脑脊液置换防止蛛网膜下腔出血脑血管痉挛分析

1990～ 2 0 0 1年我们共收治原发性蛛网膜下腔出血 (SAH)10 9例 ,其中 48例行脑脊液置换 ,有效的防止了脑血管痉挛(CVS)的发生 ,现报告如下。1　对象和方法1.1　对象　 1990～ 2 0 0 1年我科收治首次发病住院原发性SAH10 9例。均有剧烈头痛和脑膜刺激征。 48例行脑脊液置换为治疗组 ,6 1例为对照组 ,两组均符合 1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。 10 9例均给脱水、止血 ,防止CVS等常规治疗。CVS诊断 :SAH后临床上出现延迟性脑缺血性神经功能障碍 (DIND) ,便可诊断为 CVS。DIND是指 SAH后初期无脑缺血表现 ,3 d…     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的临床观察

目的:探讨尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的效果及安全性.方法:选择我院2002年1月～2007年3月收治的44例SAH为治疗组,给予尼莫地平20～40 mg口服,每4～6小时1次,联合脑脊液置换治疗,治疗2周.选择1997年1月～2001年12月收治的42例SAH为对照组,仅部分患者不规则口服尼莫地平.两组均给予常规控制出血、降颅压治疗.观察两组脑积水、脑血管痉挛(CVS)、再出血发生情况以及临床疗效.结果:治疗组脑积水、CVS发生率、治愈率、显效率均优于对照组,差异具有显著统计学意义(P＜0.05);两组再出血的发生率及病死率比较无显著性差异(P＞0.05).结论:尼莫地平联合脑脊液置换治疗SAH,近期有较好疗效.     

脑脊液置换对蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的影响

目的：探讨脑脊液置换对原发性蛛NNTN出血（SAH）并发脑血管痉挛（CVS）的临床效果。方法：84例SAH患者随机分为2组各42例,均给予神经内科常规方法治疗。观察组每3d给予1次脑脊液置换,共计5次。结果：治疗4周后,与对照组比较,观察组CVS发生率明显降低,并且发生CVS的患者症状较轻,预后相对较好（均P〈0．05）。结论：配合脑脊液置换治疗可降低原发性SAH并发CVS的发生率,明显改善患者的预后。     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量变化及临床意义的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在蛛网膜下腔出血(SAU)中的变化及其作用。方法应用放射免疫方法测定了30例SAH患者及26例健康自愿者ET含量。结果(1)SAH患者血浆ET含量为19.75±10.08pg/mL,正常对照组血浆ET含量为9.69±3.91pg/mL,SAH组ET含量明显高于正常对照组(P<0.01)。(2)蛛网膜下腔出血量越大,血浆中ET含量越高,脑血管痉挛(CVS)的发病率也高。(3)SAH后血浆中ET水平的变化趋势,有可能作为推测疾病发展及予后判定的一个指标。结论ET在SAH疾病的进展,特别是CVS的发生发展中具有重要的作用。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血疗效观察

目的探讨脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效。方法58例原发性SAH患者,排除禁忌证,进行脑脊液置换治疗,观察头痛缓解时间、脑血管痉挛(CVS)及脑积水发生率及病死率。结果头痛缓解情况:5天28例,7天2例,8天5例,10天5例。结论脑脊液置换治疗原发性SAH能缓解头痛。     

TCD在兔蛛网膜下出血后脑血管痉挛中与病理对照的实验研究

为评价经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用,本文在兔枕大池注血建立SAH模型的基础上进行研究,结果表明TCD检测CVS平均血流速度变化与脑血管造影、脑脊液内皮素-1水平变化相关性良好,可早期发现.动态观察CVS的发生、发展过程,认为TCD对CVS的诊断确有实用价值.     

蛛网膜下腔出血后血浆NO和ET1浓度变化与发生CVS关系探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后不同时期血浆一氧化氮（NO）、内皮素1（ETl）浓度的变化及其与SAH后脑血管痉挛（CVS）发生之间的关系。方法测定SAH患者不同时期ET1和NO的含量,计算ET1／NO值。并与健康对照组血浆ET1和NO的含量相比较。结果SAH后ET1水平显著升高,并在3-4d内维持较高水平;NO在SAH后下降明显。3d后才慢慢回升;ET1／NO值SAH后明显减低,而后慢慢回升。SAH各组ET1、NO、ET1／NO与对照组比较,差异均具有非常显著性（P〈0．01）。结论SAH后ET1／NO动态失衡,这一动态失衡在SAH后发生脑血管痉挛过程中起着非常重要的作用。     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术的护理

蛛网膜下腔出血(SAH)是指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔的一种急性出血性血管病。SAH起病急、病情重，易发生脑血管痉挛(CVS)、脑积水、蛛网膜粘边。CVS是SAH患者死亡和伤残的重要原因。根据CVS早期发展迅速，严重广泛，我们通过早期有规律，间     

脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者的影响

本文探讨脑脊液置换对蛛网膜下腔出血（SAH）继发性脑血管痉挛（CVS）的影响，并观察治疗前后脑脊液NO浓度的变化。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

脑血管痉挛动脉壁组织凋亡及其调控基因表达的研究

脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)的重要并发症,也是造成患者死亡和致残最重要的原因。其发病机制还不很清楚。凋亡不同于坏死,是细胞的程序性死亡,已经证实SAH后血管壁组织中存在有组织的坏死可能是CVS形成的机制之一。最近的研究表明SAH以后内皮细胞和平滑肌细胞存在有凋亡的发生,而且痉挛血管壁组织的凋亡在血管痉挛形成的机制中有重要的作用。凋亡受到bcl-2和bax家族,fas,即刻早期基因(Immediateearlygenes,IEGs),p53,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族(caspases)等多种相关基因的调控。上述基因已经被证实在痉挛血管壁组织中存在表达。如何阻止或者延缓凋亡的发生势必将对临床上预防和治疗脑血管痉挛提供重要的启示。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的新进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,其发病率高达30%～90%,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,成为致死和重残的主要因素.在动物实验中发现CVS有“两期反应”,一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的急性CVS,持续1～3天,二是持续时间较长,目前机制尚未明了的迟发性脑血管痉挛（DCVS）,开始于出血72小时后,在7～10天达到高峰,可持续2～3周或更长.临床上关注的是DCVS,DCVS不同于急性期CVS,病理解剖学观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变.DCVS一旦发生,往往难于逆转,可造成严重的脑缺血和脑损伤,是引起SAH后致死或致残的主要原因.因此,有效防治DCVS成为改善SAH患者预后的关键.下面简要综述近年来有关CVS治疗的研究进展.     

动态观察蛛网膜下隙出血病人脑脊液白细胞介素-6含量变化的临床价值

目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)病人白细胞介素-6(IL-6)含量的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例SAH患者在病程不同时期的脑脊液中IL-6含量,同时检测同期20例患非神经系统疾病病人作为对照.结果SAH患者在病程不同时期的脑脊液IL-6含量均显著高于对照组,均为P<0.001;SAH后第一日至第三日达峰值,第二周至第三周逐渐下降.SAH组6例脑血管痉挛患者的脑脊液IL-6含量明显高于同期无血管痉挛的SAH患者,P<0.01.结论SAH患者脑脊液中IL-6含量显著升高,SAH后脑血管痉挛患者IL-6水平明显高于无血管痉挛患者,动态观察SAH病人的IL-6水平有助于防治SAH后脑血管痉挛.     

第45讲 兼症病学(各论部分) 第6章 第1节 蛛网膜下腔出血继发性脑血管痉挛

1　概　况1.1　定义　因蛛网膜下腔出血 (SAH)作为病因引起的脑血管痉挛 (CV) ,是因果关系为继发症。1.2　概念　 CV是 SAH最常见的高危继发症之一 ,是 SAH患者致残、致死的重要原因。CV的发病率 :SAH患者中大约有33%于发病 48～ 72小时内发生 CV,手术后的发病率为 41%～72 %。国外资料 SAH后脑血管造影显示有 CVS高达 5 0 %～70 %。 CV好发于载瘤动脉被血凝块包绕或严重 SAH患者。年龄越大 ,CV发生率越高。2　兼症模式　　　　　　 SAH—·—·—→CV3　发病机制多因素共同作用的结果使 CV发生。 SAH后由于红细胞破坏使…     

脑血管痉挛动脉壁组织凋亡及其调控基因表达的研究

脑血管痉挛(cerebral vasospasm，CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的重要并发症，也是造成患者死亡和致残最重要的原因。其发病机制还不很清楚。凋亡不同于坏死，是细胞的程序性死亡，已经证实SAH后血管壁组织中存在有组织的坏死可能是CVS形成的机制之一。最近的研究表明SAH以后内皮细胞和平滑肌细胞存在有凋亡的发生，而且痉挛血管壁组织的凋亡在血管痉挛形成的机制中有重要的作用。凋亡受到bcl-2和bax家族，fas，即刻早期基因(Immediate early genes，LEGs)，p53，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族(caspases)等多种相关基因的调控。上述基因已经被证实在痉挛血管壁组织中存在表达。如何阻止或者延缓凋亡的发生势必将对临床上预防和治疗脑血管痉挛提供重要的启示。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素浓度的动态变化

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者脑脊液中内皮素的动态变化及其与血管痉挛的关系。方法 采集40例破裂动脉瘤患者脑脊液标本,采集时间为入院后即刻、出血后第3、5、7、10、14天,采用放免法检测脑脊液中ET－1浓度。结论 出血后第3天脑脊液中ET－1浓度即有明显升高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降。血管痉挛患者ET－1浓度明显高于未痉挛者。结论 脑脊液中ET－1浓度的升高参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。     

IL-6在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中作用的研究

目的探讨IL-6与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)之间的相关性。方法分别检测SAH患者和健康者外周血和脑脊液(CSF)白细胞(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 SAH患者外周血WBC、中性粒细胞百分比(NE%)和CSFWBC、多个核细胞数均高于对照组(P<0.05);血清和CSFIL-6水平也显著高于对照组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%与未痉挛组比较无统计学意义(P>0.05),WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组(P<0.05),血清和CSFIL-6显著高于未痉挛组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%和CSFWBC、多个核细胞数在第1、2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05);SAH患者痉挛组血清和CSFIL-6水平在第1、2、3、5、7天也均显著高于对照组(P<0.05)。结论 SAH后患者机体存在高强度全身和局部炎症,其中局部炎症与CVS的发生密切相关。而CSF中高水平的IL-6可能正是通过诱导局部炎症来介导CVS的发生。与此同时,在CVS发生后患者血清和CSFIL-6水平的持续升高可能正是通过维持高强度的炎症进而参与CVS的发生。     

尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的护理进展

蛛网膜下隙出血(SAH)最易并发脑血管痉挛(CVS),是患者致残及死亡的主要原因。尼莫地平(Nimodipine,NMD)为二氢吡啶类钙离子拮抗剂,是选择性扩张脑血管作用最强的钙拮抗剂,具有很强的减轻CVS、扩张脑血管及增加脑血流的作用,临床上应用NMD在预防和治疗SAH引起的迟发性血管痉挛具有显著疗效。现就NMD治疗SAH并发CVS的作用机制及护理进展作一综述。     

幽门螺杆菌相关性胃溃疡与内皮素、降钙素相关基因肽的变化及临床意义

目的为了探讨内皮素(ET)、降钙素相关基因肽(CGRP)在幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃溃疡发病中的作用.方法选择幽门螺杆菌感染(H.pylori)阳性胃溃疡患者50例,阴性组50例,健康人50例,用放射免疫法测定其血清降钙素相关基因肽(CGRP)内皮素(ET)水平.结果幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者血清CGRP水平分别明显低于和ET高于阴性组和健康者,差异均有显著性(P＜0.01).抗Hp治疗后血清CGRP上升,ET下降.结论提示血清CGRP水平下降,ET上升可能与幽门螺杆菌感染所致疡的发病有关.     

心源性缺氧缺血性脑病患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的研究

目的　探讨血内皮素 (endothelin ,ET)和血浆降钙素基因相关肽 (calcitoninggenerelatedpeptide,CGRP)在心源性缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicencephalopathy ,HIE)中的变化。 方法　应用放射免疫分析法测定单纯急性心肌梗死 (AMI)及急性心肌梗死伴发心源性HIE 2 4小时内及第 7天血浆ET和CGRP水平。结果　心源性HIE组 2 4小时内血浆ET明显高于AMI组 (P <0 .0 1) ,血浆CGRP明显低于AMI组 (P <0 .0 1) ,至第 7天HIE组ET及CGRP水平与AMI组ET及CGRP水平差异已无统计学意义 (P均 >0 .0 5 )。结论　ET和CGRP与心源性HIE的病程演变有密切关系