血管性认知障碍不同亚型患者认知功能及MRI检查的对比研究

目的探讨血管性认知障碍各亚型患者之间及其与认知功能正常者之间的认知功能及脑组织影像学表现的差异。方法采用简易智能状态检查量表、认知能力筛查量表和简易智能-认知能力联合检查量表对62例血管性认知障碍患者(无痴呆型血管性认知障碍34例、血管性痴呆18例、混合性痴呆10例)和50例正常对照者的认知功能进行评价,通过磁共振成像分析其容积测量值、脑叶萎缩、皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死等影像学参数的差异。结果与对照组比较,血管性认知障碍各亚组患者认知功能评分呈逐步递减趋势(均P<0.05),但血管性痴呆与混合性痴呆患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。血管性认知障碍各亚组患者双侧前额角容积、第三脑室容积测量值以及额叶、颞叶、顶叶、枕叶萎缩,皮质下白质疏松和腔隙性脑梗死评分均高于对照组(P<0.05),其影像学异常改变在进展为痴呆后更为明显。混合性痴呆患者的特征性表现为双侧海马容积、内嗅叶皮质容积减小,颞叶萎缩(均P<0.05),但无明显的腔隙性脑梗死(P>0.05)。结论血管性认知障碍患者的影像学异常改变可部分反映不同亚型的病理改变,但对认知障碍程度的反映尚缺乏敏感性,能否联合认知功能评分共同作为血管性认知障碍临床预测指标尚待进一步研究。     

自动递增刺激记录大鱼际肌运动单位估数及其可重复性

目的 :建立自动递增刺激记录正中神经支配的大鱼际肌运动单位估数 (motorunitnumberestimation ,MUNE)正常值并研究其与年龄、性别的关系和该技术的重复性。方法 :用自动递增刺激记录技术估测正中神经支配的大鱼际肌运动单位数 ,检测无神经肌肉病变的正常人 6 0名 ,年龄 2 0～ 88岁 ,平均 5 0 33± 2 0 81岁。结果 :①正常人正中神经支配的大鱼际肌MUNE为 30 0± 83个 ,三个年龄组的MUNE分别为 35 3± 6 3个 (2 0～ 39岁 )、32 2± 5 4个 (4 0～ 5 9岁 )、2 16± 5 9个 (6 0～ 88岁 ) ;②正常人大鱼际肌MUNE与年龄呈负相关 ,与性别无关 ,6 0岁以上组大鱼际肌MUNE比 6 0岁以下各组明显减少 (P <0 0 0 1) ;③大鱼际肌MUNE重复性实验两次检查值相差不显著 (P =0 3)。结论 :自动递增刺激记录正中神经支配的大鱼际肌MUNE为 30 0± 83个 ,随年龄的增大持续性下降 ,特别在 6 0岁后运动单位数下降明显 ,运动单位估数应考虑年龄因素。大鱼际肌MUNE有良好的可靠性和重复性 ,与性别无关。     

大鱼际肌运动单位估数及其在运动神经元病中的应用

目的：建立大鱼际肌运动单位估数（MUNE）正常值并研究与年龄的关系和该技术的重复性及其在运动神经元病（MND）中的应用，方法：检测正常人60例，MND患者22例，结果：（1）正常人MUNE（300&;#177;83）个，MNUE与年龄负相关。（2）MUNE重复性良好；（3）MND组MUNE为（85&;#177;48）个，结论：正常人大鱼际肌MUNE随年龄增大下降，MUNE有良好的重复性和可靠性，MUNE对MND的定量诊断有重要意义。     

血管性认知障碍的分类及病理生理学研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）最早由Hachinski和Bowler提出以弥补血管性痴呆（VaD）的局限性，强调应将血管性因素相关的认知障碍进行统一归类。此后众多学者进一步对此术语的范畴进行研究和探讨。由于典型的VaD与神经变性痴呆相比具有较好的记忆功能存留．     

大鱼际肌运动单位估数及其在运动神经元病中的应用

目的建立大鱼际肌运动单位估数(MUNE)正常值并研究与年龄的关系和该技术的重复性及其在运动神经元病(MND)中的应用。方法检测正常人60例,MND患者22例。结果(1)正常人MUNE(300±83)个,MUNE与年龄负相关。(2)MUNE重复性良好。(3)MND组MUNE为(85±48)个。结论正常人大鱼际肌MUNE随年龄增大下降,MUNE有良好的重复性和可靠性,MUNE对MND的定量诊断有重要意义。     

血管性认知障碍不同亚型患者外周血中细胞因子的变化

目的观察血管性认知障碍(VCI)不同亚型患者外周血细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)以及TNF-α浓度变化特征。方法选择血管性认知障碍非痴呆型(VCI-ND)患者44例(VCI-ND组)、血管性痴呆(VaD)患者50例(VaD组)、混合型血管性痴呆(VCI-Mixed)患者47例(VCT-Mixed组),另选同期社区健康体检者40例(对照组),采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-6和TNF-α,并进行比较。结果与对照组比较,VCI-ND组、VaD组和VCI-Mixed组IL-1β和TNF-α浓度明显增高(P<0.05)。与VCI-Mixed组比较,VCI-ND组和VaD组IL-6浓度明显增高(P<0.05)。结论炎性反应在VCI病理过程中广泛存在,以IL-1β和TNF-α增高为主要特征,而IL-6可能在缺乏阿尔茨海默病背景的VCI亚型中增高更为明显。     

孤独症的生物学病因研究

孤独症是一种发病于儿童早期的广泛发育障碍。本文从遗传学、炎症和免疫变化、解剖学、影像学和神经递质变化等角度综述其病因学研究方面有关的神经生物学进展。     

高压氧辅助治疗对原发性帕金森病患者非运动症状及氧化应激的影响

目的分析高压氧(HBO)辅助治疗对原发性帕金森病(PD)患者非运动症状及氧化应激的影响。方法选取2017年1月-2019年1月上海市静安区闸北中心医院神经内科收治的无严重痴呆的原发性PD患者80例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组40例。对照组采用常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用HBO治疗。比较2组患者治疗前后统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分、帕金森病非运动症状评定量表(NMSQ)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、帕金森病睡眠量表(PDSS)评分、简易精神状态检查量表(MMSE)评分及氧化应激指标[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽—过氧化物酶(GSH-PX)]水平。结果治疗后,2组UPDRS、NMSQ及HAMD评分低于治疗前,PDSS及MMSE评分均高于治疗前,且治疗组变化幅度大于对照组(P<0.05);治疗后,2组MDA水平均低于治疗前,SOD及GSH-PX水平均高于治疗前,且治疗组变化幅度大于对照组(P<0.05)。结论HBO辅助治疗可改善无严重痴呆的原发性PD患者的非运动症状,并可减轻氧化应激。     

孤独症的生物学病因研究

孤独症是一种发病于儿童早期的广泛发育障碍。本文从遗传学、炎症和免疫变化、解剖学、影像学和神经递质变化等角度综述其病因学研究方面有关的神经生物学进展     

尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系

目的：探讨尿中微量白蛋白与脑梗死患者病情严重程度、预后及复发的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,86例脑梗死患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为2组：尿微量白蛋白组（MAU 组）36例（尿白蛋白排泄率30~300 mg/24 h）;尿白蛋白正常组（NAU 组）50例（尿白蛋白排泄率〈30 mg/24 h）,入院时采用美国国立卫生院卒中评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）及格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Stroke,GCS）评分评定患者的病情严重程度;用 Barthel 生活指数（Barthel index,BI）评定患者的日常生活能力,用改良的 Rankin 量表（modified Rankin Scale,mRS）评定患者的病残程度,并于脑梗死后3、12、24月时再次进行 BI 及 mRS 评分,并随访2年以观察脑梗死复发情况。结果MAU 组入院时 NIHSS 评分（7.09±2.24）分,高于 NAU 组（4.96±2.11）分（P 〈0.05）,GCS 评分（13.4±2.62）分,低于 NAU 组（14.5±2.87）分（P 〈0.05）;MAU 组 BI 评分在入院时、脑梗死后3、12、24月均低于 NAU 组（P 〈0.05）;MAU 组在入院时、脑梗死后3、12、24月 BI 评分、mRS 评分均高于 NAU 组（P 〈0.05）。随访2年,MAU 组再发1次6例（16.67%）,再发2次3例（8.33%）,再发3次及以上者1例（2.78%）;NAU 组再发1次5例（10%）,再发2次2例（4%）,再发3次及以上者0例（0%）;MAU 组均高于 NAU 组（P 〈0.05）。结论脑梗死伴 MAU 患者与脑梗死 NAU 患者比较,前者病情较重、预后较差,复发率更高。