补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白（AQP）及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物（醇提物）低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素（IL）-1β、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义（P<0.01）,其中模型组小鼠体质量明显低于正常组（P<0.01）,醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组（P<0.05）。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组（P<0.05和P<0.01）,而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组（P<0.05~P<0.01）;醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）;与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。     

黄芩提取物体外抗流感病毒的比较研究

目的：探讨黄芩的不同提取物在抗流感病毒方面的差异性。方法：使用流感病毒感染大鼠并造模,1周后观察空白组、感染组、水提取物（水提）组、醇提取物（醇提）组和利巴韦林组的大鼠的死亡情况,计算死亡率,监测大鼠体内病毒,了解感染者是否被治愈。结果：黄芩的水提物和醇提物均表现出不同程度的抗流感病毒作用,且两者在抗流感病毒方面与利巴韦林差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：黄芩的水提物和醇提物均可用于抗流感病毒,并且醇提物要优于水提物。     

低频耳针电刺激降低内脏敏感性的机制探讨

目的：观察低频耳电针在降低内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性中的作用。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳针1组、耳针2组,每组10只。除空白组外,其余大鼠通过母婴分离加醋酸灌肠建立内脏高敏感大鼠模型。耳针1组与耳针2组接受2 Hz电针刺激30 min/d,10 d。通过腹外斜肌肌电（EMG）测定直肠扩张下大鼠内脏疼痛阈值,远端结肠HE染色观察病理改变,实时荧光定量PCR检测大鼠下丘脑nesfatin?1,促皮质素释放因子（CRF）及其受体1,2（CRF1/2R）及结肠5?羟色胺受体4（serotonin receptor 4,5?HT4R）的mRNA表达情况。结果：模型组腹外斜肌放电曲线下面积（AUC）较空白组显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,耳针1组AUC显著减少（P＜0.05）。与空白组比较,模型组下丘脑CRF、nesfatin?1、CRF1R、CRF2R的mRNA表达均显著升高（P＜0.05）,远端结肠5?HT4R的mRNA表达有下降的趋势（P=0.067）。耳针1组下丘脑CRF、nesfatin?1、CRF1R、CRF2R的mRNA较模型组显著下降（均P＜0.05）,且远端结肠5?HT4R的mRNA表达显著提高（P＜0.05）。耳针2组下丘脑CRF、CRF2R的mRNA较模型组显著下降（均P＜0.05）,但较模型组nesfatin?1、CRF1R无显著差异,远端结肠5?HT4R的mRNA表达上调不显著（P＞0.05）。结论：低频耳电针可缓解内脏高敏感大鼠的内脏敏感性,可能与调节下丘脑CRF、CRF1R、CRF2R、nesfatin?1,以及远端结肠5?HT4R的mRNA表达有关。     

巴戟天对手机辐射致雄性大鼠生殖障碍的作用

目的：探讨巴戟天对手机辐射致成年雄性大鼠生殖障碍的作用。方法50只大鼠分为5组：假辐射组（不辐射,不给药）、辐射组（辐射,不给药）、阴性对照组（辐射,灌胃等体积双蒸水）、巴戟天水提物给药组（辐射,灌胃巴戟天水提物）和巴戟天醇提物给药组（辐射,灌胃巴戟天醇提物）。应用手机辐射2周后,两个给药组分别以巴戟天水、醇提取物灌胃2周。结果辐射组：捕捉潜伏期期显著延长,扑捉次数和交配次数显著减少;精子计数及活动率显著降低,畸形率显著升高;睾丸超微结构见损伤;两个给药组均见恢复效果,水提物给药组效果显著强于醇提物给药组。结论巴戟天水、醇提物对手机辐射致大鼠生殖障碍有修复功效,且水提物效果优于醇提物。     

补骨脂水提物引起的大鼠肝损害

[目的] 观察补骨脂水提物对大鼠的肝损害。[方法] Wistar大鼠连续12周灌胃给予补骨脂及其水提物,取肝脏称质量并计算肝系数,进行血液生化学检测和肝脏组织病理学观察。对补骨脂生药和水提物的高效液相色谱法（HPLC）色谱图进行对比,确定水提物中的主要成分。[结果] 补骨脂生药粉2.10、1.05 g/kg组和水提物2.10 g/kg组大鼠肝脏增大、肝脏系数显着升高。补骨脂生药粉2.10 g/kg组有3/12只大鼠肝脏出现中度弥漫性脂肪变性,补骨脂水提物2.10 g/kg组有2/12只大鼠出现中度弥漫性脂肪变性。补骨脂水提物中主要存在的是补骨脂苷、异补骨脂苷、补骨脂素和异补骨脂素。[结论] 补骨脂水提物可以导致大鼠肝损害。补骨脂苷、异补骨脂苷、补骨脂素、异补骨脂素有肝毒性。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。     

内脏高敏感大鼠血清、结肠CRF表达的研究

目的 通过对内脏高敏感大鼠血清、结肠促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)表达的研究,探讨外周CRF在内脏高敏感中的作用.方法 取出生后8～21d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6％的冰醋酸0.3～0.5 mL,对照组给予同样剂量的生理盐水.8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量.心脏穿刺取血,ELISA法检测大鼠血清CRF蛋白含量,取降结肠组织,行CRF免疫组化.结果 与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少(P＜0.05);CRF阳性面积在实验组大鼠结肠中较对照组明显增强(P＜0.01);CRF强度值在实验组大鼠结肠中较对照组明显增强(P＜0.05);CRF血清含量在实验组较对照组明显增强(P＜0.01).结论 血清、结肠CRF增加可能是内脏高敏感的发病机制之一.     

逍遥散对内脏高敏感大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用

目的:观察逍遥散对内脏高敏感肠易激综合征(IBS)大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用.方法:70只SD大鼠随机分为正常组20只和实验组50只,实验组采用慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型.造模第28天,正常组、实验组各随机抽取10只大鼠处死,检测结肠黏膜病理.实验组再随机分为模型组、匹维溴胺组、逍遥散高、中、低剂量组,各8只.检测各组大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平及内脏敏感性变化.结果:模型组大鼠结肠分泌增加,结肠运动增强,内脏敏感性增高,血浆、结肠黏膜鸟苷素表达水平增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).逍遥散能提高大鼠腹部收缩反射最小容量阈值(P<0.05),降低血浆、结肠黏膜鸟苷素含量,降低结肠运动(P<0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素表达与结肠运动功能障碍、内脏敏感性异常有一定的相关性,逍遥散可降低内脏高敏感IBS大鼠结肠分泌与运动,其机制可能与降低血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平,调节其肠道运动障碍有关.     

川芎-天麻不同提取物对大鼠血瘀型偏头痛药效学差异研究

目的:比较川芎-天麻药对不同提取物对血瘀证偏头痛大鼠的药效学差异。方法:雄性SD大鼠随机分为9组,即为正常对照组、模型对照组、阳性药盐酸氟桂利嗪(西比灵)组、川芎-天麻(4∶1,)水提物组、川芎-天麻(1∶1)水提物组、川芎-天麻(1∶4)水提物组、川芎-天麻(4∶1)醇提物组、川芎-天麻(1∶1)醇提物组、川芎-天麻(1∶4)醇提物组。大鼠冰水浴后皮下注射盐酸肾上腺素(0.8 mg/kg)和硝酸甘油(10 mg/kg)复制血瘀证偏头痛模型,比色法测定大鼠血清一氧化氮合酶(NOS)活力与一氧化氮(NO)水平,Elisa法测定血清降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平并计算NO/ET。结果:模型组血清CGRP水平、NOS活力、NO、TXB2含量及NO/ET比值升高,6-keto-PGF1α含量降低,与正常组比较差异有显著性(P0.05);各比例提取物组间比较,各比例组醇提物NO水平及NO/ET比值均低于同比例水提物(P0.05),6-Keto-PGF1α(4∶1组)水平高于同比例水提物(P0.05)。结论:川芎-天麻不同提取物对血瘀型偏头痛均有一定疗效,不同提取物组间疗效有差异,综合多项指标考虑,醇提物疗效优于水提物。     

不同唐古特大黄提取物对高脂模型大鼠血脂及动脉粥样硬化的影响

目的:观察唐古特大黄醇提物和水提物对高脂模型大鼠血脂、肝脏及动脉粥样硬化的影响。方法:54只大鼠随机分为正常对照组(6只)和造模组(48只)。正常对照组饲喂基础饲料,造模组大鼠一次性腹腔注射维生素D3(300000IU·kg~(-1))后,每日饲以高脂饲料,并于每周灌胃维生素D3粉剂(饲料级)75000IU·kg~(-1)。造模成功后,将模型大鼠分为高脂模型对照组,辛伐他汀组,水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。各组给予相应的试药,7周后比较各组大鼠血脂指标,观察大鼠主动脉及肝脏形态学变化。结果:与高脂模型组比较,给药各组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均不同程度降低,尤以水提高剂量组变化显著(P0.05)。给药各组高密度脂蛋白胆固醇水平高于模型组,以醇提高剂量组差异最为明显(P0.05)。给药组肝脏、主动脉病变程度较模型组明显减轻,其中以醇提高剂量组效果最佳。结论:唐古特大黄能够有效降低大鼠血脂并干预动脉粥样硬化的形成,大黄水提物在降血脂方面效果更佳,大黄醇提物则在改善肝脏、主动脉病变方面呈现出优越性。     

先天抑郁对大鼠幼年结肠乙酸刺激致慢性内脏高敏感的影响

目的：比较先天抑郁大鼠Fawn-Hooded（FH/Wjd）与普通Sprague-Dawley（SD）大鼠对幼年结肠乙酸刺激导致的内脏高敏感和脑区激活的差异,了解先天抑郁对内脏敏感性形成的影响及可能的中枢机制。方法：构建大鼠幼年结肠乙酸刺激致慢性内脏高敏感模型（irritable bowel syndrome,IBS）。结肠扩张实验检测大鼠内脏敏感性;免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜肥大细胞（mast cell,MC）数目和 结肠黏膜5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的表达,以及结肠黏膜和特定脑区包括前边缘皮质（prelimbic cortex,PrL）和前喙扣带皮质（rostral anterior cingulated cortex,rACC）中吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO）的表达。结果：（1）大鼠幼年结肠乙酸刺激导致腹壁回测反射（abdominal withdrawal reflex , AWR）评分升高（FH/Wjd：2.44±0.04 vs.1.96±0.07,P<0.05;SD：1.75±0.13 vs.1.32±0.05,P<0.05）,且FH/Wjd IBS大鼠高于SD-IBS大鼠（2.44±0.04 vs.1.75±0.13,P<0.05）;（2）大鼠幼年结肠乙酸刺激导致结肠黏膜MC数目增加（FH/Wjd：43.24±1.72 vs. 24.92±1.38,P< 0.01;SD：23.80±1.28 vs. 14.24±0.92,P < 0.01）,FH/Wjd大鼠无论是对照组还是IBS 组,结肠黏膜 MC 数目均高于SD组（P均 < 0.01）;（3）幼年结肠乙酸刺激导致FH/Wjd及SD大鼠IBS组结肠黏膜 IDO 及5-HT阳性细胞数均升高（P均<0.01）,且FH/Wjd 大鼠对照及IBS组的IDO 及5-HT阳性细胞数高于SD 大鼠（对照：IDO,24.64 ± 2.22 vs. 15.52 ± 1.39;5 HT,21.32 ± 1.26 vs. 12.72 ± 1.12。 IBS：IDO,44.92 ± 2.31 vs. 20.85 ± 1.72;5-HT,31.84 ± 1.57 vs. 19.65 ± 1.09, P均<0.01）;（4）FH/Wjd-IBS大鼠PrL 脑区IDO表达高于SD-IBS 组（49.60 ± 4.31 vs. 35.60 ± 2.42,P <0.01）,rACC脑区IDO表达高于FH/Wjd对照（45.44 ± 1.16 vs. 34.08 ± 2.76,P<0.01）。结论：先天抑郁使大鼠结肠乙酸刺激后表现出更为显著的内脏高敏感,可能与结肠MC数目和5-HT、IDO表达升高有关,提示抑郁可能通过影响机体对炎症刺激的反应而加重胃肠道功能紊乱。     

蛇床子和补骨脂含药血清对乳腺癌高转移细胞MDA-MB-231BO与骨髓基质细胞ST2的影响

目的:探讨不同比例蛇床子和补骨脂配伍对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231BO及骨髓基质细胞株ST2的影响。方法:36只雌性SD大鼠按蛇床子和补骨脂用药比例随机分为4:0组、3:1组、1:1组、1:3组、0:4组和空白组。灌胃4d制备中药血清。用各药物血清培养MDA-MB-231BO细胞及ST2细胞后,甲基噻唑基四唑法检测MDA-MB-231BO细胞和ST2细胞的抑制率,细胞迁徙实验检测MDA-MB-231BO细胞迁徙能力,磷酸对硝基苯酯法检测ST2细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,矿化结节形态计量法检测ST2细胞成骨能力。结果:与空白血清比较,各配伍比例蛇床子和补骨脂含药血清均能抑制MDA-MB-231BO细胞的迁移,其中1:1蛇床子和补骨脂配伍药物血清对MDA-MB-231BO细胞的抑制迁徙能力显著(P<0.01)。与空白组比较,蛇床子和补骨脂1:1配伍组ST2细胞ALP活性增强(P<0.05),ST2细胞矿化结节形成数量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蛇床子和补骨脂含药血清能够抑制MDA-MB-231BO细胞增殖和转移,增强ST2细胞活性。     

抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响

目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征模型大鼠血清胃肠激素的影响

目的 观察针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征(IBS)模型大鼠胃动素(MTL)、生长抑素(SS)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,其中模型组和电针组大鼠采用直肠球囊扩张刺激法持续刺激15 d制备慢性内脏痛敏IBS模型.电针组隔日1次针刺双侧上巨虚穴10 d,采用放射免疫分析法检测各组...     

补骨脂中补骨脂素的提取及纯化

目的从中药材补骨脂中提取补骨脂素。方法补骨脂经粉碎后用50％乙醇浸渍提取，浸提液进行浓缩沉淀，得到膏状物，膏状物用甲醇溶解，活性碳脱杂质，再除去溶剂，放置过夜析出晶体。甲醇洗去稠状物得黄色片状晶体，甲醇重结晶后得针状白色晶体。薄层分析、高效液相色谱分析其纯度。紫外吸收光谱、HI-NMR谱鉴定其结构。结果与结论晶体物得率0．147％．是一个单体，经过波谱分析确定其为补骨脂素。用本方法获取纯品补骨脂素比较简便的方法。     

康泰胶囊对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠背根神经元兴奋性的影响

【目的】观察康泰胶囊对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠结肠背根神经元(DRG)兴奋性的作用,探讨康泰胶囊治疗IBS的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、康泰胶囊组(剂量为6.06 g/kg)、匹维溴铵组(剂量为50 mg/kg),除正常组外,其他组大鼠均采用慢性不可预计条件应激法复制内脏高敏感性IBS模型,根据腹部回缩反射(AWR)结果评估模型内脏敏感程度,分离模型大鼠背根神经元,应用膜片钳全细胞记录技术测定背根神经元的基电流强度和2倍基电流刺激下神经元反应,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元电生理特性的影响。【结果】康泰胶囊可以显著降低模型大鼠AWR评分(P<0.05或P<0.01),显著升高结肠DRG的基强度(P<0.01),显著减少2倍基强度刺激产生的动作电位数(P<0.01)。【结论】抑制应激引起的内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元兴奋性增高可能是康泰胶囊治疗IBS的作用机制之一。     

补骨脂盐炙前后对正常小鼠和氢化可的松致阴虚模型小鼠燥毒的影响

目的：观察补骨脂盐炙前后对正常小鼠和氢化可的松阴虚模型小鼠燥毒的影响。方法：用补骨脂生品、水炙品、盐炙品醇水双提液灌胃给药,记录每天饮水量和饮食量,7天后测定小鼠血浆cAMP、cGMP,并计算其比值,同时称取其胸腺,脾,睾丸的重量,计算器官系数（器官重/体重）。结果：对正常小鼠：补骨脂盐炙品cAMP/cGMP值低于补骨脂生品和水炙品,胸腺系数、脾系数高于生品和水炙品,饮食量低于生品和水炙品,睾丸系数和水量三者差异不大;对模型小鼠：补骨脂盐炙品cAMP/cGMP值低于补骨脂生品和水炙品,胸腺系数高于生品和水炙品,脾系数、睾丸系数、食量、水量三者差异不大。结论：补骨脂经盐炙后可以缓和生品的燥毒之性。     

补骨脂抗氧化及抗肿瘤活性成分的研究

目的：研究补骨脂成分的抗氧化和抗肿瘤活性。方法：运用多种柱色谱等现代分离手段对补骨脂甲醇浸膏进行分离,利用磁共振技术和电喷雾电离质谱鉴定化合物的结构,并评价化合物的抗氧化和抗肿瘤活性。结果：分离出11个化合物,鉴定为：①补骨脂素,②异补骨脂素,③补骨脂定,④补骨脂苷,⑤异补骨脂苷,⑥双补骨脂酚A,⑦双补骨脂酚B,⑧12,13-二氢-12,13-环氧补骨树脂酚;⑨补骨脂宁,⑩异补骨脂二氢黄酮,?补骨脂二氢黄酮甲醚。化合物③,⑥,⑦具有清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基的能力;③,⑨~?对肝癌HepG2细胞和乳腺癌MDA-MB-231细胞具有抗增殖作用,⑦对肝癌HepG2细胞有一定抗增殖作用。结论：化合物③,⑥,⑦具有一定的抗氧化活性;③,⑦,⑨~?具有一定的抗肿瘤活性。