聚乙烯醇在α—AL2O3颗粒上的吸附平衡

考察了温度、悬浮液浓度、相对分子质量对聚乙烯醇（ＰＶＡ）在α－ＡＬ２Ｏ３颗粒上吸附的影响,实验测定了相对分子质量为８００００各４４５０的ＰＶＡ在２８８．１５Ｋ和３０８．１５Ｋ,α－ＡＬ２Ｏ３悬浮液质量浓度为０．０５、０．１０和０．１５时的吸附等温线,用Ｌａｎｇｍｕｉｒ吸附模型对实验数据进行了关联。表明,吸队量随浮液浓度的增加或温度的升高而降低,随ＰＶＡ相对分子质量的增加而增加。ＰＶＡ相对分子质量越     

下期发表论文摘要预报

聚乙烯醇在 Al2 O3、Si O2 颗粒上的吸咐及对 Zeta电位的影响韦园红 ,　虞大红 ,　叶汝强 ,　刘洪来 ,　胡　英(华东理工大学化学系 ,上海 2 0 0 2 37)　　摘要 :测定了超细 Al2 O3、Si O2 颗粒对聚乙烯醇 (PVA)的吸附 ,考察了 Na Cl对吸附量的影响 ,发现当 Na Cl浓度大于 0 .1 mol/L时 ,随着 PVA浓度的升高 ,吸附量会出现一个突跃性的升高。用微电泳仪测定了吸附 PVA前后 Al2 O3、Si O2 颗粒 Zeta电位的变化 ,发现 Si O2 的等电点不受 PVA的影响 ,而 Al2 O3吸附了 PVA后 ,等电点降低。气固法合成氯磺化聚乙烯—— I.气 -固…     

聚乙烯醇在Al2O3、SiO2颗粒上的吸附及对Zeta电位的影响

测定了超细 Al2 O3、Si O2 颗粒对聚乙烯醇 (PVA)的吸附 ,考察了 Na Cl对吸附量的影响 ,发现当 Na Cl浓度大于 0 .1 mol· L-1时 ,随着 PVA浓度的升高 ,吸附量会出现一个突跃性的升高。用微电泳仪测定了吸附 PVA前后 Al2 O3、Si O2 颗粒 Zeta电位的变化 ,发现 Si O2 的等电点不受PVA的影响 ,而 Al2 O3吸附了 PVA后 ,等电点降低。     

高浓度亚硫酸铵氧化反应过程研究

通过填料塔对亚硫酸铵氧化过程各影响因素进行了全面的研究。反应温度 30°C～ 75°C,氧气体积分数 φO2 =0 .2 1～ 1 ,亚硫酸根浓度 0 .3mol/L～ 5.0 mol/L,初始硫酸根浓度 0～ 1 .5mol/L,催化剂有铜、铁、钴、锌、锰的硫酸盐。实验结果表明 :在高浓度 ( [SO2 -3 ]>0 .5mol/L)下 ,亚硫酸铵的氧化速率随亚硫酸根浓度的增加而降低 ,硫酸根浓度的增加也使亚硫酸铵的氧化速率下降。因此 ,高浓度的亚硫酸铵不能被迅速完全地直接氧化成硫铵 ,要在较低浓度下氧化后再浓缩 ,该工艺过程的操作费用较高     

活性碳对诺氟沙星吸附的研究

目的　探讨在配制诺氟沙星注射液过程中 ,配制液浓度、温度、p H值、加入活性碳量、加入等渗调节剂对活性碳的吸附作用的影响。方法　配制诺氟沙星不同浓度的水溶液 ,分别在 p H3 .0、p H5 .0和6 0℃、80℃的温度条件下 ,用紫外分光光度法分别测定吸附平衡后过滤脱碳的滤液的药物含量 ;加入不同的活性碳量、加入不同的等渗调节剂和等量活性碳 ,待活性碳吸附平衡后 ,过滤脱碳 ,用紫外分光光度法分别测定滤液的药物含量。结果　吸附平衡常数 K值随溶液 p H值和温度的升高而增大 ;随着加入活性碳量的增加 ,其对诺氟沙星的吸附量也增加 ,且呈线性上升 ;葡萄糖使活性碳对诺氟沙星的吸附量减少 ,而氯化钠使活性碳对诺氟沙星的吸附量增加。结论　在生产制备诺氟沙星注射液过程中 ,应注意配制液浓度、温度、p H值、加入活性碳量、加入等渗调节剂对活性碳吸附作用的影响     

As2O3对肾癌786-0细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的研究

目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.     

H_2O_2对PC12细胞Caspase-3和NF-κB P65基因表达的影响

目的 :探讨H2 O2 对PC12细胞半胱天冬酶 3(caspase 3)和核转录因子 kappaBP6 5 (uclearfactor kappaB ,NF κBP6 5 )基因表达的影响。方法 :不同剂量H2 O2 (0～ 4 0 0nmol·L-1)处理PC12细胞 8h ,采用RT PCR检测Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达变化 ,Westernblot检测Caspase 3P 2 0活性片段和NF κBP6 5蛋白表达的变化 ,用比色法检测Caspase 3相对活性。结果 :随H2 O2 浓度从 10 0～ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达和Caspase 3P2 0活性片段及NF κBP6 5蛋白表达水平逐渐增加 ;随H2 O2 浓度从 5 0～ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Cas pase 3相对活性增加 (P <0 .0 5 ) ,在 4 0 0nmol·L-1H2 O2 时Caspase 3相对活性达最大值。 结论 :H2 O2 可剂量依赖性的增加Caspase 3mRNA表达和Caspase 3P 2 0活性片段 ,增加Caspase 3活性 ;H2 O2 可剂量依赖性的增加NF κBP6 5mRNA表达和NF κBP6 5蛋白表达。     

气相燃烧合成TiO2纳米颗粒的形态与结构

建立了 CO气相燃烧合成纳米颗粒材料技术 ,利用 Ti Cl4 气相氧化合成粒度小于 1 0 0 nm的纯金红石相以及锐钛和金红石混合相的 Ti O2 颗粒。当混合温度升高、Ti Cl4 进料量减少、停留时间减小时 ,Ti O2 颗粒粒度减小。随混合温度升高、Ti Cl4 进料增大以及停留时间延长 ,Ti O2 颗粒中金红石含量增大。在反应物中加入 Al Cl3 作为晶型调节剂时 ,Ti O2 颗粒粒度减小 ,金红石含量增大。在 Al Cl3 含量 w>0 .0 5时 ,金红石达到 1 0 0 %     

SO2对NO催化氧化过程的影响Ⅰ. 载体的作用

研究了载体在SO2影响NO催化氧化过程中的作用，考察了反应温度为423K时，γ-Al2O3、ZrO2、TiO2和SiO24种载体及其负载的Pt催化剂对NO的氧化性能，与SO2存在下的NO反应活性相比，只有γ－Al2O3及其负载的Pt催化剂上存在SO2促进NO氧化的现象。运用BET、XRD、IR及固体酸度测定等多种表征手段，对不同载体在反应前后的化学结构和表面性质进行了分析，并与反应过程相联系，证实SO2的吸附改变了γ－Al2O3的表面结构，有利于产物NO2的脱附；而对SO2吸附能力较弱的其他载体或催化剂，SO2的影响则不同。     

染料木素对白血病K562细胞增殖影响的实验研究

目的　研究染料木素对K5 6 2细胞增殖的影响。方法　K5 6 2细胞经染料木素处理 1、 3、 5d后 ,应用MTT、3 H -TDR掺入法检测其增殖情况。结果　MTT和3 H -TDR掺入法检测发现 ,不同浓度 (1、 5、 10 μg/ml)的染料木素对K5 6 2细胞均能产生抑制作用 ,且随浓度的增加抑制更明显 ,在相同浓度组中 ,抑制效果随作用时间的延长而加强。结论　染料木素能够抑制K5 6 2细胞增殖。     

乙二胺修饰的还原氧化石墨烯对甲基橙的吸附作用

目的通过化学修饰改变石墨烯表面荷电状态,增强石墨烯对阴离子染料的吸附能力。方法采用傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、透射电子显微镜(TEM)对乙二胺修饰的还原氧化石墨烯(EDA-r GO)进行表征。观察p H值、Na Cl浓度对EDA-r GO和还原氧化石墨烯(r GO)吸附甲基橙(MO)效果的影响,以及温度、MO浓度对EDA-r GO吸附MO效果的影响。结果 FT-IR和TEM表征结果表明乙二胺成功修饰到石墨烯上。p H值对EDA-r GO和r GO吸附MO效果的影响较大,而Na Cl浓度对EDA-r GO和r GO吸附MO的效果几乎无影响。温度、MO浓度对EDA-r GO吸附MO效果的影响较大。平衡吸附等温线符合Freundlich吸附等温式,吸附动力学符合伪二级动力学模型,吸附自由能(ΔG0)在温度298 K下为-1.24 k J·mol-1。结论 EDA-r GO对MO的吸附是物理吸附过程。改性后的EDA-r GO对甲基橙的吸附效果优于r GO。     

铁磁流体联合交变磁场对人肝癌细胞HepG2的影响

目的探讨一定的交变磁场不同浓度Fe3O4磁流体热疗对人肝癌细胞HepG2的影响。方法在肝细胞的培养液中分别加入不同浓度的Fe3O4磁流体，暴露在交变磁场中30min后，采用MTT法、细胞计数、光镜、荧光显微镜、流式细胞仪等观察经过上述药物处理后，肝癌细胞活细胞数的光密度值、杀伤率、生长曲线、细胞形态变化、细胞周期及凋亡情况。结果随着磁流体中Fe3O4纳米粒浓度的增加，①细胞培养液的温度分别上升到38．9～47．2℃；Fe3O4浓度≥4．5mg／mL时，温度〉41℃；②细胞增殖抑制增强，肝癌细胞活细胞数的光密度值下降，杀伤率（cytotoxity index，CI）增加；当Fe3O4浓度24．5mg／mL时，CI／〉50％，CI最高达85．91％，呈明显的量效关系（P〈0．001）；③细胞核染色质凝聚、浓缩，有的成半月形或梅花辩状改变，尤以Fe3O4浓度〉／4．5mg／mL时变化明显；④细胞周期停滞于S期，S期细胞增加，凋亡率增加；Fe3O4浓度从4．5mg／mL增加到6．0mg／mL时，凋亡率分别由27．06％增加到66．05％；Fe3O4浓度为3．0mg／mL时，温度为39．8℃〈40℃，凋亡率为14．22％（P〈0．001）。结论交变磁场作用下，随Fe3O4浓度增加，温度升高，磁流体对人肝癌细胞HepG2毒性增强，细胞凋亡增加；磁流体中Fe3O4浓度与其成明显的量效依赖关系。     

高温煤气中氯化氢和碱金属蒸气的脱除

对高温煤气中的氯化氢和碱金属蒸气进行了单独和同时脱除的研究,单独脱除的研究得出,脱氯剂的氯容量随反应温度的增在而提高,试验所选的5种吸附剂对碱金属都具有脱除性能,其中以高铝土和活性Al2O3吸附剂的吸附效率最高,在840度条件下活性Al2O3吸附剂对碱金属化合物的脱除主要以物理吸附的方式进行,在HCl气体和碱金属蒸气同时存在条件下,高铝土脱除碱金属的效率高达79．5％。TCl1脱氯剂脱除HCl气体的效率为100％。     

三氧化二砷对肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2抑制作用的研究

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对肝癌细胞株的抑制作用。方法 :用不同浓度的 As2 O3处理人肝癌细胞株 SMMC- 772 1、Hep G2及正常人肝细胞株 L- 0 2 ,应用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )观察 As2 O3对细胞生长的影响 ,并与 3种常用抗癌药羟基喜树碱 (HCPT)、顺铂 (DDP)及 5 -氟脲嘧啶 (5 - Fu)的抑制率进行比较。结果 :低浓度的 As2 O3、HCPT、DDP及 5 - Fu对 SMMC- 772 1、Hep G2两种肝癌细胞株的抑制率分别是 86 .3% ,4 3.2 % ;4 .2 % ,4 2 .1%和 76 .7% ,4 5 .6 % ;19.8% ,18.6 % ,As2 O3的抑瘤作用最强 (P<0 .0 5 ) ,而对正常人肝细胞株的抑制较弱。浓度≥ 2 .0 μm ol/ L 的 As2 O3对 SMMC- 772 1和 Hep G2的抑制作用差异均无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :As2 O3体外试验能有效抑制肝癌细胞株的生长 ,且在一定浓度范围内 ,抑制率具有一定的浓度和时间依赖性     

活性氧（ROS）在三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用

目的：利用Mn（Ⅲ）TBAP能特异性清除细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,观察不同浓度三氧化二砷（As2O3）单独和联合Mn（Ⅲ）TBAP作用于人肝癌HepG2细胞后细胞内活性氧（ROS）的变化和对凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用。方法：实验分3组：对照组,不同浓度三氧化二砷（As2O3）组,三氧化二砷（As2O3）＋Mn（Ⅲ）TBAP组。用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法测定细胞生长增殖活性;激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：2、4、8μol／L三氧化二砷（As2O3）处理HepG2细胞后各组细胞增殖抑制率高于对照组（P〈0．05）,细胞增殖抑制率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）;HepG2细胞内ROS的水平随As2O3浓度的增加而升高（P〈0．05）,As2O3处理组HepG2细胞内ROS水平高于空白对照组（P〈0．05）,As2O3＋Mn（Ⅲ）TBAP组HepG2细胞内ROS的水平低于As2O3组（P〈0．05）,但高于对照组（P〈0．05）。细胞早期凋亡率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）,且均高于Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组和对照组,Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组高于对照组。结论：三氧化二砷作用于HepG2细胞促进了细胞内ROS的产生,ROS水平的提高增加了三氧化二砷促HepG2细胞凋亡的敏感性。     

K2O对Pt／γ—A12O3上CO选择性氧化反应的助催效应

采用等体积浸渍法制备Pt／γ—Al2O3催化剂，通过添加K2O考察其对改善富氢气氛中CO选择性氧化性能的影响。结果表明，当加入K2O的质量分数为0．034，且采取在负载Pt后再添加的方式时，可显著改善催化剂的低温活性，在120℃时CO转化率可达90％。降低富氢气中CO浓度有助于提高CO转化率。O2／CO增加也可提高CO转化率，但O2／CO的增加并不能提高CO氧化的选择性。为了同时得到CO高转化率和CO氧化高选择性，O2／CO(V：V)为1．0～1．8。用BET、XRD和CO—TPD等表征方法说明了K2O的助催效应。     

Wortmannin抑制PI3-K途径对K562及NB4细胞增殖的影响

目的 :为探讨Wortmannin抑制磷酰肌醇 - 3激酶 (PI- 3K)途径对K5 62 ,NB4细胞增殖的影响 ,探寻慢性髓细胞性白血病 (CML)的治疗新途径 .方法 :用磷酰肌醇 - 3激酶 (PI - 3K)特异抑制剂Wort mannin抑制PI - 3K活性 ,观察慢性髓细胞性白血病细胞系K5 62细胞和急性早幼粒细胞性白血病细胞系NB4细胞在 2 4,48,72h增殖能力的变化 .t检验统计分析 .结果 :K5 62和NB4细胞在 2 4,48,72h的增殖抑制率分别为 3 4 67% ,5 7 46% ,65 85 %和 2 6 2 9% ,5 5 1% ,2 10 % .集落形成实验以GM -CSF为主要生长刺激物的培养体系在 3 7℃ ,5 %CO2 孵箱培养 14d后细胞系的集落数和集落形成率分别为K5 62 :80 75±10 2 4和 16 15 % ,K5 62 +WT :3 8 0 0± 12 75和 7 60 % ,NB4:2 9 5 0± 5 97和 5 90 % ,NB4+WT :3 0 5 0± 5 74和 6 10 % .集落形成抑制率为 :5 2 94%和 3 3 9% .结论 :Wortmannin可显著抑制K5 62细胞的增殖和集落形成 ,而对NB4细胞无明显影响 (P均 <0 0 5 ) .Wortmannin可以通过抑制PI - 3K通路抑制K5 62细胞的增殖 ,而对NB4细胞增殖无明显影响     

AlCl_3-NH_3-N_2体系化学气相淀积AIN超细粒子 Ⅰ.AIN合成过程的机理

利用化学气相淀积(CVD)技术,在700～1000℃下合成了AlN超细粒子,研究了操作参数对粒子特性和AlN薄膜生长规律的影响。AlN超细粒子表面形态和反应温度、AlCl_3浓度等有关,其粒度及分布宽度随反应温度的升高、AlCl_3浓度减小和总流量增加而减小,AlN薄膜生长速率随反应温度的减小和总流量的增加而增大。在AlCl_3和NH_3的CVD反应中出现中间产物Al(NH_2)_3和Al_2(NH)_3,它们促使了粒子的形成和薄膜的生长。     

5-氯苯并三唑对重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响

目的:观察5-氯苯并三唑对重组人蛋白激酶CK2全酶的直接作用及其酶动力学机制.方法:在体外等物质的量混合CK2 α' 和β亚基构成重组CK2全酶.以重组人CK2全酶为分子靶点,通过测定转移到CK2底物上的γ-32P ATP的32P放射活度来检测不同浓度5-氯苯并三唑对CK2活性的影响,并进行动力学分析.结果:0、1、3、9、27、81及243 μmol/L的5-氯苯并三唑对重组人CK2全酶均具有抑制作用,且该作用随浓度的增加而增强(F=165.552,P＜0.001),IC50为20.10μmoL/L;它与ATP呈竞争性抑制CK2的活性,抑制常数K1为18.63 μmol/L;与酪蛋白呈非竞争性抑制CK2的活性,抑制常数K1为22.58 μmol/L.结论:5-氯苯并三唑是重组人蛋白激酶CK2的抑制剂.     

As2 O3上调FOXO3a促人大肠癌SW620细胞凋亡及其相关研究

目的观察三氧化二砷(As2 O3)对人大肠癌SW620细胞凋亡的影响,进一步研究As2 O3作用后,凋亡相关基因FOXO3a、Bcl-2和Bax 表达的关系.方法体外常规培养人大肠癌SW620细胞,以不同浓度As2 O3干预24 h ,观察细胞形态变化;Hoechst检测药物作用后细胞核形态变化;RT-PCR检测药物作用后FOXO3a、Bcl-2和Bax mRNA的表达;SP法检测药物作用后FOXO3a、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 As2 O3作用后,SW620细胞数量明显减少,细胞变小、变圆,染色质固缩,胞核致密浓染,核碎裂增多并出现凋亡小体;FOXO3a和Bax mRNA和蛋白的表达随As2 O3浓度增加而增加,Bcl-2 mRNA和蛋白的表达随As2 O3浓度增加而减少.结论 As2 O3具有诱导大肠癌SW620细胞凋亡的作用,且与As2 O3浓度有量效关系.其机制可能是通过上调FOXO3a因子,继而上调Bax和下调Bcl-2的表达影响细胞凋亡.