房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的心房颤动（房颤）与房室结折返性心动过速有着某种程度的关联性,慢径区域消融可能影响了心房自主神经功能而导致窦性心动过速。但慢径区消融对心房自主神经功能的具体影响目前尚不清楚。本文旨在探讨慢径区消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响。方法11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管（Halo导管）,经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。测量慢径区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长（SCL）及高位右心房（HRA）、低位右心房（IRA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）的有效不应期（ERP）及心房易感窗口（VW）。结果（1）SCL的变化：消融前后迷走神经刺激导致的SCL缩短值无明显改变[（107±19）次／min对（108±8）次／min,P〉0．05],提示慢径区域消融没有明显改变迷走神经对窦房结的调节作用。（2）ERP的变化：消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为[（69±37）ms对（55±34）ms,P〉0．05],CSd分别为[（55±30）ms对（42±32）ms,P=0．08],IRA分别为[（66±24）ms对（19±21）ms,P〈0．001],CSp分别为[（46±24）ms对（7±18）ms,P〈0．001]。提示慢径区域消融对HRA及窦房结区域的迷走神经调节功能无明显影响,对CSd区域的迷走神经调节功能有一定的影响,而导致了IRA及CSp区域去迷走神经效应。（3）心房VW的变化：消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发房颤（VW接近0）。消融后,HRA迷走神经刺激诱发房颤的能力较消融前没有明显变化[（63±31）ms对（63±25）ms,P〉0．05],CSd的VW有一定程度的降低[（35±37）ms对（57±28）ms,P     

射频导管消融术阻滞经冠状静脉窦传导通路的实验研究

目的　探讨利用射频导管消融术阻滞经冠状静脉窦的电传导通路的方法及可行性。方法　冠状静脉窦口内 5～ 10mm处射频导管消融 ,低位右心房起搏下 ,观察最早激动部位、冠状静脉窦激动顺序和时间、房间隔激动时间、心房激动时间。结果　 (1)冠状静脉窦口或近端射频导管消融可造成经冠状静脉窦电传导通路的完全或部分阻滞。表现在消融前 ,低位右心房起搏时 ,窦口处的电激动明显早于Bachmann束。消融后 ,窦口处的电激动迟于Bachmann束或两者基本一致 ;(2 )消融前后 ,心房激动时间由 (6 1 14± 8 36 )ms延长至 (88 4 3± 19 2 2 )ms,说明低位心房起搏时冠状静脉窦是优势传导通路 ;(3)消融前后的房间隔激动时间及冠状静脉窦激动时间分别为 (2 6 4 3± 8 87)ms对(15 2 8± 10 13)ms和 (39 4 3± 9 78)ms对 (38 0 0± 5 86 )ms。结论　冠状静脉窦近端射频导管消融术阻断经冠状静脉窦的电传导通路的方法是可行的     

上腔静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的 通过分析迷走神经调节的心房电生理指标(心房有效不应期及心房颤动易感窗口)的变化,间接揭示上腔静脉(SVC)隔离对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经股静脉穿刺放置右心室导管(行临时右心室起搏)、环状标测导管(Lasso导管)及消融导管.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于SVC隔离前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)及窦性周长(SCL).结果 (1)窦性周长的变化SVC隔离前迷走神经刺激明显缩短SCL[(65.78±28.49)次/min vs(142.67±15.42)次/min,P《0.001],SVC隔离后基础状态及迷走神经刺激下SCL差异无统计学意义[(134.89±19.19)次/min vs(114.33±31.41)次/min,P》0.05].(2)有效不应期的变化SVC隔离前,迷走神经刺激下测得的心房ERP较基础状态下明显缩短[右心耳(RAA)分别为(51.11±18.33)ms vs(101.11±27.59)ms;CSd分别为(56.67±22.36)ms VS(98.89±14.53)ms;CSp分别为(48.89±25.22)ms vs(101.11±12.69)ms,P《0.001].SVC隔离后,迷走神经刺激所致的心房ERP缩短的能力明显下降(RAA分别为(94.40±16.70)ms vs(94.44±16.67)ms;CSd分别为(89±15)ms vs(96.7±18.0)ms;CSp分别为(93.3±18.7)ms vs(98.9±20.3)ms,P》0.05].(3)心房易感窗口的变化 SVC隔离前后基础状态下测得的VW无变化.SVC隔离后迷走神经刺激时测得的VW较隔离前明显降低[RAA分别为(6.67±11.18)ms vs(21.11±20.88)ms,CSd分别为(8.89±14.52)ms vs(16.66±23.97)ms,CSp分别为(2.22±6.67)ms vs(22.22±18.55)ms,P《0.05].结论 SVC隔离能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.提示SVC隔离可导致心房局部去神经反应,抑制迷走神经介导的房颤发生.     

三尖瓣环传导时间在确定典型心房扑动消融终点中的价值

目的评价三尖瓣环的传导时间在确定心房扑动(房扑)消融终点中的价值。方法19例经体表心电图证实为典型房扑的患者,在心动过速中根据房扑激动顺序及拖带标测证明折返环沿三尖瓣环运行。测定房扑周长(tachycardial interval,TCL)及起搏后间期(post-pacing interval,PPI)。在三尖瓣环与下腔静脉之间的峡部消融,经冠状窦口及低位右心房起搏证明峡部双向阻滞。分别在冠状窦口、冠状窦远端及高位右心房刺激,用大头电极在峡部消融线上记录在3个部位起搏时的双电位间期(double potential interval,DPI),DPI=刺激信号至第二个电位间期(T2)-刺激信号至第一个电位间期(T1);三尖瓣环传导时间(tricuspid valve annulus conductiontime,TACT),TACT=(T1 T2)-(PPI-TCL);计算TACT/TCL。结果19例患者在消融术中均形成峡部双向阻滞,无并发症发生,停用任何抗心律失常药物,平均随访(27±8)个月,复发1例,经再消融后成功。TCL为210~385ms(平均267·21±36·64ms),冠状窦近端测得的PPI为235~390ms(平均291·32±42·88ms),冠状窦远端PPI为273~450ms(平均334·25±43·04ms),高位右心房的PPI为230~385ms(平均277·13±35·91ms)。提示高位右心房及冠状窦口接近折返环(与TCL相比,P>0·05),而冠状窦远端远离折返环(与TCL相比,P<0·05)。经冠状窦口及低位右心房起搏证实峡部双向阻滞后,分别于冠状窦口、冠状窦远端及高位右心房起搏测定DPI,分别为(152·56±56·66)ms,(150·08±48·35)ms及(85·6±34·47)ms。高位右心房起搏时DPI与冠状窦起搏时比较差异有统计学意义(P<0·05)。3个部位计算的TACT分别为(234·72±58·03)ms、(219·73±40·87)ms,(232·3±43·24)ms,差异无统计学意义。三个部位计算的TACT/TCL分别为(0·87±0·14),(0·82±0·12)及(0·91±0·15),差异无统计学意义。结论三尖瓣环传导时间不受起搏部位的影响,仅与环内折返运动时间长短有关。不论房扑周长的长短及双电位间期的大小,只要三尖瓣环传导时间与房扑周长之比接近于1,提示峡部完全阻滞。     

射频消融慢径对房室结前传文氏周期的影响

目的：分析射频消融房室结慢径后对房室结前传文氏周期的影响。方法：67倒房室结折返性心动过逮患者，进行了选择性房室结慢径消融，除1例失破外，66例消融成功，其中45例清融后慢径不存在(Ⅰ组)，12例消融后残存慢径前恃功能(Ⅱ组)。结果：消融后快径有效不应期在Ⅰ组显著变短(331±74ms vs 271±77ms，P<0．001)，在Ⅱ组无显著变化(346±49ms vs 314±50ms，p=NS)。房室结前传文氏周期消融前、后无显著变化(Ⅰ组352±60ms vs 337±71ms，P—NS,Ⅱ组350±48ms vs 343±67ms，P—NS)。在Ⅰ组，消融前、后快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(清融前r=0．692，P<0．001；消融后r=0．854，P<0．001)。在Ⅱ组，消融后慢径前传有效不应期与房室结前传文氏周期无相关性(r=0．497，p<0．10)，快径前传有效不应期与房室结前传文氏周期呈正相关(r=0．838，p<0．02)。结论：射频消融慢径对房室结前传文氏周期影响不大，但明显使怏径有效不应期缩短。     

肺静脉隔离对迷走神经对心房电生理特性调节及对心房颤动易感性的影响

目的越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间膈穿刺途径放置消融及标测导管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的最长与最短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P＜0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P＜0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P＜0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP＜0.001;CSP(52.5±19.82)ms与(13.75±19.96)msP＜0.005;CSD(43.75±19.23)mS与(17.5±19.82)ms,P＜0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.     

新角度观察慢径消融后快径前传及逆传功能的变化

目的:通过新角度观察房室结折返性心动过速患者慢径消融后快径前传及逆传功能的变化。方法:48例确诊有明显跳跃现象的慢快型房室结折返性心动过速患者行慢径消融,以相同条件及方法测定慢径消融前后快径的前向及逆向传导时间(TFP)及有效不应期(ERPFP)。结果:快径前向传导时间(TFP前)由术前的(106.04±36.36)ms缩短为术后的(89.98±27.09)ms(P0.001);快径前向传导的有效不应期(ERPFP前)由术前的(330.00±53.31)ms缩短为术后的(250.21±56.81)ms(P0.001);快径逆向传导时间(TFP逆)由术前的(94.54±28.39)ms缩短为术后的(86.62±24.88)ms(P0.01)。结论:慢径消融后快径前向及逆向传导功能均得到改善。     

肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

房室结快径电生理特性与慢径消融相互作用的临床研究

目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62 vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。     

射频消融房室结前传慢径治疗慢-慢型房室结折返性心动过速

慢 慢型房室结折返性心动过速 (ＡＶＮＲＴ)用前传慢径和逆传慢径构成心动过速折返环。目前较常用消融逆传慢径心房插入点 ,但复发率高达 1 0 %左右。笔者推测 ,由于慢 慢型ＡＶＮＲＴ前传慢径的传导时间长 ,有效不应期短 ,可能为维持慢 慢型ＡＶＮＲＴ折返环的关键支 ,用解剖法消融前传慢径 ,可能与常见慢 快型ＡＶＮＲＴ消融前传慢径的方法一样有效。1 .资料与方法 :2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 1 1月 ,因ＡＶＮＲＴ入院行经导管射频消融术患者 1 4 5例 ,其中慢 慢型 1 0例(6 9% )。放置 1 0极冠状静脉窦 (ＣＳ)导管至ＣＳ ,4极导管分别…     

Impact of pulmonary vein isolation on atrial vagal activity and atrial electrical remodeling

Objective Mechanisms of pulmonary vein isolation (PVI) for atrial fibrillation remain controversy.This study aimed to investigate the impact of PVI on vagal modulation to atria.Methods Eighteen adult mongrel dogs under general anesthesia were randomly divided into two groups.Bilateral cervical sympathovagal trunks were decentralized and sympathetic effects was blocked by metoprolol administration.Atrial electrical remodeling (AER) was established by rapid right atrial pacing at the rate of 600 bpm for 30 minutes.PVI was performed in group A.Atrial effective refractory period (ERP),vulnerability window (VW) of atrial fibrillation,and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at baseline and during vagal stimulation before and after atrial rapid pacing with and without PVI at fight atrial appendage (RAA),left atrial appendage (LAA),distal coronary sinus (CSd) and proximal coronary sinus (CSp).Results (1) Effects of PVI on vagal modulation:Shortening of SCL during vagal stimulation decreased significantly after PVI compared with that before PVI in group A (P＜0.001).Shortening of ERP during vagal stimulation decreaseed significantly after PVI compared with that before PVI (P＜0.05).VW of atrial fibrillation during vagal stimulation decreased significantly after PVI compared with that before PVI (P＜0.05).(2) Effects of PVI on AER:shortening of ERP before and after atrial rapid pacing increased significantly at baseline and vagal stimulation in group B compared with that in group A (P＜0.05).VW during vagal stimulation increased significantly after atrial rapid pacing in group B (P＜0.05).Conclusion PVI attenuates the vagal modulation to the atria,thereby decreases the susceptibility to atrial fibrillation mediated by vagal activity.PVI releases AER,which maybe contributes to the vagal denervation.Our study indicates that PVI not only can eradicate triggered foci but also modify substrates for AF.(J Geriatr Cardiol 2008;5:28-32)     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

心房颤动患者心房电生理特性的研究

目的　观察心房颤动 (房颤 )患者的心房传导性及心房不应期 ,探讨房颤发生机制。方法　以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的 72例非器质性心脏病患者作为研究对象 ,测量反映心房传导的电生理参数 (P A、P CSd、S1 A1、最大S2 A2、MaxCD、CDzone)及心房有效不应期(ERPHRA) ,与同等条件下无房颤发作的患者进行比较。结果　房颤组P A、P CSd、最大S2 A2、MaxCD、CDzone显著延长 (P =0 0 0 1) ,ERPHRA 明显缩短 (P =0 0 0 1)。结论　心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础     

房室结折返性心动过速患者房室结功能曲线连续性的电生理分析

分析房室结折返性心动过速 (AVNRT)中房室结功能曲线呈连续性者的电生理特点。将AVNRT分为房室结功能曲线连续组 (Ⅰ组 )及房室结功能曲线不连续组 (Ⅱ组 ) ,行慢径消融 ,进行消融前后和组间的电生理比较 ,分析房室结功能曲线呈连续性者的特点。结果 :I组心房程序刺激对AVNRT的诱发率仅 42 % (5 / 12 ) ,低于Ⅱ组的 6 6 %(2 3/ 35 )。Ⅰ组房室结前传有效不应期 (ERP AVN)消融前后无显著变化 (2 18.2± 2 9.3msvs 2 5 3.3± 80 .3ms,P >0 .0 5 ) ;心房程序刺激最长A2 H2 间期 (AHmax)消融前后无显著变化 (2 2 5 .8± 71.8msvs 175 .4± 41.9ms,P >0 .0 5 )。Ⅱ组ERP AVN消融后显著延长 (2 78.9± 5 8.9msvs 2 35 .8± 39.6ms,P <0 .0 5 ) ;AHmax消融后显著缩短 (172 .0± 6 7.1msvs 331.6± 86 .6ms ,P <0 .0 5 ) ;消融后房室结快径前传有效不应期 (ERP FP)显著缩短 (2 78.9± 5 8.9msvs 330 .0±5 5 .3ms,P <0 .0 5 )。消融前Ⅰ组AHmax短于Ⅱ组 (P <0 .0 5 ) ,Ⅰ组心动过速时A2 H2 间期 (AHSVT)与消融前AHmax比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组AHSVT短于消融前AHmax(P <0 .0 5 )。结论 :房室结功能曲线连续性者较难经常规心房程序刺激诱发心动过速 ;慢径消融后曲线“尾巴”消失可作为消融终点的一项指     

单纯消融犬心外膜脂肪垫的远期心电生理效应

目的探讨系统消融犬心外膜脂肪垫（完全去迷走神经）的远期心电生理效应。方法成年雄性杂种犬16条,随机分为消融组和假手术组（各8条）。消融组犬经开胸途径消融心外膜所有可视脂肪垫,假手术组仅进行开胸手术。术后8周行心内电生理检查,测定右心房、左心房、左心室、右心室心尖部及右心室流出道等部位的不应期,并进行房性及室性快速心律失常的诱发。结果术后8周实验组基础心率（163．8±12．2）~／min显著高于假手术组对（122．7±13．0）次／min（P〈O．001）;消融组犬的右心房、左心房、左心室、右心室心尖部及右心室流出道不应期分别较假手术组显著缩短（除右心室心尖部P=0．012外,其他部位P〈O．001）,同时该组的快速房性心律失常诱发率显著增加（P=0．04）,两组间的室性快速心律失常诱发率差异无统计学意义。结论仅消融犬心外膜脂肪垫可能具有远期致心律失常作用,尤其在心房水平。     

迷走神经对犬房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响

目的迷走神经对房室传导功能有重要的影响,但确切的作用未完全明确。慢径消融能够消除房室传导双径路的现象,而且消融后心房迷走神经张力发生了变化。本实验旨在探讨心房迷走神经对房室传导的调节作用及Koch三角底部消融对其影响。方法11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感一迷走神经干剥离术并连接神经刺激仪,静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置高位右心房导管,右股静脉放置希氏束导管,在希氏束至冠状静脉窦口中下1／2的区域行射频消融。测量消融前后基础状态（无迷走神经刺激）以及迷走神经刺激状态下的房室传导不应期,并描记房室传导曲线。取消融区域的心房组织行病理学检查。结果得到7条犬的有效数据。（1）消融前基础状态下房室传导的有效不应期为（165．7±43．1）ms,迷走神经刺激下为（172．9±55．6）ms;消融后基础状态下为（167．1±53．8）ms,迷走神经刺激下为（171．4±59．8）ms。消融前后,迷走神经刺激均导致不应期有所延长,但差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）消融前,迷走神经刺激使房室传导时间明显延长,且房室传导曲线出现“纵向分离”现象;消融后,迷走神经刺激及基础状态下房室传导曲线区别不明显,迷走神经刺激导致的房室传导“纵向分离”现象消失。（3）组织学检查证实,Koch三角底部区域有丰富的迷走神经分布,射频消融损伤了该区域的迷走神经。结论一定强度的迷走神经刺激能增加房室传导的纵向分离程度,Koch三角底部区域消融损伤了局部的迷走神经,消除了该区域迷走神经调节作用导致的房室传导功能的变化。     

增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性的影响

目的研究增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性影响。方法17只杂种犬按年龄分为两组,成年犬7只,老年犬10只,做12导联同步心电图,测量P波平均时限和P波离散度;放置冠状静脉窦电极,左、右心耳电极,左上、左下、右上、右下肺静脉电极,测量各部位有效不应期（ERP）、ERP离散度及频率适应性。结果与成年犬相比,老年犬的P波平均时限延长,P波离散度增大;右心耳和冠状静脉窦近端ERP延长,左心耳和冠状静脉窦远端以及左上肺静脉ERP缩短;心房各部位及肺静脉ERP离散度增大;左心耳和冠状静脉窦远端及左上肺静脉频率适应性减低。结论增龄对心房和肺静脉电生理影响主要是左心房和左上肺静脉ERP缩短和频率适应性减低,心房及肺静脉ERP离散度增大。     

地尔硫卓对心房急性电重构影响的临床研究

探讨地尔硫卓对心房快速激动诱发心房急性电重构的影响。将 31例导管射频消融成功的室上性心动过速患者随机分为两组 ,对照组 2 1例、地尔硫卓组 10例 ,以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长 (PCL)诱发急性心房颤动 (AF)。以4 0 0msPCL分别在高位右房 (HRA)、低位右房 (LRA)、His束区 (HIS)等部位进行S1S2 扫描 ,测定基础状态、干预后和心房快速激动后心房有效不应期 (AERP) ;以三种不同PCL (35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms)随机对右心耳 (RAA)进行S1S2 扫描 ,观察AERP频率自适应性的变化。对照组心房快速激动后HRA、LRA、HIS和RAA的AERP较基础状态、给盐水后有明显缩短 ;而地尔硫卓组心房快速激动后上述指标变化无显著性差异。将RAA处AERP与相应PCL进行曲线拟合 ,对照组基础状态下斜率为 0 .0 5 8、给盐水后斜率为 0 .0 6 8和心房快速激动后斜率为 0 .0 15。地尔硫卓组则分别为0 .0 30 ,0 .0 7和 0 .0 6 0。对照组诱发继发AF 13例 (13/2 1,6 1.9% ) ,明显高于地尔硫卓组 3例 (3/10 ,30 .0 % ) ,继发AF平均时限两组无明显差别。结论 :预先给予地尔硫卓可以阻止心房快速激动诱发的心房急性电重构的发生