赖诺普利与氯沙坦治疗老年高血压左室肥厚的药物经济研究

左室肥厚(LVH)是高血压患者发生心血管事件的独立危险因素.LVH的逆转可能与预后的改善有关.已有研究表明在治疗高血压的药物中,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂是有效的逆转LVH的药物,而血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗高血压LVH也有疗效,但有关此类药物经济学的研究报道很少.高血压患者需长期服药,患者需承担昂贵的治疗费用.笔者运用药物经济学研究的方法比较赖诺普利与氯沙坦治疗老年高血压左室肥厚的成本-效果.     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型，观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压，左室重量／体重（LVM／BW）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）等影响。结果：从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左肥厚，抑制血浆内皮素的产生，降低血管紧张素Ⅱ及醛因酮水平等作用，结论：从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

赖诺普利与氯沙坦治疗老年高血压左室肥厚的药物经济学研究

左室肥厚(LVH)是高血压患者发生心血管事件的独立危险因素。LVH的逆转可能与预后的改善有关。已有研究表明在治疗高血压的药物中,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂是有效的逆转LVH的药物,而血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗高血压LVH也有疗效,但有关此类药物经济学的研究报道很少。高血压患者需长期服药,患者需承担昂贵的治疗费     

依那普利对高血压病左室肥厚的研究——附44例超声心动图报告

<正> 高血压病患者约有20～40％有左室肥厚。左室肥厚已作为一个独立危险因子广泛地引起人们重视。它可减少冠脉血流贮存,产生心内膜下心肌缺血,诱发心律紊乱,增加猝死的危险性,故其重要性远远超过血压的升高。左室肥厚与多种因素有关,肾素血管紧张素的分泌增加为其重要因素之一。我们用第二代血管紧张素转换酶抑制剂——依那普利对28/44例左室肥厚及16/44例无左室肥厚者进行为期6.75±1.0个月的治疗,旨在观察它对左室肥厚的逆转作用。     

血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体及其拮抗剂与心肌肥厚

心肌肥厚多指心脏大小、形状、质量的变化及发生于细胞水平的各种变化.随着高血压流行病学和发病机理研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚是独立于高血压之外的一种危险因素.在引起心肌肥厚的诸因素中,肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥重要的作用[1].除了循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的RAS,调节局部组织的生长和分化.RAS中主要的活性物质是肽类产物血管紧张素(AngⅡ),其几乎所有生理作用均由血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1)介导.因此研究AT1的特性、发生作用机理以及受体拮抗剂的效应,对于明确心肌肥厚的形成机理,制订合理的预防及逆转措施,有着深远的意义.     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大 鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组，以血 压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组，每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情 况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活 子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降，而高血压左室肥厚组、电针非 穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降，与电针穴位组比较，差异均有统计 学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于 高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染 色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴 位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于 高血压左室肥厚组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左 室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3 高表达，而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少，两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能 是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路，抑制相关细胞因子和蛋白的表达，达到逆转大鼠左室肥厚的作用。     

养血活血中药对高血压左室肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙泵的影响

高血压左室肥厚(LVH)时，心血管意外的发生率显著增加，LVH与心肌细胞内游离钙浓度([Ca^2 ]i)升高密切相关；心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与AngⅡ受体(AT1)结合后，经信号转导使心肌细胞内[Ca^2 ]i升高，而肌浆网钙泵(Ca^2 -ATPase)则又是调节[Ca^2 ]i，维持细胞内Ca^2 平衡的重要因素。既往研究提示降防保心片(养血活血中药复方)能减轻高血压患者的左室重量指数。因此，本文拟探讨     

参麦注射液对大鼠心肌肥大模型血管紧张素Ⅱ介导的钙调神经磷酸酶通路的干预效应

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠心肌肥大中的作用,及参麦注射液逆转心肌肥厚可能的分子机制.方法 腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型.实验动物按随机原则分为模型组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组.放免法测定血清和心肌组织中的AngⅡ的含量,测定左室质量指数、心系数,应用免疫印迹(Western blot)法检测CaN蛋白表达.结果 与假手术组比较,其它各组左室质量指数和心系数明显升高;缬沙坦组、参麦注射液组左室质量指数和心系数明显低于模型组.模型组、缬沙坦组、参麦注射液组血浆AngⅡ含量均高于假手术组;模型组、参麦注射液组心肌AngⅡ含量均高于假手术组;与模型组比较,缬沙坦组血浆AngⅡ含量显著升高,心肌AngⅡ含量降低.模型组CaN蛋白表达量显著高于假手术组,参麦注射液组、缬沙坦组CaN蛋白表达量低于模型组.结论 证实过度激活的肾素血管紧张素(RAS)系统是心肌肥大发生发展的重要机制之一,AngⅡ介导的CaN信号通路在压力超负荷大鼠心肌肥大中起重要作用;参麦注射液对CaN信号通路致心肌肥大有抑制作用.     

参松养心胶囊联合美托洛尔治疗冠心病合并频发室性早搏的临床疗效研究

目的：观察参松养心胶囊联合美托洛尔在冠心病患者频发室性早搏中的疗效。方法：将70例冠心病伴频发室性早搏（〉30次/小时）,各35例,治疗组使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗,对照组使用美托洛尔治疗。观察两组治疗前、治疗后1周、治疗后1月室性早搏发作的改善情况。结果：参美组在1周抗心律失常方面疗效优于参松养心胶囊组（P〉0.05）,两组在1个月后抗心律失常作用方面有明显统计学意义（P〈0.05）。讨论：参松养心胶囊联合美托洛尔具有稳定心肌细胞膜电活动,降低冠脉阻力、心肌耗氧的作用。对冠心病患者的室性早搏有治疗作用。     

参松养心胶囊联合美托洛尔控制室性心律失常观察

目的观察参松养心胶囊联合美托洛尔在室性心律失常中的疗效。方法将52例冠心病伴心律失常患者随机分为参松组与参美组,各52例,分别使用参松养心胶囊、参松养心胶囊联合美托洛尔治疗。观察两组治疗前后室性心律失常发作的改善情况。结果参美组在短期抗心律失常方面疗效同参松养心胶囊组接近（P〉0.05）,两组在3个月后抗心律失常作用方面无统计学意义（P〉0.05）。讨论参松养心胶囊联合美托洛尔具有稳定心肌细胞膜电活动,降低冠脉阻力、心肌耗氧的作用。对冠心病患者的室性早搏有治疗作用。     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。     

右心室不同部位起搏早期对患者血浆肿瘤坏死因子-α的影响

目的比较右心室心尖部（RVA）和右心室间隔部（RVS）不同部位起搏早期对患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响。方法将25例植入DDD型起搏器患者随机分为3组,RVA起搏组、RVS起搏组、对照组,对比观察3组患者植入起搏器前及术后3个月血浆TNF-α的变化。结果术前3组患者血浆TNF-α水平比较差别无统计学意义（P〉0.05）;术后一周3组患者血浆TNF-α水平两两比较差别无统计学意义（P〉0.05）;术后3月RVA起搏组与术前、术后一周比较TNF-α水平,差别有统计学意义（P〈0.001）,即RVA起搏组患者血浆TNF-α水平随时间增加而增加;RVS起搏组较术前、术后一周TNF-α水平比较,差别无统计学意义（P〉0.05）;RVA起搏组较RVS起搏组TNF-α水平升高,差别有统计学意义（P〈0.001）。结论右心室间隔部起搏较右心室心尖部起搏更有利于双心室电激动的同步性,且对心功能的影响较小,右心室间隔部起搏是安全、有效的。     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心肌重构和室颤阈值影响的研究

目的:研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌重构和室颤发生的药物作用特点.方法:雄性SD大鼠23只分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.各组动物均于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,并进行开胸后在体心脏电刺激检测室颤阈值及其持续时间实验.结果:经4周给药后,超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSTd)及左室舒张末期内径(LVDd)与模型组比较有显著性差异:(1.20±0.49)vs(0.78±0.08)mm和(6.77±1.34)vs(7.95±0.92)mm,(P值分别<0.01和O.05);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).参松养心胶囊组实测左室心肌质量指数(LVMI)较模型组比较有统计学差异:(17.12±1.91)vs(18.95±1.41)g·m~(-2)(P<0.05),而胺碘酮组则无统计学差异(P>0.05).对各组电生理检测室颤阈值及1～5,6～10,11-15 V 3阶段电刺激诱发室颤持续时间各组间有非常显著的差异(P<0.01),16～20 V阶段电刺激诱发的室颤持续时间各组间也有显著性差异(P<0.05).样本"均秩"胺碘酮组和参松养心胶囊组室颤阈值是模型组的4倍,室颤持续时间以胺碘酮组抑制效果最为明显.结论:冠状动脉结扎大鼠心脏是由容量负荷致心脏左室离心性肥大的模型,心室重构的结果影响心脏的电生理功能.胺碘酮提高室颤阈值的作用与其作用于心肌细胞膜的多种离子通道有关;参松养心胶囊也提高了室颤阈值,其作用机制除与该药作用于心肌细胞膜的多种离子通道外,还可能由于其抑制心室重构而改善其电生理的基质有关.     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

氧化苦参碱对豚鼠单个心室肌细胞胞浆[Ca2+]i的影响

 目的 观察氧化苦参碱对急性分离的豚鼠单个心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 采用酶解法分离豚鼠单个心肌细胞,用钙敏感的荧光指示剂Fluo-3/AM染色,以荧光强度(FI)来代表[Ca²⁺]_i,应用激光扫描共聚焦显微技术动态监测FI的变化。结果 在静息状态下,10μmol·L^-1氧化苦参碱对[Ca²⁺]_i无明显影响;但10μmol·L^-1氧化苦参碱对60mmol·L^-1KCl介导的外钙内流却有明显抑制作用(P<0.05)。结论 氧化苦参碱对电压依赖性钙通道(VDC)具有明显抑制作用,这可能是其抗心律失常作用机制之一。     

益气活血方药对左室舒张功能的临床观察

用多普勒超声心动图和左室阻抗微分图对５２例老年人心舒张功能不全患者观察口服益气活血方药（补气强心汤）前后，左室舒张功能、心功能级别及心气虚虚损程度的比较。并与同年龄组随机取样以维拉帕米治疗的１５例进行对照。结果显示左室舒张功能不全患者几乎均有心气虚证（９２．３％），并多兼有血瘀证（６９．２％）。经中药治疗后有心功能级别的提高（８２．６％）及心气虚虚损程度的改善（８９．６％）。多普勒超声检测，反映左室舒缓性能的参数均有不同程度的改善（Ｐ＜０．０５或０．０１），但反映左室顺应性能的参数则无明显改善（Ｐ＞０．０５）。益气活血方药对左室功能不全的作用机制除对原发病因的控制外还可能与中药的钙拮抗效应有关。     

归脾汤加减治疗室性期前收缩60例

[目的]探讨归脾汤加减治疗室性期前收缩的临床疗效。[方法]选择60例室性期前收缩病例利用归脾汤加减治疗。[结果]60例患者在治疗期前均未出现严重不良反应,总有效率92%。[结论]归脾汤加减治疗室性期前收缩效果满意,值得推广。     

心脏再同步化治疗中心室不同部位起搏对心室复极异质化的影响

心脏再同步化治疗心力衰竭已取得了良好疗效,但是很多植入CRT的患者需植入CRTD才能降低猝死率,心室复极异质化是恶性心律失常造成心源性猝死的原因,因此心室不同部位起搏对于心室复极异质化的影响研究会使众多因经济原因无法承受CRTD的人群受益,本文对此进行综述.