超声测量胎心周径、胎肾长径预测胎儿体重的临床验证

对２８５例经引产的死婴进行尸解，发现胎肾长径，胎心重量均与胎儿体重间存在良好的相关性。作者应用Ｂ超通过对２５６例胎龄在１９～４１周引产和正常分娩孕妇的胎儿胎心周径、胎肾长径观察验证发现，胎肾长径、胎心周径与胎儿体重及对数同样存在着良好的相关性，并应用...     

不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制。方法将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组)。缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量。结果与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均<0.01),动脉血Pa O2值下降(P均<0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均<0.05),W/D值较L、H组降低(P均<0.05),动脉血Pa O2值较L、H组上升(P均<0.05)。结论不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用最佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的。     

Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体

目的探讨Cyclin D1蛋白表达及t (11;14)染色体检测易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用.方法采用免疫组化Maxvision法检测14例结内套细胞淋巴瘤(研究组)和7例B小淋巴细胞性林巴瘤、5例滤泡性淋巴瘤、7例淋巴结反应性增生、5例淋巴结边缘区B 细胞淋巴瘤(对照组)石蜡标本Cyclin D1蛋白的表达水平;采用盐析法提取石蜡组织的DNA;采用半巢式PCR法检测t (11;14)易位;采用PCR法检测β-actin DNA用于DNA质量检测.结果研究组Cyclin D1蛋白阳性表达率为64.2%(9/14);两组患者均检出β-actin 阳性条带.研究组t(11;14)染色体易位的阳性率为71.4%(10/14);研究组Cyclin D1阳性和(或)t(11;14)易位阳性患者共12例,占85.7 %(12/14).对照组均阴性.结论套细胞淋巴瘤中石蜡包埋组织Cyclin D1蛋白表达及t (11;14)染色体易位的检测,联合应用有助于优化、实用、正确地诊断和鉴别诊断套细胞淋巴瘤.     

丰富环境干预促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元细胞增殖和功能修复

目的：探讨丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元增殖、学习记忆能力和运动功能的影响。方法：108只7 日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和干预组。采用Rice-Vannucci方法制作HIBD模型。干预组于HIBD后行丰富环境刺激。干预后7 d、14 d、28 d进行行为学测试（水迷宫试验、悬吊试验、斜坡试验）,光镜下计数海马CA1区单位面积神经元的数目。结果：HIBD 组7 d、14 d和28 d海马CA1区锥体细胞数明显少于假手术组锥体细胞数（P<0.01）;干预组干预后7 d、14 d和28 d海马CA1区锥体细胞数均多于HIBD组（P<0.01）。HIBD组和干预组7 d、14 d、28 d隐匿平台逃避潜伏期（EL）较假手术组明显延长（P<0.01）,跨越平台次数均明显低于假手术组（P<0.01）,而干预组7 d、14 d及28 d EL较HIBD组明显缩短,跨越平台次数较HIBD组明显增加（P<0.01）。HIBD 组与干预组7 d、14 d和28 d悬吊试验维持时间和得分均低于假手术组（P<0.01）,斜坡试验时间高于假手术组（P<0.01）,而干预组14 d和28 d悬吊试验维持时间和得分均明显高于HIBD组（P<0.01）,斜坡试验时间明显低于HIBD组（P<0.01）。结论：早期丰富环境干预可以促进HIBD神经细胞的修复,并改善大鼠学习记忆能力和运动功能。     

先天性免疫缺陷一例报告

１　病历介绍患者女，１４岁，因肝脾肿大１０年，淋巴结肿大５年，皮肤黄染１年于１９９６年１２月２４日收入院。１９８６年患者无明显诱因出现腹部包块，不伴畏寒、发热、胀痛及其它不适。就诊后发现为肝脾肿大，因无症状，未进行治疗。１９９２年又发现颈部、腋下淋巴结肿大，无痛、发热等现象，当地医院疑为“何杰金氏病”，仍未治疗。１９９５年６月行左腋下淋巴结活检诊为“淋巴结结核”而用抗结核药半年。１９９６年１月渐出现眼黄、尿黄、皮肤黄染，查肝功能异常（具体不祥），遂停用抗结核药，用“强力宁”及中药，皮肤、眼黄减弱…     

凋亡相关蛋白P53和Bad在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中的表达

目的探讨P53和Bad蛋白在卵巢浆液性、黏液性肿瘤中的表达。方法应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织中P53、Bad蛋白表达和肿瘤细胞凋亡指数(API)。结果(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤的API分别为(10.5±10.3)%、(31.1±19.5)%、(49.7±19.6)%,恶性与良性、交界性相比,有显著性差异(P<0.05);(2)P53、Bad蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中表达的阳性率明显高于良性肿瘤组织和交界性肿瘤组织(P<0.05);(3)在恶性肿瘤中,P53、Bad蛋白在中、低分化卵巢肿瘤中的表达高于在高分化中的表达(P<0.05),P53、Bad蛋白在Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论P53、Bad蛋白及肿瘤细胞凋亡参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程;P53、Bad蛋白表达水平与卵巢肿瘤性质、分化程度和临床分期有关,检测P53、Bad蛋白有助于卵巢瘤的预后评价。     

阿仑膦酸钠单用或联合钙剂对实验性骨质疏松大鼠的治疗作用比较

目的比较阿仑膦酸钠（ALN）单用或联合钙剂治疗对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治效果,为临床治疗骨质疏松用药方案的选择提供依据。方法维甲酸灌胃诱发大鼠骨质疏松模型,ALN或ALN＋钙剂每天灌胃给药,比较两种治疗方案对骨质疏松大鼠体质量、血磷、血钙、碱性磷酸酶（ALP）、骨密度（BMD）和骨组织形态学的影响。结果ALN单用或联合钙剂治疗均可提高骨质疏松大鼠的血磷水平和骨密度,降低升高的血钙和ALP水平,改善其病理改变,联合用药的作用稍优于单独用药。结论ALN有明确的治疗骨质疏松的作用。骨质疏松发生后,采用几种药物的联合应用是比较合理的治疗方案。     

注射聚丙烯酰胺水凝胶隆乳后的乳腺病变

背景：聚丙烯酰胺水凝胶是一种人体软组织填充剂,主要用于注射隆乳,大量文献报道它会引起乳房硬结、感染、凝胶移位、乳房变形、乳腺增生甚至乳腺癌等并发症。目的：观察聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳后乳腺的病理学改变。方法：收集聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳后病例35例,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、PAS和AB染色进行病理学观察。结果与结论：35例注射隆乳后的病例,26例发生了异物肉芽肿,发生率为74%（26/35）;3例发生了乳腺癌,发生率为9%（3/35）。病灶内见大小不等的囊腔,部分囊腔完全由组织细胞、异物巨细胞和纤维组织填充。病变处和周围乳腺组织、脂肪及横纹肌组织均可见变性坏死,部分呈凝固性坏死。部分病例病变周围乳腺导管部分呈增生性改变,表现为普通型增生、不典型增生、原位癌或浸润癌,提示聚丙烯酰胺水凝胶对人体组织有毒性作用,会导致组织的变性坏死和引起异物肉芽肿反应,其和乳腺癌的发生有一定的相关性。     

细胞质胸苷激酶在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞质胸苷激酶(TK1)在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与Ki-67及临床病理因素间的关系。方法应用免疫组化MaxVison法检测70例乳腺癌组织标本中TK1及Ki-67的表达情况,分析二者与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果 TK1和Ki-67在70例乳腺癌中的表达与患者年龄、组织学分级、淋巴结转移情况及临床分期相关(分别为χ2=13.40,χ2=12.02,χ2=5.71,χ2=20.26,P﹤0.05),但与肿瘤大小无关,且TK1与Ki-67间呈正相关(r=0.888,P<0.01)。结论 TK1表达在不同级别乳腺癌组织中存在差异,分级高者表达高;TK1同Ki67一样是一个灵敏的反应肿瘤细胞增殖的指标。