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相似文献
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1.
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病危险因素(如高血压、 糖尿病、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等)、显性脑血管病(出血性及缺血性卒中)及非显性脑血 管病(脑白质疏松和慢性脑缺血等)引起的一组从轻度认知功能损害到痴呆的临床综合征。非痴呆 性血管性认知障碍(vascular cognitive impairment-no dementia,VCIND)是VCI的早期阶段,其中约一半 患者会在5年内进展为痴呆。血管性痴呆(vascular dementia,VD)在治疗上尚未发现行之有效的方法, 但又是唯一可以预防的痴呆。发现VCIND危险因素并进行早期干预,对于寻求延缓痴呆进展的二级 预防策略至关重要。现从VCIND的概念、流行病学、诊断标准及影响因素等方面进行综述,以期能够 早期识别相关危险因素,防治VCI。  相似文献   

2.
血管性认知障碍(综述)   总被引:4,自引:0,他引:4  
血管性认知障碍研究有助于对由血管性因素和血管病引起的认知损害或痴呆的认识及早期诊断、治疗。该文就血管性认知功能障碍的概念、分类、机制、诊断和防治等方面进行综述。  相似文献   

3.
血管性认知障碍作为脑血管病致残结果之一,其发病率仅次于AD,成为与年龄相关的认 知障碍和痴呆的第二大原因。目前血管性痴呆尚无有效的治疗措施,而血管性轻度认知障碍(VaMCI) 作为血管性痴呆的早期阶段被认为是临床上治疗、预防痴呆的关键时期,也是当今血管性认知障碍研 究的热点。近年来静息态功能磁共振成像技术的快速发展及其在认知领域的广泛应用使我们更加深入 的了解VaMCI 患者在神经结构、功能、代谢等方面的变化,为早期诊断、评估疾病严重程度及治疗效果 带来了新的希望。将静息态功能磁共振用于该病并将其与神经心理学评估结合用来诊断VaMCI将会成 为未来的趋势。  相似文献   

4.
皮质下缺血性血管病(SIVD)引起的认知障碍是血管性痴呆最为常见的亚型。近年来研究表明,血压变异性(BPV)可反映血压在一定时间内的波动程度,可能是SIVD患者认知障碍的独立危险因素,可以预测SIVD的进展及认知损害。本文就BPV在SIVD患者认知功能中的调控作用及其对认知功能的影响予以综述,以期寻找一种能够预测SIVD患者早期认知功能改变的监测指标,及早发现、诊断和干预,能够一定程度上改善SIVD患者的认知障碍。  相似文献   

5.
目的 探究后循环缺血性卒中与认知障碍发生的关系。 方法 连续选取2013年11月至2014年11月浙江大学医学院附属第一医院及嘉兴市第二医院收治的急 性后循环缺血性卒中患者67例,收集患者人口学、影像学及认知功能评价资料,并通过磁共振成像 统计梗死部位;通过简明精神状态量表、阿尔兹海默病评定量表认知分量表、临床痴呆量表评估认 知功能;根据认知诊断标准同时结合认知功能评价结果,将患者分为认知功能正常组、血管性轻度 认知障碍组、血管性痴呆组。 结果 67例患者中,认知功能正常32例(47.8%)、血管性轻度认知障碍20例(29.9%),血 管性痴呆15例(2 2.4%)。通过校正年龄、性别、汉密尔顿抑郁评分等因素后,多因素回归分 析显示:颞枕叶缺血性卒中[比值比(odd ratio,OR)75.89,95%可信区间(confidence interval, C I )3.92~1 470.06)]增加认知障碍发生风险,脑桥缺血性卒中患者发生认知障碍的风险比 非脑桥缺血性卒中降低90%(OR 0.10,95%CI 0.02~0.60);进一步分析显示,颞枕叶缺血性卒 中(OR 542.24,95%CI 7.85~37 481.44)增加轻度认知障碍发生风险;小脑缺血性卒中(OR 12.49, 95%CI 1.03~151.58)增加血管性痴呆发生风险。 结论 50%以上后循环缺血性卒中患者发生认知障碍;其中颞枕叶及小脑缺血性卒中增加认知障碍 发生风险,脑桥缺血性卒中与认知障碍发生无显著相关性。  相似文献   

6.
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患病率逐年增加,现已成为老年人群中主要的致残原因,但目前尚缺乏有效的治疗手段。近年来磁共振成像技术迅速发展,尤其是功能影像学,如血氧水平依赖功能磁共振(blood oxygen level dependent functional magnetic resonance i magi ng,BLOD-fMRI)、磁共振波谱技术(magnetic resonance spectroscopy,MRS)、灌注加权成像技术(perfusion weighted imaging,PWI)等,以其高分辨、非创伤性等优点对患者的脑功能进行评价,为血管性认知障碍早期识别、鉴别诊断及评估预后等方面提供了影像学依据。  相似文献   

7.
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是一类由脑血管病危险因素或脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的综合征,脑血管病本身可以出现相应的脑影像学改变,这些病变和认知损伤的关系研究结论尚不统一。VCI的结构影像学研究主要采用结构磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、弥散加权成像和弥散张量成像技术,分别从卒中位置、大脑形态学及大脑白质结构等方面研究VCI引起的大脑微观结构变化及其与认知之间的关系。本文回顾了利用结构影像学对VCI的研究进展。  相似文献   

8.
目的探讨轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)的认知功能及影像学特点。方法回顾性分析经临床确诊的21例MCI和24例AD患者的临床资料。所有实验对象均用简易智力量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估(MoCA)测定。结果MCI与AD的认知功能损害相比较:除了MMSE的记忆力组间无统计学意义(P=0.28),其余均有统计学差异(P〈0.05)。MoCA比MMSE具有更好的敏感性。AD的MRI表现:脑萎缩,特别是海马存在不同程度的萎缩;老年性脑改变;MCI的MRI主要表现为脑白质脱髓鞘病变,少数提示轻度脑萎缩或未见明显异常。结论MCI和AD患者早期均表现为记忆力下降,对记忆力减退人群进行MMSE、MoCA量表筛查有助于AD的早期诊断。AD患者到中晚期治疗较困难,因此早期诊断及干预对延缓病程起积极作用。  相似文献   

9.
目的探讨血管性认知障碍各亚型患者之间及其与认知功能正常者之间的认知功能及脑组织影像学表现的差异。方法采用简易智能状态检查量表、认知能力筛查量表和简易智能-认知能力联合检查量表对62例血管性认知障碍患者(无痴呆型血管性认知障碍34例、血管性痴呆18例、混合性痴呆10例)和50例正常对照者的认知功能进行评价,通过磁共振成像分析其容积测量值、脑叶萎缩、皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死等影像学参数的差异。结果与对照组比较,血管性认知障碍各亚组患者认知功能评分呈逐步递减趋势(均P<0.05),但血管性痴呆与混合性痴呆患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。血管性认知障碍各亚组患者双侧前额角容积、第三脑室容积测量值以及额叶、颞叶、顶叶、枕叶萎缩,皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死评分均高于对照组(P<0.05),其影像学异常改变在进展为痴呆后更为明显。混合性痴呆患者的特征性表现为双侧海马容积、内嗅叶皮质容积减小,颞叶萎缩(均P<0.05),但无明显的腔隙性脑梗死(P>0.05)。结论血管性认知障碍患者的影像学异常改变可部分反映不同亚型的病理改变,但对认知障碍程度的反映尚缺乏敏感性,能否联合认知功能评分共同作为血管性认知障碍临床预测指标尚待进一步研究。  相似文献   

10.
卒中后认知障碍(PSCI)和睡眠障碍认知损害为卒中和睡眠障碍的常见并发症,两者均与认知相关脑网络重构密切相关。PSCI、睡眠障碍认知损害事件相关电位(ERP)主要表现为P300成分潜伏期延长和波幅降低,提示注意力、记忆力和执行控制功能受损。本文分别从PSCI、睡眠障碍认知损害与脑网络重构的关系及ERP变化特征进行阐述,在脑网络和神经电生理水平探讨PSCI、睡眠障碍认知损害的机制和特征,旨在临床干预PSCI、睡眠障碍认知损害,改善临床结局。目前,卒中相关睡眠障碍(SSD)认知损害与脑网络重构的关系和ERP变化特征的系统报道较少,同步应用神经影像和神经电生理在时间和空间维度探寻SSD认知损害的机制和特征可能是今后的研究热点方向之一。  相似文献   

11.
依达拉奉是一种自由基清除剂,具有神经保护作用。目前的研究认为,依达拉奉改善血 管性认知障碍的机制可能与以下因素有关:清除自由基,抑制氧化应激;促进海马中神经营养因子 的表达;抑制缺血诱导的海马钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的失活,增加海马齿状回颗粒细胞下区 双皮质素阳性神经元前体细胞数;通过抑制炎症反应,抑制星形胶质细胞活化,保护海马;抑制神 经细胞凋亡。依达拉奉能改善阿尔茨海默病患者的认知障碍,其机制可能与减少β-淀粉样蛋白沉积, 抑制Tau蛋白过度磷酸化,增强氧自由基代谢能力、降低氧化应激和炎性反应,增强突触功能等有关。 此外,依达拉奉也可能对术后认知功能障碍、创伤性脑损伤后认知功能障碍、脑室内出血以及慢性 束缚应激诱导的认知障碍有改善作用。  相似文献   

12.
陆佩文  徐群 《中国卒中杂志》2021,15(12):1281-1286
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是认知障碍的主要原因。神经影像研究已在组水平层面发现许多与CSVD认知障碍相关的大脑结构与功能的改变,然而难以实现个体化评价和预测。近年来,机器学习逐渐应用于脑疾病中,如利用神经影像数据对疾病进展进行个体化预测,发掘潜在的生物学标志物等方面。  相似文献   

13.
目的 研究脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者认知障碍早期大尺度静息态网络
(resting-state network,RSN)之间连接模式的变化。
方法 2015年7月-2018年12月,从上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科脑卒中门诊前瞻性
连续招募非痴呆CSVD患者,收集患者的基线人口社会学资料、血管危险因素,进行神经心理学评估
和多模态MRI检查,分为无认知障碍(no cognitive impairment,NCI)组和轻度认知障碍(mild cognitive
impairment,MCI)组。对两组患者的功能网络连接性(functional network connectivity,FNC)进行比较,
并与认知功能进行相关性分析。
结果 ①本研究共纳入CSVD患者185例,其中MCI组117例(63.2%),NCI组68例(36.8%),平均
年龄为64.6±7.2岁,男性86例(78.4%)。MCI组与NCI组相比,男性较少(P =0.035),教育年限偏低
(P =0.003),两组患者的年龄和血管危险因素无统计差异。②校正年龄、性别、教育年限后,在RSN
水平,MCI组比NCI组执行控制网络(executive control network,ECN)和右额顶网络(right frontoparietal
network,RFPN)之间的功能连接减弱(P<0.05);在独立成分(independent component,IC)水平,MCI组
比NCI组在涉及听觉网络(auditory network,AN)、默认模式网络(default mode network,DMN)、ECN及
RFPN的部分IC之间的功能连接减弱(均P<0.05),在涉及DMN、AN及视觉网络(visual network,VN)的
部分IC之间的功能连接增强(均P<0.05)。③除AN-13与DMN-16、RFPN-26与ECN-19外,FNC与总体认知、
注意与执行和视空间功能均呈正相关(均P<0.05)。
结论 CSVD患者认知障碍早期,ECN和RFPN之间的功能连接减弱,FNC在涉及AN、DMN、ECN、RFPN
的IC之间减弱,涉及DMN、AN、VN的IC之间代偿性增强,且FNC与认知功能相关。FNC可能成为CSVD认
知障碍新的神经网络标志物。  相似文献   

14.
目的 利用半自动化分析软件对脑白质疏松患者不同区域白质损伤进行定量,并对其与认知功能评分进行偏相关分析。   相似文献   

15.
脑小血管病的影像改变包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、血管周围间隙、脑微出血、脑 萎缩等。步态障碍是脑小血管病的重要临床特征,进一步导致跌倒风险增加。脑小血管病破坏脊髓 运动系统和皮层、基底节纤维联系的完整性,同时存在视空间和执行功能障碍、抑郁状态等多种认 知或精神心理障碍,均与步态异常显著相关。在步态障碍的上述产生机制中,侧脑室周围、额叶深部 白质疏松与运动协调和认知损伤相关;腔隙性脑梗死常见于运动-认知风险人群;血管周围间隙、一 定数量的脑微出血、脑萎缩或脑灌注异常等均会导致认知损伤相关步态障碍。本文根据近期研究进 展,以不同的临床或影像特征为基础,对脑小血管病导致步态障碍的发病机制进行详细综述。  相似文献   

16.
目的 探讨18氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层成像/计算机断层扫
描(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)脑显像评价认知障碍患者中的脑小血
管病变对皮层功能的影响。
方法 本研究为回顾性研究,纳入2009年1月~2010年12月北京协和医院PET中心行18F-FDG PET/CT
脑显像且颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)提示存在小血管病变的认知障碍患者21例,
其中临床诊断血管性痴呆(vascular dementia,VaD)10例,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)或混
合型痴呆(mixed dementia,MD)11例。首先目测两组患者的18F-FDG PET/CT脑显像皮层及皮层下核团代
谢减低特点,并结合颅脑MRI判断病变血管对脑代谢的影响。使用NeuroQ软件和Scenium软件对18F-FDG
PET/CT脑图像在像素基础上进行定量分析比较两组患者的皮层代谢情况。
结果 通过目测和NeuroQ软件分析发现VaD组患者18F-FDG PET/CT脑显像图像特点为无规律,不对
称皮层或皮层下核团代谢减低,其中额叶皮层代谢减低范围最广,程度最重。结合颅脑MRI改变,考
虑皮层和皮层下核团代谢减低主要为小血管病变引起。AD或MD组患者脑代谢均呈现双侧颞顶叶代谢
减低,其中8例出现皮层代谢减低不对称表现,6例出现基底节丘脑不对称代谢减低表现,与典型AD
的表现不符,结合颅脑MRI表现,考虑为病变血管所致,小血管病变可能导致相应皮层代谢减低。通
过定量分析发现两组患者的SUV比值在左右顶叶、内外颞叶和枕叶差异具有显著性。
结论 18F-FDG PET/CT脑显像作为功能影像可以推断小血管病变与皮层及皮层下核团代谢的关系。  相似文献   

17.
脑皮质表面铁沉积(cortical superficial siderosis,cSS)是近年来发现的含铁复合物在脑皮 质表面形成的线样沉积物。cSS主要存在于淀粉样脑血管病和阿尔茨海默病患者中。其典型临床表现 为短暂性局灶性神经样发作和认知功能障碍。MRI T2 *加权梯度回波序列和SWI序列检测到cSS为沿大 脑沟回表面分布的线样低信号,分为局灶性cSS和播散性cSS。cSS可预测淀粉样脑血管病患者未来颅 内出血风险并且与不良功能结局预后及认知功能障碍相关,有望指导临床抗血栓等治疗决策。  相似文献   

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