效减毒的作用。     

壁虎醇提物抗肿瘤及增效减毒作用的研究

目的:研究壁虎醇提物对S180小鼠的抗肿瘤作用及其对化疗药物环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法:以S180荷瘤小鼠为模型,观察不同剂量的壁虎醇提物的抑瘤率,ELISA法测定小鼠血清TNF-α的含量。腹腔注射壁虎醇提物与CTX(20 mg/kg)联合用药12 d后,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数等指标,分析壁虎醇提物对CTX的增效减毒作用。结果:不同剂量的壁虎醇提物(0.6、1.2、2.4 g/kg)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%、63.94%、69.53%,对小鼠血清TNF-α含量影响不明显。单用CTX组抑瘤率为46.17%,联用壁虎醇提物低、中、高剂量组的抑瘤率分别为56.93%、67.15%、70.24%,与单用CTX组抑瘤率比较(P0.01)。壁虎醇提物各组联用CTX,与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数(P0.01)和胸腺指数、脾指数(P0.05)。结论:壁虎醇提物对S180荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型;大、小剂量治疗组分别ig荞麦花叶提取物20,40 mg/kg,连续给药14 d,测定荷瘤小鼠的生存期和化疗药物CTX的毒副作用,以及荞麦花叶提取物对CTX的减毒和增效作用。同时检测荞麦花叶提取物对淋巴细胞增殖、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果 EBFL对肿瘤抑制作用不明显但可使荷瘤小鼠生存率明显增高。与CTX伍用可发挥协同作用,提高荷瘤小鼠生存质量,体质量、白细胞计数、免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论荞麦花叶提取物可提高机体免疫力,延长生存期,同时减轻CTX的毒性。     

白花蛇舌草对5-Fu的增效减毒作用研究

目的 探讨白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用.方法 建立小鼠体内移植性肝癌模型,24 h后随机分成荷瘤对照组、5-Fu组、白花蛇舌草高、中剂量联合5-Fu组.给药10 d,进行抑瘤率计算,脾脏、胸腺重量、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力,小肠组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量等的检测.结果 白花蛇舌草可提高5-Fu对小鼠肝癌H22的抑瘤率,对抗化疗药物所致脾脏、胸腺萎缩,降低化疗小鼠小肠MDA的含量,升高小肠SOD的活力,同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞(NK)活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌具有增效减毒的作用.     

马齿苋甜菜红素抗肿瘤实验研究

目的 观察马齿苋甜菜红素联合环磷酰胺(CTX)的抗肿瘤作用.方法 将接种S_(180)瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、马齿苋甜菜红素(高、中、低剂量)+CTX组.给药10 d,进行抑瘤率计算,以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺指数、免疫球蛋白、肝肾功能等的检测.结果 与荷瘤对照组相比,CTX组肿瘤生长明显受到抑制.马齿苋甜菜红素低、中、高剂量联合CTX各组抑瘤率明显高于CTX组的抑瘤率.与荷瘤对照组相比,单一CTX处理组脾脏和胸腺指数、IgA、IgG、IgM水平明显降低,WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低,ALT、BUN升高.不同剂量的马齿苋甜菜红素联合CTX处理,可以不同程度地改善脾脏和胸腺指数、IgG、IgM等免疫水平指标,提高WBC、PLT和骨髓有核细胞的数量,降低ALT和BUN.结论 马齿苋甜菜红素对小鼠S_(180)肉瘤有抑制作用,对化疗药物CTX抗S_(180)小鼠具有增效减毒的作用.     

芪灵胶囊对荷瘤小鼠化疗减毒增效作用的研究

目的：观察芪灵胶囊对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用。方法：测定各组S180荷瘤小鼠外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾及胸腺指数及瘤重，观察芪灵胶囊的作用。结果：芪灵胶囊对S180荷瘤小鼠经环磷酰胺化疗所引起的白细胞降低及骨髓有核细胞减少有明显的升高作用，对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用，与环磷酰胺合用能显著升高其抑瘤率。结论：芪灵胶囊对环磷酰胺抑制小鼠肉瘤S180有明显的减毒增效作用。     

芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效研究

目的观察芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制的干预作用。方法将60只小鼠随机分成正常对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺（CTX）组及芪升合剂高、中、低剂量。除正常对照组外,其余各组将S180瘤细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下。各给药组于接种后第1日分别灌胃相应药物,连续给药10 d;接种第4日各给药组分别腹腔注射CTX,连续3 d;正常对照组和荷瘤对照组予生理盐水灌胃。观察各组外周血常规、瘤质量、抑瘤率。结果芪升合剂可明显提高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,与CTX组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;CTX组、芪升合剂各剂量组血小板计数明显降低,与荷瘤对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。荷瘤对照组肿瘤生长迅速,CTX组、芪升合剂各剂量组瘤质量明显小于荷瘤对照组（P〈0.01）;与CTX组瘤质量相比,中剂量组差异有统计学意义（P〈0.01）。CTX对荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抑瘤率达49.69%,联合芪升合剂后,高、中、低剂量抑瘤率可达60.55%、72.11%、64.48%。结论芪升合剂对S180荷瘤小鼠的化疗具有增效减毒作用。     

回生胶囊毒理学、药效学实验研究

目的:对回生胶囊进行小鼠急性毒性实验,并观察回生胶囊与化疗或放疗合用时对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤增效、减毒作用,以及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:急性毒性实验因未测出小鼠致死剂量,无法测定LD50,故改测最大给药量;药效学实验采用回生胶囊8.1、2.7 g生药/kg(体质量)给荷瘤小鼠灌胃。结果:小鼠灌胃给药回生胶囊未发现明显毒性反应,1日最大给药量为42 g/(kg·d),是临床人日口服剂量0.09 g/(kg·d)的467倍;对环磷酰胺(CTX)化疗或X射线放疗抗小鼠S180肉瘤有增效作用;对CTX或放疗减少S180荷瘤小鼠白细胞和红细胞数有抑制作用;能提高小鼠吞噬细胞的吞噬功能,增强机体非特异性免疫功能;促进小鼠特异性抗体的产生和分泌,增强小鼠的特异性体液免疫功能;促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖反应,增强小鼠的特异性细胞免疫功能。结论:回生胶囊1日内过大剂量口服是安全的,与化疗或放疗药物联合应用有增效和减毒作用,同时能增强机体的免疫功能。     

岩舒注射液对荷瘤小鼠化疗增效减毒及免疫功能的影响

目的研究岩舒注射液对荷瘤小鼠化疗增效、减毒及免疫调节作用。方法制作小鼠肉瘤-180(S180)腹水瘤转实体瘤模型,观察岩舒注射液与环磷酰胺(Cy)合用对瘤体重量、血液白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞数的影响;采用分光光度比色法测定溶血空斑OD值、3H-胸腺嘧啶(3H-TDR)掺入法测定T淋巴细胞转化、比色法测定自然杀伤细胞(NKC)活性,观察岩舒注射液对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果岩舒注射液能增强Cy抑瘤作用、拮抗Cy对WBC及骨髓有核细胞的抑制;提高溶血空斑OD值、促进T淋巴细胞转化、增强NKC活性及杀伤率。结论岩舒注射液对荷瘤小鼠具有化疗增效、减毒及免疫增强的作用。     

启膈化痰合剂对顺铂治疗小鼠食管癌的减毒增效作用

目的:探讨启膈化痰合剂(QGHT)对顺铂(DDP)治疗小鼠食管癌的增效减毒作用。方法:建立小鼠Eca109皮下移植瘤模型,随机分为模型组、DDP对照组(2 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT低剂量组(50 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT中剂量组(100 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT(200 mg·kg~(-1))高剂量组,另设正常对照组,连续给药14 d。给药结束后,摘眼球取血并处死小鼠,剥离瘤块并称重,计算抑瘤率;分离脾脏并称重,计算脾脏指数;取腹腔巨噬细胞(提前免疫),计算鸡红细胞吞噬率;制备脾细胞悬液,测定NK细胞活性;MTT法检测Con A诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖;尾尖取血进行WBC计数;取骨髓计数骨髓有核细胞数;western blot检测肿瘤组织中p-IκBα及NFκB的表达水平。结果:QGHT与DDP联合应用可显著提高对Eca109荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.01或P0.05);明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降、WBC及骨髓有核细胞数的减少、脾脏T淋巴细胞增殖抑制等不良反应(P0.01或P0.05);显著提高Eca109荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞的杀伤活性(P0.01);显著降低肿瘤组织中的p-IκBα及NFκB的水平。结论:QGHT对DDP治疗Eca109荷瘤小鼠具有减毒增效作用。     

芪灵胶囊对60Co照射抑制小鼠肉瘤S180的减毒增效作用

目的：观察芪灵胶囊对荷瘤小鼠放疗的减毒增效作用。方法：测定S180瘤小鼠外周血象、骨髓有核细胞计数及瘤重。结果：芪灵胶囊对S180瘤小鼠经^60Co照射所引起的白细胞降低及骨髓有核细胞减少有明显的升高作用，与环磷酰胺合用能显著升高其抑瘤率。结论：芪灵胶囊对^60Co照射抑制小鼠肉瘤S180有明显的减毒增效作用。     

裂褶菌液体发酵多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究裂褶菌(Schizophyllum commne)胞内多糖(SPG1)、胞外多糖(SPG2)对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒增效作用。方法建立荷瘤小鼠模型,随机分为8组,即空白对照组,CTX(30 mg/kg)阳性药组,SPG1高、中、低(500,250,125 mg/kg)联合CTX组,SPG2高、中、低(500,250,125 mg/kg)联合CTX组。空白对照组ip生理盐水20 ml/kg,给药组ip不同剂量多糖20 ml/kg,连续给药10 d,停药次日处死小鼠,测定各组荷瘤小鼠体质量、瘤重、脾重及胸腺重。结果中、低剂量SPG1与SPG2联合CTX治疗可抑制肿瘤生长,与CTX组无显著差别,最大抑瘤率为74.48%;与CTX组相比,联合治疗可使荷瘤小鼠体重有不同程度增加,中、低剂量SPG1与SPG2联合CTX给药组与CTX组差异具有极显著意义(P<0.01);与CTX组相比,CTX+SPG2低剂量合用组小鼠的胸腺系数有显著性升高(P<0.05),脾系数有极显著性升高(P<0.01)。结论裂褶菌发酵多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,提高CTX化疗作用的同时减轻其毒性,起到了减毒增效的作用。     

糙苏素的抗肿瘤活性研究

目的:探讨藏药螃蟹甲中环烯醚萜类成分糙苏素(phlomiol)的抗肿瘤作用.方法:采用MTT法检测糙苏素对体外培养的2种人肿瘤细胞增殖的抑制作用;体内试验采用小鼠实体瘤S180、肝癌H22细胞株接种小鼠,连续给药14 d,计算抑瘤率.采用MTT比色法检测糙苏素对S180荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性的影响和对S180荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖反应的影响.结果:糙苏素在50～150 mg·L-1对2种肿瘤细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖关系(r=0.989,P<0.05);体内试验结果显示小鼠分别灌胃给予2.5,5,10 mg·kg-13个剂量的糙苏素,对接种的实体瘤S180、肝癌H22细胞株的抑瘤率分别为28.5%～65.0%.35.0%～74.5%.同时,糙苏素可显著提高S180荷瘤小鼠淋巴细胞增殖活性(P<0.05),显著增加S180荷瘤小鼠NK细胞的杀伤能力(P<0.05).结论:糙苏素对体外培养的人肿瘤细胞和接种的小鼠肿瘤具有明显抑制作用,能够增强淋巴细胞增殖功能和NK细胞的杀伤能力,具有抗肿瘤和免疫调节功能.     

龙眼外果皮粗黄酮提取物对S180肉瘤的抑制作用研究

目的研究龙眼外果皮粗黄酮提取物对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法以S180荷瘤小鼠为模型,观察龙眼外果皮粗黄酮提取物(100、200、300 mg·kg-1)组和龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX(20 mg·kg-1)组的抑瘤率,计算龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数,并采用ELISA法检测龙眼外果皮粗黄酮提取物组小鼠血清TNF-α的含量。结果不同剂量的龙眼外果皮粗黄酮提取物均可抑制S180肉瘤生长,抑瘤率分别为28.24%、44.91%、60.65%,且其对小鼠血清TNF-α含量影响不明显;CTX组抑瘤率为47.69%,龙眼外果皮粗黄酮提取物低、中、高剂量+CTX组抑瘤率分别为53.7%、65.74%、70.37%,龙眼外果皮粗黄酮提取物中、高剂量+CTX组与CTX组抑瘤率比较差异显著(P0.05),且龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX组,与CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数、巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数(P0.05)。结论龙眼外果皮粗黄酮提取物可抑制S180肉瘤生长,具有抗肿瘤作用,且对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

罗仙子提取物对S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的:观察中药罗仙子提取物在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:构建S180荷瘤小鼠模型,按体重随机分为荷瘤模型组以及腹腔注射2.5、1.0、0.4 g/kg罗仙子提取物组,观察罗仙子提取物对荷瘤小鼠皮下肿瘤生长的抑制作用、对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用,以及体内与抗肿瘤药物联合给药的增效减毒作用。结果:不同浓度罗仙子提取物可显著抑制S180荷瘤小鼠皮下肿瘤生长,显著增加S180荷瘤小鼠脾脏湿重及脾脏指数,显著增加S180荷瘤小鼠血清抗体积数,对二硝基氯苯诱导的S180荷瘤小鼠耳肿胀无显著影响,与环磷酰胺(CTX)联合给药,并不能显著增强CTX的体内抗肿瘤作用,但可显著升高注射CTX导致的胸腺、脾脏指数以及白细胞数下降,并恢复至正常水平。结论:罗仙子提取物可显著抑制S180肉瘤小鼠体内的肿瘤生长、增强机体体液免疫功能、逆转环磷酰胺引起的荷瘤小鼠免疫抑制和骨髓抑制毒性。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。