肾疏宁对体外培养大鼠腹膜间皮细胞AQP1表达的影响

目的：探讨肾疏宁对体外培养大鼠腹膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响。方法：原代培养大鼠腹膜间皮细胞、鉴定后传至第3代后分为5组：空白血清组、1.5%腹膜透析液组、4.25%腹膜透析液组、1.5%腹膜透析液＋肾疏宁含药血清组、4.25%腹膜透析液＋肾疏宁含药血清组。分别采用ELISA酶联免疫法、荧光定量PCR检测水通道蛋白1的表达。结果：1.5%PDS组、4.25%PDS组、1.5PDS%＋肾疏宁含药血清组、4.25%PDS＋肾疏宁含药血清组各组均与空白血清组比较AQP1表达指数均增高（P〈0.05）。结论：证明肾疏宁含药血清有上调体外培养大鼠腹膜间皮细胞上水通道蛋白1的表达的作用。     

肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、ColⅢ、PAl-1mRNA的作用

目的：观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、colm、PAl—lmRNA表达的影响。方法：在系膜增生性肾炎（MsPGN）模型基础上。延长造模时间至12～16周，使其自然发展成肾小管间质损害模型，观察肾疏宁对肾小管间质FN、colm、PAl—lmRNA表达的影响，并设苯那普利为阳性对照组。结果：第12～16周末，造模各组肾小管间质FN、ColⅢ、PAI-1mRNA表达量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01），第12周末，肾疏宁组与苯那普利组比较无统计学差异（P〉0．05），而第16周末，肾疏宁组明显低于苯那普利组（P〈0．01）。结论：肾疏宁能抑制细胞外基质的合成，促进其降解，从而保护肾小管间质损害。     

老年大鼠含淫羊藿血清对成骨细胞的增殖与分化的影响

目的：观察老年雄性大鼠淫羊藿血清对新生大鼠颅骨成骨细胞增殖和分化的影响。方法：雌性，19月龄SD大鼠24只，随机分为3组，分别为生理盐水组、淫羊藿低剂量组（1g/ml)、淫羊藿高剂量组（2g/ml），按0．5mg/100g的量，每日两次，连续灌胃1个月，处死前1h，再灌胃一次，取血清（灭活，过滤），最终稀释成1：20、1：40、1：80加入新生大鼠颅骨成骨细胞体系，用MTT法检测细胞增殖，另外，分别在第2天、第3天、第4天动态观察细胞生长过程，做生长曲线和检测分化指标ALP。结果：老年大鼠含药血清在1：80稀释比，MTT测得的OD值给药组高于对照组（P＜0．05）且以高剂量组高于低剂量组（P＜0．05），生长曲线表现为，在第2天各组无明显差别，从第3天开始，含药血清增殖速度加快，仍以高剂量组最快。ALP检测结果，含药血清OD值高于对照组（P＜0．05），但不同剂量之间没有差异（P＞0．05）。结论：老年雄性SD大鼠连续服用淫羊藿水提液1个月，其血清对新生大鼠颅骨成骨细胞有促进增殖和分化的作用。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用

目的：观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组：正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。连续给药8周,观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的24h尿蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油及肾组织病理形态学等方面的影响。结果：（1）与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清白蛋白水平明显降低（均P〈0.01）;（2）与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清白蛋白水平明显升高（均P〈0.01）;（3）肾安冲剂治疗组各指标与泼尼松组比较均有统计学差异（均P〈0.01）,说明肾安冲剂疗效优于泼尼松。结论：肾安冲剂具有降低尿蛋白、升高血清白蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用。     

应激状态下胃黏膜损伤与胃排空及胃酸分泌的关系

目的研究胃黏膜损伤的确切原因和具体过程，为临床防治胃黏膜损伤、胃炎、胃溃疡及胃癌提供新的理论依据。方法以水浸-束缚应激（WRS）大鼠的方法，将144只Wistar大鼠随机分为9组，每组16只，A、B、C3组用放射性核素99m^Tc灌胃测定大鼠胃液相排空率；D、E、F3组采用手术清除胃内容物并幽门结扎测定胃酸分泌率；G、H、I3组为手术不清除胃内容物并幽门结扎，评估胃黏膜损伤溃疡指数（uI）；分析胃排空率、胃酸分泌和胃黏膜损伤之间的关系。结果随着WRS时间延长，大鼠胃排空速率明显下降，B组（WRS2h）和C组（WRS4h）的胃排空速率与A组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠胃酸分泌受到显著抑制，E组（WRS2h）和F组（WRS4h）的胃酸分泌率与D组（正常对照组）相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；F组与E组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。胃黏膜损伤随着应激时间的延长而加重，清除胃内容物可以有效防治应激引起的胃黏膜损伤，手术对本实验无明显影响。B、C组与A组的胃黏膜损伤UI比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组与B组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组大鼠未出现胃黏膜损伤。H与E组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；I与F组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）；A、D、E、F、G组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。H组与B组之间和I组与c组之间比较。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论WRS可导致胃排空障碍、胃酸分泌减少和胃黏膜损伤。     

胃袖带切除术对GK大鼠2型糖尿病的影响及其机理

目的研究胃袖带切除术（sleevegastrectomy,SG）对GK大鼠2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）的治疗作用及其可能机理。方法将13只12周龄的GK大鼠随机分为2组：SG组7只和假手术组（SO组）6只,分别行SG术和假手术。于术前及术后1、4、10和26周测量2组大鼠的体质量、24h进食量、空腹血糖值、血清胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）和血清生长激素释放肽（Ghrelin）浓度;于术后10周检测2组大鼠的粪便能量含量,并进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐受性实验（ITT）。结果①体质量：各时点2组大鼠的体质量比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;与术前比较,术后1周2组大鼠的体质量均降低（P〈0．01）,术后10和26周的体质量均增加（P〈0．01）。②24h进食量：与SO组比较,术后4和10周SG组大鼠的24h进食量均较低（P〈0。05）。与术前比较,SG组大鼠术后1、4及10周的进食量均较低（P〈0．05）,SO组大鼠术后1周的进食量低于术前（P〈0．05）。③空腹血糖值：与SO组比较,术后各时点SG组大鼠的空腹血糖值均较低（P〈0．01）。与术前比较,SG组大鼠术后各时点的空腹血糖值均较低（P〈0．01）,而SO组大鼠仅术后1周明显低于术前∽〈0．OD。④血清GLP-1水平：与SO组比较,术后4、10及26周SG组大鼠的血清GLP．1水平均较高（P〈0．05）。与术前比较,术后4、10及26周SG组大鼠的血清GLP-1水平较高（P〈0．05）,而术后SO组大鼠的血清GLP．1水平无明显变化（P〉0．05）。⑤血清Ghrelin水平：与SO组比较,术后各时点SG组大鼠的血清Ghrelin水平均较低（P〈0．01）。与术前比较,术后各时点SG组大鼠的血清Ghrelin水平均较低（P〈0．001）,而SO组大鼠的血清Ghrelin水平无明显变化（P〉0．05）。⑥曲线下面积（AUC）：SG组大鼠的AUC（OGTT和ITT）均较SO组低（P〈0．01）。结论SG术可以明显降低GK大鼠的空腹血糖值,改善葡萄糖耐量及增强胰岛素敏感性,该作用可能是GLP．1、Grelin等多种胃肠道激素共同作用的结果。SG术可能是潜在的非肥胖型T2DM的治疗方法。     

年龄因素与成人肾恶性肿瘤临床发病特点的关系

目的 探讨年龄因素与成人肾恶性肿瘤临床发病特点的关系。方法 回顾性分析442例成年肾恶性肿瘤患者的临床资料，并按年龄分为〈40岁组、40～60岁组和〉60岁组，对3组患者发病性别比例、症状表现、病理表现、临床分期、淋巴结转移等方面进行比较，分析年龄因素与成人肾恶性肿瘤发病特点的关系。结果 3组男女比例分别为1．2：1．0、1．8：1．0、2．3：1．0，〈40岁组与〉60岁组比较差异有统计学意义（X^2=4．543，P=0．033）；偶发癌所占比例〈40岁组与〉60岁组均低于40～60岁组，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）；肾细胞癌在各种肾实质恶性肿瘤中的比例表现出随年龄增长而增加的趋势，且〈40岁组与〉60岁组比较差异有统计学意义（P=0．045）；〉60岁组肾盂肿瘤比例为26．6％，显著高于其他2组（P≤0．001）；〈40岁组中10．2％的患者病理检查结果显示肿瘤为高度分化不良或未成熟组织肿瘤，高于其他2组，但仅与〉60岁组间差异有统计学意义（P=0．019）；3组临床分期构成比之间两两比较差异均有统计学意义（P≤0．011）；〈40岁组中25．4％的患者出现淋巴结转移，与其他2组比较差异均有统计学意义（P≤0．003）。结论 年龄与成人肾恶性肿瘤临床发病特点之间关系密切，不同年龄人群具有不同的发病特点。     

益气活血药对阿霉素肾病大鼠凝血机制的影响

目的 探讨益气活血方药（简称肾舒）对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用和对凝血机制的影响。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组（A组）、3个治疗组[肾舒组（B组）、肾舒加激素组（C组）、激素加双嘧达莫组（D组）]。按Bertani法制作肾病综合征模型。以24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、血肌酐作为观察指标,观察肾舒对肾病综合征模型的治疗作用;以D-二聚体（D-Dimer）及血小板a-颗粒膜蛋白（GMP-140）为观察指标,观察肾舒对凝血机制的影响;取肾组织作光、电镜检查,观察肾脏组织结构的变化。结果B、C、D组与A组比较,24h尿蛋白定量、甘油三酯、胆固醇、D-Dimer及GMP-140含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;血浆白蛋白、总蛋白含量均升高（P〈0．01）。C组与B、D组比较,在升高血浆总蛋白、白蛋白,降低24h尿蛋白定量、血甘油三脂、胆固醇方面,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组在降低D-Dimer及GMP-140方面,与C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。病理结果显示,B、C、D组见足突仅少部分融合,与A组比较,差异有统计学意义。结论益气活血治疗,能改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠全身和肾脏局部凝血机制,并与激素协同作用,提高对肾病综合征的疗效。     

冬虫夏革抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用

目的：观察冬虫夏草对糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中所起的作用,探讨其在抗肾纤维化中可能的作用机制。方法：（1）干预处理后检测各组大鼠血、尿等相关指标,验证DN大鼠模型是否构建成功,比较不同组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数等的差异;（2）比较各组大鼠24h尿蛋白及血肌酐的差异;（3）免疫组化分析各组大鼠肾脏病理改变及纤维化程度;（4）免疫组化分析各组大鼠肾组织中ET—l、α—SMA和E—Cadherin等蛋白的表达病分析其相关性;（5）RT—PCR检测各组大鼠肾组织中ET-1、α—SMA和E—CadherinmRNA水平的表达。结果：（1）DN大鼠模型构建成功,与对照组比较DN组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数差异明显（P〈0．01）;虫草组介于模型组与DN组之间（P〈0．05）;（2）各组大鼠的肌酐、蛋白尿差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）虫草组病理改变较正常组严重（P〈0．05）,较模型组轻微（P〈0．01）;（4）DN大鼠肾组织中ET—l、α．-SMA表达上调,E—Cadherin表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。ET-1与α-SMA呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与E—Cadherin呈负相关（r=0．7353,P〈0．01）。（5）冬虫夏草能明显减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,降低血清肌酐,改善糖尿病肾病肾组织病理形态学（P〈0．05或P〈0．01）同时能明显抑制肾组织中ET-1表达,调整肾组织α—SMA与E—Cadherin表达水平（P〈0．05及P〈0．01）。结论：冬虫夏草可以减轻DN大鼠模型肾脏纤维化的程度,这可能是通过抑制ET—l对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用而实现的。     

杜仲对UUO模型大鼠肾纤维化TGF-β1／Smad信号通路的影响

目的：研究杜仲对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad2、Smad7表达的影响。方法：将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg^-1·d^-1、杜仲组给予杜仲6g·kg^-1·d^-1治疗,均术前2d开始给药。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1和Smad2、Smad7蛋白的表达。结果：模型组与两治疗纽大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组、杜仲组、厄贝沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0．05）;模型组TGF-β1、Smad2的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;杜仲组与模型组相比,TGF-β1、Smad2的表达下降,而Smad7的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;杜仲组与厄贝沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：杜仲能通过下调TGF-β1、Smad2的表达及增加Smad7的表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,机制与杜仲可以部分调节TGF-β1／Smad信号转导通路有关,其改善肾纤维化作用与厄贝沙坦无明显差异。     

糖肾宝含药血清对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及机制研究

目的:探讨中药复方糖肾宝(主要由黄芪、大火草、葛根、莪术、三七组成)对高糖培养的大鼠系膜细胞(MCs)增殖的影响及可能作用机制。方法:体外培养大鼠MCs,随机分为正常组、高糖对照组、糖肾宝低、中、高剂量组、厄贝沙坦组。除正常组外,其余各组分别予以30mmol/L葡萄糖+正常大鼠血清、糖肾宝低、中、高剂量血清、厄贝沙坦血清进行干预48h。MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达,ELISA检测MCP-1蛋白,western印迹检测TGF-β1蛋白表达。结果:高糖作用下的各组MCs增殖、MCP-1和TGF-β1表达均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01);药物干预的各组MCs增殖、MCP-1和TGF-β1表达均显著低于高糖对照组(P<0.05,P<0.01);糖肾宝高剂量组MCs增殖、MCP-1和TGF-β1表达与厄贝沙坦组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药复方糖肾宝能抑制高糖培养的MCs细胞增殖,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

前癃通胶囊含药血浆对前列腺间质细胞Smad4基因表达的影响

目的:探讨中药前癃通胶囊含药血浆对体外培养前列腺间质细胞Smad4基因表达的影响,为中药复方治疗良性前列腺增生(BPH)提供实验依据。方法:收集2012年8~10月门诊BPH患者15例,按照随机数字表对入选患者进行实验分组,分为前癃通高、中、低剂量组,制备前癃通含药血浆。同时,体外培养前列腺间质细胞,当细胞接近长成单层后进行免疫荧光检测,进行间质细胞鉴定;加含药血浆后培养24 h,采用实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测间质细胞Smad4基因表达;Western印迹检测Smad4蛋白在间质细胞的表达。结果:经含药血浆处理后间质细胞Smad4基因mRNA的表达随药物剂量增加依次增强,与空白组、无血浆组比较,各组差异均有统计学意义(P0.01)。经含药血浆处理后间质细胞Smad4蛋白的表达随药物剂量增加依次增强,与空白组比较,低剂量组差异无统计学意义(P0.05),中剂量组差异有统计学意义(P0.01);与低剂量组比较,中剂量组差异有统计学意义(P0.05);与高剂量组比较,各组之间差异均有统计学意义(P均0.01)。结论:中药前癃通胶囊含药血浆体外培养前列腺间质细胞,可抑制其增殖,其机制与促进Smad4基因及蛋白表达有关。     

P38MAPK 信号通路在高糖导致人腹膜间皮细胞 PARP -1激活、细胞外基质聚集及转分化的作用

目的：探讨人腹膜间皮细胞株 HMrSV5在高糖刺激下,P38MAPK 信号通路的活化情况及 PARP -1的蛋白表达情况。探讨 P38MAPK 抑制剂对腹膜间皮细胞外基质聚集及细胞转分化的作用及对 PARP -1的活性变化。方法：无血清培养 HMrSV5细胞株16~24 h 后,分别用高糖（终浓度138 mmol/ L 葡萄糖）刺激0 m、5 m、30 m、1 h、2 h、8 h、24 h,并选择等渗的甘露醇作为对照用。Western Blot 分别检测不同时间总的 P38MAPK 及磷酸化的 P38MAPK 的蛋白表达水平。同时用Western blot 检测在不同时间点 PARP -1的蛋白表达情况。无血清培养 HPMCs16~24 h 后,分为4各组：（1）低糖组（5．6 mmol/ L 葡萄糖）;（2）刺激组（138 mmol/ L 葡萄糖）;（3）抑制剂组（138 mmol/ L 葡萄糖＋ SB203580P38抑制剂,浓度为10μmol/ L）;（4）DMSO 对照组。在24 h 收取细胞用 Western blot 检测 P38MAPK、PARP -1、FN、PAI -1、E - cadherin 及α-SMA 的蛋白水平变化。结果：高糖以时间依赖的方式刺激 HPMCs 后,磷酸化的 P38MAPK 表达增加。PARP -1的表达在高糖刺激下也呈时间依赖性增高,24 h 已很明显。用 P38MAPK 抑制剂 SB203580后,PARP -1及 FN、PAI -1及α- SMA 也下调,E - cadherin 表达上调,差异有统计学意义（P 〈0．05）。结论：高糖可使得人腹膜间皮细胞 P38MAPK 通路的活化。运用P38的抑制剂,均能使得 PARP -1活性下调,同时逆转腹膜间皮细胞外基质聚集及 HPMCs 转分化。这提示在高糖刺激腹膜间皮细胞时,P38MAPK 参与了 PARP -1的活化,并参与腹膜间皮细胞外基质聚集及人腹间皮细胞转分化。     

N-乙酰半胱氨酸对CO2气腹导致急性肾损伤的预防作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对CO2气腹所引起的肾功能损害的保护作用。方法42只成年Wistar大鼠被分为7组，每组6只。组1-4未经NAC处理，其中组1为无气腹对照，组2为1h气腹后24h评估，组3为3h气腹后24h评估，组4为3h气腹后72h评估；组5～7于气腹前2d开始服用NAC直至评估前，其中组5为无气腹对照，组6组为3h气腹后24h评估，组4为3h气腹后72h评估。通过菊粉清除试验检测肾小球滤过率；采用硫代巴比妥酸法（TBARS）评估肾脏氧化应激程度。结果短时间（1h）气腹对肾小球滤过率和血清TBARS无明显影响（组2比组1，P〉0．05）；而长时间（3h）气腹会导致肾小球滤过率明显降低，血清TBARS明显升高（组3和组4比组1，均P〈0．05）。而服用NAC后，长时间（3h）气腹则不再会导致肾小球滤过率的降低和血清TBARS的升高（组6和组7比组5，均P〉0．05）。结论NAC可有效预防因长时间气腹通过诱发氧化应激所导致的肾功能损害。     

一氧化氮对腹膜间皮细胞表面蛋白-A表达的影响

目的：探讨在体外一氧化氮对腹膜间皮细胞表面蛋白-A（SP-A）mRNA和蛋白表达的影响。方法：Ⅱ级SD雄性大鼠,腹腔注射25ml0.25%胰蛋白酶消化液后,2h后处死大鼠,获取的腹膜间皮细胞用DMEM/F12培养液（含10%FBS）培养于6孔培养板中,待细胞传致第3代时,加入不同浓度的SNAP（nirtic oxide donor）分为：正常对照组、0.6μmol/LSNAP组、0.9μmol/L SNAP组、1.2μmol/L SNAP组、2.4μmol/L SNAP组,每个组6孔,培养24h后提取细胞RNA及蛋白;另外,将1.2μmol/L SNAP与腹膜间皮一起培养,分别于0.5h、1h、2h、4h、8h、12h、24h及48h时提取细胞RNA及蛋白。分别用RT-PCR及Western blot检测腹膜间皮细胞SP-A mRNA的表达和蛋白的合成。结果：与正常对照组相比,SNAP能抑制SP-A mRNA的表达和蛋白的合成（P〈0.05）,且随着SNAP浓度的增高而增加,当SNAP浓度为1.2μmol/L时,随着培养时间的增加,SP-A mRNA的表达和蛋白的合成也逐渐被抑制。结论：一氧化氮能抑制腹膜间皮细胞SP-AmRNA的表达和蛋白的合成,且呈剂量及时间依赖性。     

脂多糖作用下腹膜间皮细胞骨桥蛋白表达及乌司他丁的影响

目的：观察脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）中骨桥蛋白（OPN）表达的影响;观察乌司他丁（ulinastatin）作用下RPMC的OPN细胞分布及mRNA表达的影响。方法：胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组。正常对照组：不同浓度LPS（50,100μg/ml）组;50μg/mlLPS作用不同时间（8,12,24,34,48h）组;乌司他丁组：（160,320,640U/ml）与LPS50mg/L作用24h,RealTime-RT-PCR技术检测骨桥蛋白（OPN）、TGF-β1mRNA的表达。结果：LPS可刺激RPMC的骨桥蛋白表达显著增加,呈剂量、时间依赖性（P〈0.05）;乌司他丁可降低LPS引起的RPMC中的骨桥蛋白表达,呈剂量依赖性（P〈0.05）。结论：脂多糖通过上调骨桥蛋白的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,乌司他丁可以一定程度抑制骨桥蛋白引起的腹膜纤维化过程。     

止消通脉宁干预TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达

目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。     

腹腔镜直肠前切除术与开腹手术对患者术后疼痛影响的比较

目的:对比腹腔镜与开腹直肠前切除术对患者术后疼痛的影响。方法:将110例直肠癌根治术患者随机分为两组,腹腔镜组(n=56)行腹腔镜辅助下直肠前切除术,开腹组(n=54)行传统开腹直肠前切除术。对比分析两组患者术后不同时段疼痛程度、睡眠质量、术后止痛药的使用剂量及住院时间。结果:术后6 h、24 h及48 h,腹腔镜组疼痛评分显著低于开腹组(P<0.01);术后72 h,两组患者疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05)。腹腔镜组住院时间、止痛药使用剂量明显少于开腹组(P<0.01),术后当天及术后第1天、第2天睡眠质量明显优于开腹组(P<0.01)。术后第3天,两组患者睡眠质量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜辅助下直肠癌根治术可有效降低术后疼痛程度,提高患者的睡眠质量,减少住院时间,有效促进了患者的早期康复。     

来氟米特对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白及肾脏病理的影响

目的：探讨糖尿病大鼠血清中高敏C反应蛋白（Hs-CRP）的变化和肾小球病理改变,观察来氟米特治疗后对Hs-CRP的变化和肾小球病理改变的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病对照组（DM组）和来氟米特干预组（LEF组）。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,来氟米特对LEF组进行治疗性灌胃。12周后留取尿液测量24h尿蛋白定量（24h U-TP）、留取血标本测血糖（Glu）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、Hs-CRP;肾脏标本测肾脏重量,部分肾组织行HE和PAS染色,在光镜下观察肾小球组织形态学的改变;显微图像摄影系统采图后应用Image J医学图像分析系统,测量肾小球平均面积及肾小球平均体积。结果：12周末DM组大鼠与C组大鼠比较,DM组大鼠体重（BW）增长缓慢或体重明显下降,LEF治疗组大鼠体重增长缓慢,但较DM组体重增加,肾重指数（KI）、GLU、Scr、BUN、Hs-CRP及24h U-TP均有统计学差异（P〈0.01）。LEF组大鼠与C组大鼠比较GLU、KI、Scr、BUN、Hs-CRP、24h U-TP虽然仍明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,除GLU外其余指标与DM组相比明显降低,有统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）,相关分析显示Hs-CRP与24h U-TP（r=0.838,P〈0.01）、Scr（r=0.732,P〈0.01）、BUN（r=0.772,P〈0.01）,KI（r=0.869,P〈0.01）,提示Hs-CRP与Scr、BUN、KI及24h U-TP呈显著正相关,图像分析显示糖尿病大鼠肾小球平均面积及平均体积较对照组明显增大,LEF组较DM组明显减轻。结论：血清Hs-CRP的水平与糖尿病大鼠肾脏损害的严重程度一致,来氟米特可以通过减低血清Hs-CRP的水平,降低炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾脏损害。