力竭运动对大鼠动脉血管顺应性的影响及枸杞多糖的干预作用

目的探讨力竭运动对大鼠动脉血管顺应性的影响及枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)的干预作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行五周游泳训练。观察大鼠体重、力竭游泳时间的变化;采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、热休克蛋白70(HSP70)以及一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的变化。结果补充LBP游泳运动组能够延长大鼠力竭游泳时间;降低去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)对血管环引起的收缩幅度;其血清中SOD、NO及HSP70含量高于力竭游泳运动组(P<0.05),而血清中MDA、LD的含量低于力竭游泳运动组(P<0.05)。结论力竭运动会降低动脉血管顺应性;LBP对大鼠胸主动脉环有一定的舒张作用,能够改善动脉弹性。     

枸杞多糖对有机磷所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对有机磷(PO)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法:以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)为实验对象,以PO为损伤药物,以LBP为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)。结果:LBP明显减轻了PO对血管EDRR的抑制作用(均P<0.05)。结论:LBP对PO所致的大鼠血管内皮功能损伤有明显的保护作用。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制的影响

目的:研究隔山香(Lemonfragrant Angelica Root,LAR)正丁醇部位对大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流方法,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的血管环张力的影响。在无Ca2+Kreb’s液中,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钙(Ca Cl2)量效曲线的影响和NE预收缩的血管环张力的影响。激光共聚焦扫描显微镜检测平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化。结果:隔山香正丁醇部位对KCl和NE预收缩的内皮完整和去除内皮血管环均具有浓度依赖性的舒张作用(P0.01),并且去除内皮后的舒张作用未受影响;无Ca2+条件下,隔山香正丁醇部位能使Ca Cl2,NE预收缩强度显著性降低(P0.01)。激光共聚焦扫描显微镜下,隔山香正丁醇部位(1.22 g·L-1)能抑制KCl,NE和毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)引起的平滑肌细胞内[Ca2+]i升高。结论:隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉血管有一定的舒张作用,可能通过抑制外钙内流和内钙释放发挥作用。本实验为隔山香水蒸气蒸馏后煎煮入药的成药制备工艺和水溶性药效指标成分的分离提供了依据。     

外源性氧自由基DPPH对家兔胸主动脉血管内皮舒张功能的影响

目的：观察外源性自由基DPPH所致的家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法：采用不同浓度DPPH孵育家兔离体血管环,观察它对血管内皮依赖性舒张功能的影响;并在电镜下观察胸主动脉血管环组织形态结构的变化。结果：不同浓度的DPPH孵育后能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱（Ach）诱导的血管内皮依赖性舒张反应,其中0．25μmol／L孵育家兔离体血管环30min损伤适中。电镜下可以看到正常对照组内皮结构完整,细胞排列紧密,细胞间连接紧密;0．25μmol／LDPPH损伤组可见内皮结构不完整,大量内皮细胞的脱落,崩解,可见细胞核崩解,细胞间连接松散,有炎性细胞浸润。结论：成功制备胸主动脉血管环氧化损伤模型,为研究保护血管内皮功能的药物提供前期基础。     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

枸杞多糖通过抗氧化及抗凋亡作用对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对氧化应激致大鼠主动脉血管内皮细胞(Rat Artery Endothelial Cells,RAEC)损伤的抗氧化及抗凋亡的保护作用,为进一步开发LBP的药用价值提供实验及理论依据。方法培养RAEC并随机分为3组:对照组、过氧化氢损伤组(H_2O_2组)、H_2O_2+LBP (440μg/ml)组,采用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及NO(一氧化氮)水平;Western blot法检测细胞Bcl-2及Bax的表达水平。结果与对照组比较,H_2O_2组SOD活力与NO含量明显降低(P0.05)、MDA含量明显升高(P0.05);与H_2O_2组比较,H_2O_2+LBP组SOD活力及NO含量升高(P0.05)、MDA含量降低(P0.05)。与正常对照组比较,H_2O_2组Bcl-2表达下降,Bax表达升高,Bcl-2/Bax下降(P0.05);与H_2O_2组比较,H_2O_2+LBP组Bcl-2蛋白的表达升高、 Bax表达下降及Bcl-2/Bax升高(P0.05)。结论枸杞多糖可通过抗氧化和抗凋亡作用发挥对过氧化氢致主动脉血管内皮细胞损伤的保护作用。     

黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响。方法:链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。给药组灌胃给予黄连总生物碱(50,100,200mg/kg)、格列齐特(20mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,每天1次,连续8周。实验结束后,分光光度法检测大鼠血糖水平,放射免疫法测定6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)F1α、血栓素(TX)B2、血管紧张素(Ang)Ⅱ的含量;ELISA法检测血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1的水平;取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率;免疫组化技术测定主动脉细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白的表达。结果:黄连总生物碱不仅能显著降低糖尿病大鼠血糖水平、血浆TXB2、AngⅡ、vWF、PAI-1含量,升高6-Keto-PGF1α的水平,改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,同时还能有效抑制糖尿病大鼠主动脉ICAM-1蛋白的表达。结论:黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究

目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。     

枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharide,LBP)对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机等分为3组(n=10):安静组(A组)、力竭运动组(B组)和LBP+力竭运动组(C组)。C组大鼠运动前灌服剂量为500 mg/kg LBP溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。B组、C组隔天进行跑台训练,共5次,末次训练后2天进行力竭运动,测定B组、C组大鼠力竭运动时间;测定各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)的含量及iNOS、HO-1蛋白表达。结果 C组力竭运动时间(179.67±34.11min)大于B组(134.81±24.38 min);力竭运动后,B组和C组大鼠肾脏SOD和GSH-Px活性均显著低于A组,但C组高于B组(P0.01);MDA含量B组和C组均显著高于A组,但C组低于B组(P0.01)。力竭运动后大鼠肾脏组织iNOS蛋白表达明显增加,HO-1蛋白表达略微增加,但是给予LBP后iNOS蛋白表达明显减少,HO-1蛋白表达显著增加。结论 LBP对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制iNOS和促进HO-1蛋白表达有关。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察天麻素的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:天麻素对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol.L-1)和KCl(6×10-2mol.L-1)引起的去内皮和内皮完整胸主动脉环的收缩均有舒张作用,二者没有显著差别;L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol.L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol.L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol.L-1)并不能抑制天麻素对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol.L-1)、四乙基胺(TEA,1×10-3 mol.L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol.L-1)、BaCl2(1×10-4mol.L-1)均能抑制天麻素对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育天麻素对去甲肾上腺素收缩有明显抑制作用。结论:天麻素有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,与钾离子通道及抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放和外钙内流有关系。     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

钩藤总生物碱对自发性高血压大鼠血管内皮细胞β-半乳糖苷酶和端粒酶活性的影响

目的：探讨钩藤总生物碱保护高血压血管内皮、抑制血管内皮细胞衰老的作用。方法：采用扫描电镜技术观察血管内皮细胞的完整性和脱落状态,β-半乳糖苷酶染色法测定胸主动脉内皮β-半乳糖苷酶表达,免疫组织化学染色法测定胸主动脉内皮端粒酶活性。结果：钩藤总生物碱改善血管内皮形态,内皮细胞排列整齐,表面光滑,减少内皮细胞脱落,减轻内膜损伤。钩藤总生物碱能降低大鼠胸主动脉内皮β-半乳糖苷酶表达和内皮端粒酶活性相对表达量（p〈0．01）。结论：钩藤总生物碱具有保护血管内皮、抑制细胞衰老的作用。     

穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

羟基积雪草苷对离体动脉条的舒张作用及其机制

目的 探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)的舒张血管作用及其机制.方法 采用离体大鼠胸主动脉张力实验观察MC的舒张血管作用.结果 MC使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)收缩动脉条的量效曲线右移,最大收缩力降低;并对NE诱导的细胞内Ca2+释放所引起的收缩有明显的抑制作用;但去除血管内皮细胞后MC反而使动脉条收缩进一步增强;在有一氧化氮合酶(NOS)抑制剂存在的情况下,其抑制NE收缩的效应消失;对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)收缩动脉条的量效曲线无明显影响.结论 MC有明显的舒张血管作用,表现为钙拮抗活性,以抑制细胞内Ca2+释放为主;且通过内皮细胞发挥作用,并与一氧化氮(NO)合成通路有密切的关系.     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

升麻中蜂斗菜酸相关化合物对血管平滑肌的作用

北升麻(Cimicifuga dahurica)的蜂斗菜酸(FNA)3×10~(-4)mol对大鼠离体主动脉标本有松弛作用,该作用部分与受体依赖性Ca~(2+)通道阻滞有关。此次对单穗升麻(C.simplex)的FNA相关化合物cimicifugic acid(CA)A～E及蜂斗酸(FIA)的血管松弛及收缩作用进行了研究。 使用大鼠胸主动脉片,以去甲肾上腺素(NE)收缩的张力变化,观察对血管平滑     

黄芪多糖组分-A3对对氧磷所致血管内皮功能损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验对象,以PARA为损伤药物,以APS-A3为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。结果 APS-A3剂量依赖性(0.1,1,10 mg/ml)地显著减轻了PARA(3.63μmol/L)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(均P<0.05)。结论 APS-A3对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与APS-A3的抗氧化作用有关。