乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的实验研究

目的:观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用雌性BALB/c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD+4、CD8+,计算CD4+/CD8+的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果:模型组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显高于正常组和佐剂组(P<0.05)。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas-L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas-L蛋白表达和Fas/Fas-L比值与正常组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒各剂量组Fas-L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas/Fas-L比值与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。     

白癜风颗粒剂对白癜风患者外周血T细胞亚群及Fas／FasL系统表达调节作用的临床研究

目的：观察白癜风颗粒剂、白癜风搽荆联合UVA光疗治疗前后白癜风患者外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达量的改变。探讨其与白癜风发生的关系及临床意义。方法：对30例正常对照组及58例白癜风患者治疗前后采用流式细胞仪进行T细胞亚群分类检测及外周血淋巴细胞Fas及FasL的定量检测。结果：治疗总有效率达97．55％,白癜风患者治疗前外周血T细胞（CD3^＋）、辅助性T细胞（CD4^＋）、抑制性T细胞（CD8^＋）均低于健康对照组（P〈0．01）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋较治疗前升高（P〈0．01）,CD4^＋/CD8^＋比值下降（P〈0．01）。与健康对照组相比,治疗组疗前外周血淋巴细胞Fas表达明显降低（P〈0．01）;治疗后明显上升（P〈0．01）,但仍低于健康对照组（P〈0．05）。治疗组疗前外周血淋巴细胞FasL表达有降低趋势;治疗后FasL表达略有回升,但均无统计学差异。结论：白癜风的发病与T淋巴细胞介导的自身免疫功能紊乱有关,白癜风颗粒剂、白癜风搽刺联合UVA光疗可通过有效逆转外周血淋巴细胞的Fas/FasL表达异常,诱导淋巴细胞的正常凋亡,调整机体的免疫功能发挥疗效。     

乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠CD_4~+、CD_8~+和卵巢Fas、FasL蛋白表达的影响

目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响。方法:通过皮下多点注射小鼠透明带建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型。然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5 g/kg)。通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD_4~+、CD_8~+的含量。同时用免疫组化法测定卵巢Fas、Fas L蛋白的表达。卵巢和脾脏做病理组织学的分析。结果:模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99)U/m L和CD_4~+/CD_8~+比值(1.74±0.31)增加,同时,模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少,Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较,乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21)U/m L明显低于模型组(P0.05)。脾脏CD_4~+/CD_8~+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(P0.01)。乌鳖口服液组FasL蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(P0.05)。结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高,调节CD_4~+/CD_8~+比值和Fas/FasL系统的作用。     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD4^＋及CD8^＋ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4^＋、CD8^＋T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4^＋、CD8^＋T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4^＋表达显著降低（P〈0.05）,高、低剂量组CD8^＋的表达强度降低更显著（P〈0.01）;高、低剂量组的CD4^＋/CD8^＋比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4^＋、CD8^＋表达比较无显著差异（P〉0.05）。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4^＋及CD8^＋表达,并有提高CD4^＋/CD8^＋比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。     

黄芪注射液对刀豆蛋白诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用

目的：观察免疫损伤模型组与实验组小鼠外周血中T细胞亚群的变化情况，探讨黄芪注射液对小鼠肝脏损伤的保护作用。方法实验组小鼠每天腹腔注射黄芪注射液400μl，正常组与模型组小鼠每天给予等剂量的生理盐水。第7天在给药1小时后，模型组与实验组小鼠分别经尾静脉注射刀豆蛋白，正常组小鼠则给予等剂量的生理盐水。8小时后检测各组动物外周血中CD4^＋T、CD8^＋T细胞以及CD4^＋／CD25^＋T细胞所占比例，检测血浆转氨酶水平，制备肝脏病理标本，进行HE染色。结果尾静脉注射8小时后，实验组小鼠外周血的CD4^＋所占T细胞比例较模型组有所升高（P〈0．05），但仍低于正常组水平（P〉0．05）：而CD8^＋T细胞的比例则无明显变化（P〉0．05）。实验组ALT、AST水平明显低于模型组（P〈0．05）。实验组汇管区淋巴细胞浸润明显减少。结论黄芪注射液对刀豆蛋白诱导的小鼠肝损伤有确切的保护作用。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

益气养阴活血化淤方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的影响

目的通过观察小鼠心肌细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的水平，探讨益气养阴、活血化淤方的作用机制及Fas／FasL系统在细胞凋亡中的重要作用。方法210只Balb／c小鼠，随机分为4组。空白对照组30只；模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只，采用多次接种柯萨奇B3m病毒的方式，建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型，中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化淤方治疗，于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变，免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌组织中Fas／FasL蛋白的阳性表达较空白组增多（P〈0．05），中药高剂量组和中药低剂量组较模型组显著降低（P〈0．05）。结论益气养阴，活血化淤方能够下调扩张型心肌病小鼠Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响，探讨心肌康的作用机制。方法：给Balb／c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型，首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组，同时设正常对照组，分别予以相应药物干预30天，采用原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果：正常组未见到心肌细胞凋亡，模型组心肌细胞凋亡，凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病，心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡，通过下调Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

肺炎合剂对小鼠CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群调节作用的研究

目的 研究肺炎合剂对CD4^ 、CD8^ 细胞百分数的调节作用。方法：建立免疫低下模型，分别检侧CD4^ 、CD8^ 细胞百分数及CD4^ ／CD8^ 比值的变化。结果：肺炎合剂能显著提高免疫功能低下小鼠CD4^ 、CD8^ 细胞百分比，调整CD4^ ／CD8^ 比值。结论：肺炎合剂有提高和保护CD4^ 、CD8^ 细胞的作用。     

扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫器官和肠黏膜CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋的影响

目的：研究扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜CD3^＋、CD4‘及CD8^＋的影响。方法：小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、香菇多糖片对照组及扶正中药复方大、中、小剂量组，混悬液灌胃给药，免疫组化法测定肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）表达水平。结果：模型对照组小鼠肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）水平出现低表达，与正常对照组比较，差别有统计学意义（P〈0．01）；中药复方可以显著提高环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠模型肠黏膜固有层中CD3^＋、CD4^＋及CD8^＋细胞数量，与模型对照组相比，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺造成的免疫功能低下不仅抑制全身免疫系统，而且对肠黏膜免疫功能有较强的抑制作用，中药复方通过恢复或者增强环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜免疫功能。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠骨髓CD34^＋细胞凋亡的研究

目的：探讨滋阴益气补阳法（龟鹿二仙胶）对化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡的影响。方法：小鼠采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）造模，分组处理，9天后处死。流式细胞仪检测骨髓CD34^＋细胞凋亡；liT—PcR法检测其Cyt-C、bcl-2mRNA的表达。结果：CTX组FITC^＋／PI^-细胞比例较盐水组明显升高（P〈0．05）；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组FITC^＋／PI^-细胞比例明显降低，与单纯CTX组比较，差异有显著性（P〈0．01）。单纯CTX组Cyt-CmlLNA表达较盐水组升高（P〈0．05），而中、低2个剂量组及单纯中药组表达较单纯CTX组降低（P〈0．05）；单纯CTX组bel-2mRNA表达较盐水组减少；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组bel-2mRNA表达较单纯CTX组明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：滋阴益气补阳法组方的龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡，上调bcl-2mRNA表达可能是其机理之一。     

左归丸对卵巢早衰小鼠免疫功能的影响

目的：探讨补肾复方左归丸对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠免疫功能的影响。方法：以小鼠透明带3为抗原，皮下多点注射免疫BALB／C雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高不同剂量进行治疗，以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照，流式细胞仪检测脾淋巴细胞T淋巴细胞亚群，ELISA法检测外周血清抗透明带抗体（AZpAb）水平。结果：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比值、NK1．1明显增高，AZpAb明显增加。左归丸各剂量组CD4^＋／CD8^＋比例较恒定；NK1．1明显增高，但幅度不及模型组；AZpAb增幅也不及模型组，差异显著；各剂量组间无线性量效差异。结论：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比例失衡，AZpAb水平增加，免疫机制失衡，左归丸可调节POF CD4^＋／CD8^＋平衡，抑制AZpAb水平，对POF小鼠免疫功能有一定改善作用。     

麦门冬汤对BALB／C硬皮病小鼠CD4＋、CD8＋T细胞及腹腔巨噬细胞活力的影响

目的：观察麦门冬汤对BALB／C硬皮病小鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞及腹腔巨噬细胞活力的影响。方法：选8周龄60只BALB／C小鼠,实验前剃去小鼠背部中央区被毛,并随机分为5组,每组12只,分别为正常对照组（正常组）、模型对照纽（模型组）、麦门冬汤大剂量组、麦门冬汤中剂量组、麦门冬汤小剂量组。除正常组外,其他组用博莱霉素（BLM）制作硬皮病模型。使用麦门冬汤大、中、小剂量治疗3周。眼球采血,用流式细胞仪采用单平台操作法检测CD4＋、CD8＋T细胞。进行腹腔灌洗并收集灌洗液,用预冷RP—MI-1640培养液洗涤细胞3次,每次4lCl500rpm离心10min,去上清液,再用预冷的适量RPMI-1640培养液悬浮细胞。用移液器取100pL的细胞悬液,加100pL的胎盼蓝与800μL的RPMI一1640放入1．5mL的离心管中染色,计算腹腔巨噬细胞活力。结果：麦门冬汤小剂量组CD4＋T细胞的含量高于模型组（P〈0．01）i大、中剂量组CD8＋T细胞含量高于模型组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。中、小剂量组腹腔巨噬细胞活力均高于模型组（P〈0．01）。结论：麦门冬汤能提高CD4＋、CD8＋T细胞水平,提高模型小鼠腹腔巨噬细胞的活力。这可能是麦门冬汤对SSc模型小鼠发挥作用的机制之一。     

生活方式干预配合中药保留灌肠对慢性盆腔炎患者细胞免疫功能的影响

目的：观察生活方式干预配合中药保留灌肠对慢性盆腔炎患者细胞免疫功能的影响。方法：108例慢性盆腔炎患者随机分为治疗组和对照组各54例,治疗组采用生活方式干预配合中药保留灌肠治疗;对照组采用单纯中药保留灌肠治疗,14d为1个疗程。采用流式细胞术,测定两组治疗前、后外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化,评价两组疗效。结果：①治疗组和对照组总有效率分别为96．3％和85．2％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。②治疗组治疗后外周血CD^3＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD16＋56^＋较治疗前上升（P〈0．01）,CD8^＋下降,与对照组治疗后比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：生活方式干预配合中药保留灌肠能改善慢性盆腔炎患者细胞免疫功能,提高临床疗效。     

荣肝合剂对ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节及肝细胞凋亡相关因子的影响

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（concanavalinA,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节因子及细胞凋亡相关基因的影响。方法乙肝病毒（hepatitisBvirus,HBV）转基因小鼠60只,随机分为6组,即空白组、模型组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只。采用ConA尾静脉注射制备急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,其余各组分别给予：荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液,每日灌胃给药干预。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液（PBS）尾静脉注射,其余各组按照ConA3闼／g体重尾静脉注射造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、肿瘤坏死因子Or．（TNF—α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（1L-10）及凋亡相关基因（Fas、FasL、Bax、bcl-2）等指标。结果模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST及荣肝合剂组TBiI水平显著降低（P〈0．01）;荣肝合剂组小鼠肝组织TNF．仅的水平降低（P〈0．05）,荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织IFN-γ的表达水平均降低（P〈0．05）,各干预药组小鼠肝组织IL-4的表达提高（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织IL-10的表达提高（P〈0．05）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织Fas的表达下降（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织FasL的表达下降（P〈0．05）,bcl-2基因的表达升高（P〈0．05）,荣肝合剂、茵陈组小鼠肝组织Bax基因的表达下调（P〈0．05）,荣肝合剂组bcl-2／Bax比值上调。同时,荣肝合剂组降低ALT、AST作用优于茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组降低TNF-α表达水平优于联苯双酯、茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高IL-10表达水平作用优于茵陈蒿汤组（P〈0．01）;荣肝合剂组降低Fas、FasL表达作用优于茵陈蒿汤、茵陈组及联苯双酯组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高肝组织bcl-2基因的表达作用优于茵陈组（P〈0．05）。结论荣肝合剂对ConA所致转基因小鼠急性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过改变Th1／Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）和调控肝细胞凋亡相关因子（下调Fas、FasL、Bax基因表达,上调bcl-2基因表达,上调bcl-2／Bax比值）实现的。     

安胎灵联合西药治疗脾肾亏虚型复发性流产60例

目的：探讨安胎灵与绒毛膜性腺激素／黄体酮合用治疗脾肾亏虚型复发性流产，并对其外周血中Th1／Th2偏倚的调节作用。方法：用安胎灵与绒毛膜性腺激素／黄体酮治疗脾肾亏虚型复发性流产患者，以治疗前后为对照，用流式细胞仪及ABC—ELISA法分别检测血CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋水平。结果：（1）60例复发性流产患者54例治愈，6例无效，治愈率90％。（2）CD4^＋治疗前后差异无显著意义（P〉0．05）。（3）CD8^＋治疗前后差异有极显著性意义（P〈0．01）。（4）CD4^＋／CD8^＋治疗前后比较差异有极显著性意义。结论：安胎灵与绒毛膜性腺激素／黄体酮合用可有效治疗脾肾亏虚型复发性流产，并调节患者外周血的Th1／Th2偏倚，降低流产风险。     

急性化脓性扁桃体炎营分证外周血T淋巴细胞亚群的变化及临床意义

目的：探讨急性化脓性扁桃体炎营分证患者外周血中T淋巴细胞亚群数目及比值变化的临床意义。方法：将55例观察对象分为观察组（急性扁桃体炎营分证患儿）25例与对照组（健康体检儿童）30例。采用免疫荧光流式细胞技术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋的细胞数目及细胞数比值,并进行分析比较。结果：两组CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞数目比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,而CD4＋／CD3＋和CD4＋／CD8＋细胞数比值明显升高,CD8＋／CD3＋比值明显降低,两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：急性化脓性扁桃体炎营分证可能与T淋巴细胞CIM＋／CD3＋和CD4＋／CD8＋比值升高、CD8＋／CD3＋比值降低有关。     

CD+4 CD+8在肺气虚证大鼠肺和皮肤中的表达及其生物学意义

研究CD4^＋CD8^＋在肺气虚证大鼠肺和皮肤中的表达，旨在探讨“肺主皮毛”的免疫学基础。采用气熏法制造肺气虚证模型，实验设为模型组和正常对照组。采用S-P免疫组化方法检测皮肤和肺组织中CD4和CD8的表达。结果表明肺气虚证大鼠肺脏和皮肤CD8^＋细胞均升高（P〈0．05）；皮肤CD4^＋细胞发生迁移，但数量没有变化（P〉0．05），肺CD4^＋细胞数量没有变化，二者免疫功能均下降，从免疫学角度证实肺主皮毛理论具有一致性。     

胃癌患者外周血中T细胞亚群变化及临床意义

目的：探讨胃癌患者外周血T细胞亚群的变化及其对评估胃癌患者机体免疫状态的临床意义。方法：流式细胞术分析40例术前胃癌患者及30名健康人群（对照组）外周血中T细胞亚群（cD3^＋、cD4^＋、cD8^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值），组间比较采用τ检验，检验水准α=0．05。结果：研究组胃癌患者外周血cD3^＋、cD矿T细胞、cD4^＋／cD8^＋比值明显低于健康人群对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．05），而两组间cD8^＋T细胞的差异无统计学意义（P〉0．05）；肿瘤侵及浆膜组CD3^＋、CD4^＋T细胞、CD_4^＋／CD8^＋比值明显低于未侵及浆膜组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；肿瘤有淋巴结转移组CD3^＋、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于肿瘤无淋巴结转移组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；肿瘤临床分期TNMⅢ、Ⅳ期组CD3^＋、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于TNM I、II期组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）；肿瘤高中分化组和低分化组间CD3^＋、CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值的差异无统计学意义（P值均〉0．05），各不同组间外周血CD8^＋T细胞的差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论：胃癌患者术前外周血T细胞亚群对评估胃癌患者机体免疫状态有一定的临床意义，也为肿瘤的免疫增强治疗提供了理论依据。     

芍药甘草汤对MRL／Lpr小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的影响

目的：观察芍药甘草汤对MRL／Lpr狼疮小鼠及其脾细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的影响。方法：10周龄系统性红斑狼疮（SLE）模型——转基因MRL／Lpr小鼠与C57BL／6正常小鼠各40例同步对照，探讨经科学煎煮，不同浓度芍药甘草汤（高、中、低浓度分别为：0．6、0．3、0．15g／ml／d）对小鼠狼疮症状、生存率以及脾细胞CD25^＋CD4^＋Foxp3^＋Treg的影响。结果：高浓度芍药甘草汤可以明显减缓疾病的发生、减轻SLE症状、延长病鼠生存期；治疗后较治疗前有效提高CD25^＋／CD4^＋（％）（11．80±4-0．98VS17．18±0．62）、Foxp3^＋／CD4^＋（％）（3．32±0．70VS5．50±0．73）（P〈0．05）的比例。结论：芍药甘草汤对小鼠无急性毒害；高浓度制剂能明显延长病鼠生存期；提高CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg比例可能是药物发挥免疫调节作用的作用机制之一。该方剂能安全有效用于治疗系统性红斑狼疮小鼠活动期。