补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用

目的：：比较补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对肠易激综合征( IBS)内脏高敏感大鼠的治疗作用。方法：新生SD大鼠48只,随机分为6组,各8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模第6周起,给药组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物和匹维溴铵灌胃,1次/天,连续2周。观察各组大鼠结肠组织病理学变化及大鼠内脏高敏感性相关指标,并采用免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子( CRF)和CRF1型受体蛋白表达。结果：补骨脂-肉豆蔻醇水双提物、醇提物、水提物均能够升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射阈值( P<0.05~P<0.01),降低结肠CRF、CRF1型受体表达。结论：补骨脂-肉豆蔻不同溶剂提取物对内脏高敏感性大鼠均有一定的治疗作用,以补骨脂-肉豆蔻醇提物疗效最佳。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制研究

目的:探讨参苓白术散是否通过保护肠道黏膜屏障抑制萄聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎大鼠的炎症反应。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组和柳氮磺吡啶组。除正常对照组外,大鼠饮用水中添加DSS溶液(40 g/L)自由饮用,治疗组同时灌胃相应剂量的参苓白术散/柳氮磺吡啶。检测大鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、小肠黏膜渗透性,评价参苓白术散对结肠炎有无治疗作用。酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析大鼠结肠组织匀浆的白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子ɑ(tumour necrosis factor,TNF-ɑ)等细胞因子的含量,探讨参苓白术散对肠道黏膜的保护作用。结果:DSS组中IL-6、TNF-ɑ含量高于正常对照组(P<0.05),而IL-10水平低于正常对照组(P<0.05)。中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的TNF-ɑ水平明显低于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性;高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-6水平明显低于DSS组(P<0.05);中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-10水平明显高于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性。结论:参苓白术散可以通过调节肠道黏膜组织中细胞因子的功能,如IL-10、IL-6及TNF-ɑ等,保护肠道黏膜屏障,从而可以缓解DSS结肠炎大鼠的炎症反应。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

参苓白术散对脾虚小鼠肠保护作用及其机制的研究

目的：研究参苓白术散对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用。方法：昆明小白鼠,分成5组：A组（模型组）;B组（正常对照组）;C组（脾虚自然恢复组）;D组（参苓白术散治疗组）;E组（丽珠肠乐治疗组）。检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量。结肠组织光镜和电镜观察。结果：脾虚小鼠给予参苓白术散治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显著改善。明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异。结论：参苓白术散对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达的影响

目的观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型。按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg)、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2激动剂(50μg/只)组、参苓白术散(15.6 g/kg)+TLR2拮抗剂组(0.121 2μg/g),每组12只,连续给药14 d。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Real-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均升高(P<0.05),结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P<0.01)。与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P<0.01)。结论参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一。     

参苓白术散对脾虚证小鼠小肠上皮细胞差异蛋白质组分影响的初步研究

目的研究参苓白术散对脾虚证小鼠小肠上皮细胞差异蛋白质组分的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制。方法将小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、参苓白术散低剂量组、参苓白术散高剂量组。观察各组小鼠的体征改变,通过SDS-PAGE技术检测各组小鼠小肠上皮细胞蛋白质的表达,利用Quest one分析软件对各组图谱进行对比分析,观察其改变。结果参苓白术散能够显著改善模型小鼠的体征,使小肠上皮细胞蛋白质组分的表达接近于正常。结论参苓白术散可以通过影响小肠上皮细胞蛋白质组分的表达起到治疗脾虚证的作用。     

参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响

目的:探讨参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响。方法:选取雄性SPF级大鼠60只,采用生大黄水致泻结合饮食失节法复制脾虚泄泻模型,将造模成功的大鼠平均分为5组,即模型组、柳氮磺吡啶组(简称阳性组,0.5 g·kg^-1)、参苓白术散高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组。连续给药14 d后,检测血浆中生长抑素(somatostatin,SS)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、血浆淀粉酶和尿液中D-木糖含量,并进行组间比较。结果:正常组大鼠皮毛富有光泽,精神状态良好;造模后大鼠明显消瘦,便溏,肛周污秽,毛发疏散、竖立,皮毛没有光泽。与正常组相比,造模后大鼠体质量明显下降,模型组大鼠血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性指标和尿液D-木糖表达水平均明显下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。给药后,阳性组及参苓白术散各给药剂量组均能不同程度地升高脾虚泄泻模型大鼠的体质量,其中参苓白术散高剂量组与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,各给药剂量组均能显著提高大鼠体质量、尿液D-木糖、血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阳性组相比,参苓白术散高、中剂量组对大鼠体质量升高程度更为明显(P<0.05),参苓白术散低剂量组与阳性组作用强度相当,差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散高剂量组升高大鼠血浆MTL、SS、VIP强度与阳性组相当(P>0.05),参苓白术散中剂量组改善SS、VIP指标方面与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而MTL指标则明显低于阳性组。与参苓白术散高剂量组相比,参苓白术散中、低剂量组均明显偏低。结论:参苓白术散能显著改善脾虚泄泻大鼠的消化吸收功能,其作用机制可能与上调脾胃激素MTL、SS、VIP表达水平,升高血浆淀粉酶活性有关。     

田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用

目的 观察田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用及对胸腺指数、脾指数的影响.方法 设田基黄醇提液高、中、低剂量组,对H22荷瘤小鼠连续10 d灌胃给药后,测定其抑瘤率及胸腺指数、脾指数,并与氟脲嘧啶组比较.结果 田基黄醇提液低、中、高剂量组治疗后瘤重均小于模型组,中剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);胸...     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响

目的探讨巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响。方法50只健康雄性Wistar大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组、维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组,每组各10只。利用D-半乳糖制作衰老大鼠模型．并用维生素E及两种不同剂量的巴戟天醇提物进行灌胃。给药结束后,检测大鼠的胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、白介素-2（IL-2）水平以及CD28阳性淋巴细胞数。结果与模型对照组比较,维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、IL-2水平以及CD28阳性淋巴细胞数明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够增强D-半乳糖致衰老大鼠的免疫功能,可能具有延缓衰老的作用。     

苍术挥发油和苍术醇提物对溃疡性结肠炎模型小鼠的改善作用及其效果比较

目的 探讨苍术挥发油和苍术醇提物对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用,为苍术的临床用药提供实验依据。 方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、苍术挥发油（0.185 g·kg^－1）组、苍术醇提物（1.107 g·kg^－1）组和柳氮磺吡啶（0.250 g·kg^－1）组,每组8只。采用自由饮用3.5%DSS溶液建立UC小鼠模型。检测各组小鼠体质量和疾病活动指数（DAI）评分,解剖小鼠后检测各组小鼠结肠长度并计算脾脏系数,采用髓过氧化物酶（MPO）试剂盒检测各组小鼠结肠组织中MPO活性,HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态表现,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6） mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测各组小鼠结肠组织中炎症因子阳性表达情况,阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色观察各组小鼠结肠组织中杯状细胞数。 结果 与正常组比较,模型组小鼠第 7和8天时体质量降低（P<0.05）,第4~8天时DAI评分升高（P<0.05）,结肠长度缩短（P<0.05）,脾脏系数增大（P<0.05）,结肠组织中MPO活性升高（P<0.05）,结肠组织损伤严重,结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平升高（P<0.05）,炎症因子阳性表达增加,杯状细胞数减少。与模型组比较,苍术挥发油组、苍术醇提物组和柳氮磺吡啶组小鼠第7和8天时体质量升高,但差异无统计学意义（P>0.05）,第6~8天时DAI评分降低（P<0.05）,结肠长度增加（P<0.05）,脾脏系数减小（P<0.05）,结肠组织中MPO活性降低（P<0.05）,结肠组织损伤程度减轻,结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05）,炎症因子阳性表达减少,杯状细胞数增多。与苍术挥发油组比较,苍术醇提物组小鼠结肠组织中MPO活性降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05）,杯状细胞数增多。 结论 苍术挥发油和苍术醇提物对UC模型小鼠均有改善作用,同等剂量下,苍术醇提物对小鼠UC的改善作用更好。     

脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

加味参苓白术散治疗脾虚瘀浊型持续性不卧床腹膜透析合并蛋白质-能量消耗的临床研究

目的 观察加味参苓白术散治疗脾虚瘀浊型持续性不卧床腹膜透析(Continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)合并蛋白质-能量消耗(Protein-energy wasting,PEW)的临床疗效及对机体微炎症状态的影响.方法 91例脾虚瘀浊型CAPD合并PEW患者随机分为治...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨黄芪多糖对脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤修复作用机制

目的 探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路修复脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤的机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(900 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖低剂量组(300 mg·kg-1·d-1)、参苓白术散组(2.5...     

麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg~(-1))和麻黄汤高剂量组(5.6 g·kg~(-1)),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分。采用酶联免疫吸附检测血清中Ig E、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和Ig E水平显著升高(P0.05),INF-γ含量显著降低(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P0.01)。麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血Ig E、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P0.01)。结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及c AMP/PKA-CREB信号通路有关。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响

目的:探讨苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响,阐明苍术提取物调节胃肠动力及免疫功能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.5、1.0和2.0 g·mL^-1苍术提取物煎剂,多潘立酮组大鼠灌胃多潘立酮混悬溶液,正常组和模型组大鼠则灌胃生理盐水。采用炭末灌胃法检测大鼠胃内残留率和小肠推进比;采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液中IgA水平;腹主动脉采血法检测大鼠血清中IgG和血浆中胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平;免疫组织化学法检测大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果:与模型组比较,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组大鼠肠道灌流液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低、小肠推进比升高,而大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量苍术提取物组比较,中和高剂量苍术提取物组大鼠肠道灌注液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低,小肠推进比升高,大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高,十二指肠、空肠和回肠组织中TLR4表达水平升高 (P<0.05或P<0.01)。结论:苍术提取物可改善实验性脾虚大鼠胃肠动力及免疫功能,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱及全身和局部免疫功能的低下状态均有较好的调节和治疗作用。     

健脾法和活血法代表方药对小鼠脂肪代谢的影响

目的：初步探讨以参苓白术散、膈下逐瘀汤为代表方的健脾法、活血法对小鼠脂肪代谢的影响。方法：小鼠预防性给予两代表方5d后,采用粪脂定量测定法及糖吸收试验检测两种治法对小鼠脂肪排出及木糖吸收的影响。结果：膈下逐瘀汤（10.40g/kg）可明显促进小鼠脂肪排出,并抑制木糖吸收,与模型组比,差异均有显著性意义（P〈0.01）;参苓白术散对小鼠脂肪排出及木糖吸收无明显影响。结论：以膈下逐瘀汤为代表的活血法能增加小鼠脂肪排出,并抑制其小肠吸收功能,而参苓白术散为代表的健脾法作用不明显。