复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

高尿酸血症诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能变化

目的观察高尿酸血症（HUA）诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能的变化,探讨HUA诱发和加重糖代谢紊乱的发病机制。方法健康雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病（DM组）和HUA组。采用高酵母饲料饲养、腺嘌呤溶液灌胃及皮下注射氧嗪酸钾溶液的方法建立HUA诱发糖代谢紊乱大鼠模型,采用高糖高脂饲料饲养、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立DM组大鼠模型,每隔2周测定大鼠空腹血糖、空腹血清尿酸的水平;通过酶联免疫吸附法（ELISA法）测定空腹血清胰岛素、胰高血糖素的水平;苏木精-伊红（HE）染色和胰岛细胞双重染色观察持续HUA对胰岛组织学形态及胰岛α、β细胞占胰岛比例的影响。结果HUA组大鼠4、8、12、16周空腹血糖、空腹血清尿酸水平明显升高,与0周比较差异有显著性（F=11.933、17.606,q=3.632-7.342,P〈0.01）;HUA组大鼠第8、12周空腹血清胰岛素水平均较0周显著升高（F=4.680,q=1.916、2.035,P〈0.01）,至第16周差异无显著性（P〉0.05）;HUA组大鼠0、4、8、12周空腹血清胰高血糖素水平无明显变化（P〉0.05）,16周降低,与0周比较差异有显著性（F=3.409,q=1.623,P〈0.01）;HUA组与NC组比较,空腹血糖、血清尿酸、血清胰岛素、血清胰高血糖素在0周时差异均无显著意义（P〉0.05）,16周时差异有显著意义（t=-2.569-11.854,P〈0.05）。HE染色显示,NC组胰岛大小不等,分布均匀,形态规则,无水肿,胰岛细胞正常;DM组胰岛分布弥散,胰岛数量明显减少,部分胰岛轻度肿胀;HUA组与NC组比较胰岛形状变得不规则,胰岛数目减少,但仍然较DM组多。HUA组第16周胰岛α、β细胞分布比例与NC组比较无明显变化（P〉0.05）;HUA组内0、4、8、12、16周不同时间胰岛α、β细胞所占比例动态变化无显著差异（P〉0.05）。结论实验性HUA诱发糖代谢紊乱的机制可能主要与胰岛素抵抗、胰岛β细?     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

麦冬对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的：观察麦冬对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法：OLETF大鼠分为模型组、麦冬组。LETO大鼠为正常组,给药32 w后,放免法检测血清C肽,HE染色与免疫组化法观察胰岛,免疫组化法检测胰岛中NF-κB（NF-kappa B,NF-κB）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血清C肽含量降低（P〈0.01）,胰岛萎缩,胰岛内β细胞减少（P〈0.05）,NF-κB表达增加（P〈0.01）。与模型组比较,麦冬组大鼠C肽含量升高（P〈0.01）,胰岛内β细胞增加（P〈0.05或P〈0.01）,NF-kB表达减少（P〈0.01）。结论：麦冬可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

慢性肾功能损伤的实验室预警指标及相关性分析

目的 探讨慢性肾功能损伤的实验室预警指标及与肾功能损伤的相关性.方法 将我院收治的127例慢性肾功能损伤患者作为研究组,根据患者肾小球滤过率（GFR）及尿微量白蛋白（mAlb）情况,将127例慢性肾功能损伤患者分为轻、中、重三组,同期选择30例来我院体检的健康者作为对照组,观察肾功能损伤患者与对照组胱抑素C（Cys-C）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及B型钠尿肽（BNP）等肾功能指标,并分析各项检测指标与肾功能损伤的相关性.结果 研究组患者Cys-C、β2微球蛋白（β2-MG）、Scr、BUN及BNP水平均高于对照组（P＜0.05）,研究组中不同肾功能损伤程度患者以上肾功能指标及Cys-C、Scr、BUN阳性检出率均有显著差异（P＜0.05）.Pearson相关性分析显示,血清Cys-C、Scr及BUN水平与肾功能损伤呈显著负相关,且Cys-C相关系数（r=-0.872）明显优于Scr及BUN（P＜ 0.05）.结论 血清Cys-C、Scr及BUN水平与肾功能损伤有显著相关性,可作为肾小球滤过率异常症状早期诊断的重要指标,在慢性肾功能损伤的诊断和疗效判断中具有重要应用价值.     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2．1表达的影响

目的：探讨黄芪多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法：雄性SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=10）,黄芪多糖对照组（CA组,n=10）,饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖〉13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组（DM组,n=8）及黄芪多糖治疗组（DA组,n=8）。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果：DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降（P〈0.01）,经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善（P〈0.01）。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升（P〈0.05）,但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变（P〉0.05）。结论：黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的影响及其抗凋亡作用机制

目的：探讨灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法：体外原代培养SD乳鼠的心肌细胞,将搏动状态良好且生长密度无明显差异的心肌细胞随机分为5组：正常对照组、缺血模型组、灯盏乙素苄酯衍生物组（高、中、低剂量分别为100、50、25μmol/L,缺血造模前加入干预药物）。通过氧糖剥夺模型体外模拟心肌缺血损伤,缺血6h后,通过MTT法测定各组细胞代谢活力,采用生化手段检测各实验组培养基中乳酸脱氢酶活性,采用Hoechst-碘化丙啶双染色法观察各组心肌细胞核的形态改变,采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA水平的表达,通过蛋白质印迹技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在蛋白水平的表达。结果：与正常对照组相比,缺血后模型组心肌细胞的代谢活力显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,灯盏乙素苄酯衍生物可明显减轻缺血损伤心肌细胞代谢活力的丧失（高剂量P〈0.01,中剂量P〈0.05）;各剂量灯盏乙素苄酯衍生物可显著减少缺血损伤心肌细胞乳酸脱氢酶的外漏量（P〈0.01）;形态学方面,灯盏乙素苄酯衍生物可有效减轻缺血损伤心肌细胞的染色质凝集、细胞核固缩等凋亡形态学改变;灯盏乙素苄酯衍生物能明显降低缺血损伤心肌细胞的凋亡百分率（P〈0.01）;灯盏乙素苄酯衍生物可显著抑制缺血损伤心肌细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA及蛋白水平的表达（P〈0.01）。结论：灯盏乙素苄酯衍生物对体外培养心肌细胞的缺血损伤具有显著的保护作用。这种保护作用的机制可能是通过抑制细胞色素c释放和caspase-3活化从而阻断细胞凋亡的途径而实现的。     

三黄汤对慢性肾功能不全大鼠血肌苷尿素氮影响的实验研究

目的通过观察慢性肾功能不全大鼠血肌苷（Scr）尿素氮（BUN）的变化,探讨三黄汤治疗肾功能不全的机理。方法用三黄汤0.5 g/次加自来水灌注。每日1次,连用21 d。检测Scr、BUN变化。结果与包全氧化淀粉对照组相比,治疗组血Scr、BUN明显降低,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论三黄汤治疗慢性肾功能不全有明显的效果。     

不同糖耐量人群血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的：观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法：选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果：经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组（NGT）32例,糖耐量减低组（IGT）24例和新诊断糖尿病组（DM）27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组（P〈0.01）。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.01）,IGT组和DM组ISI显著低于NGT组（P〈0.01）,NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组（P〈0.01,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组（P〈0.01）。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,IGT组FBCI显著高于DM组（P〈0.01）。相关分析显示Hcy与ISI（r=-0.335,P=0.030）呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论：糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:(1)采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,给药24周后计算大鼠肾指数,检测血肌酐、血尿素氮含量,每4周检测葛根素对糖尿病大鼠空腹血糖的影响。(2)制作肾脏组织切片,观察肾脏病理变化,分析肾小球相对平均体积(CVG)及肾小管-间质损伤指数(TII)。结果:(1)葛根素可明显降低糖尿病大鼠血糖,血肌酐和血尿素氮的含量(P<0.05,P<0.01);(2)葛根素可改善糖尿病大鼠肾脏病理损伤,降低CVG(P<0.01)、减轻TII(P<0.01)。结论:葛根素对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、对照组（DMSO组）、给药组（z-VAD-FMK组）,每组10只.对照组和给药组大鼠采用切除右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后再恢复血流的方法制成肾缺血再灌注模型,于模型完成前15 min尾静脉给药;假手术组只切除右肾.模型成功后24 h收集大鼠血清和肾脏组织;测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾组织病理改变;TUNEL检测肾细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-10浓度;Western blot检测caspase-3和caspase-8表达.结果：与对照组相比,给药组Scr与BUN水平明显降低（P＜0.01）;HE染色可见肾小管上皮细胞脱落、间质水肿、炎细胞浸润明显减少;肾小球和肾小管上皮细胞凋亡指数明显降低（P＜0.01）;TNF-α、IL-10表达水平明显降低（P＜0.01）;caspase-3和caspase-8表达明显降低（P＜0.01）.结论：z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡,减轻炎症损伤有关.     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾温阳方对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的疗效。方法:随机抽取9只大鼠作为正常对照组,行假手术;其余51只采用左侧单肾切除术合链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型。将造模成功的47只大鼠分为病理对照组(16只)、中药治疗组(16只)、洛汀新+糖适平西药治疗组(15只),给药10 w。观察各组大鼠治疗前后一般情况,检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐;计算肾脏肥大指数,并行HE染色观察肾脏的病理组织学变化。结果:与对照组比较,中药治疗组大鼠一般状况明显改善,体重显著增加(P<0.01);检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐、肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾病理组织学变化明显减轻。结论:通络益肾温阳方对DN模型大鼠具有一定的治疗效果。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

灯盏花素对糖尿病肾病大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的观察灯盏花素对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,雌性SD大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+灯盏花素治疗组(DS)三组。模型建立后,在第12周,测量血糖、24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾组织MMP-9。结果实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、Scr显著降低(P0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化结果显示,肾组织MMP-9明显增加(P0.05)。结论灯盏花素可增加MMP-9表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能。提示灯盏花素可能通过调节MMP-9的表达,从而减缓糖尿病肾病的发生和发展。     

前列地尔注射液联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的：探讨前列地尔注射液联用吡格列酮对糖尿病肾病（DN）早期的临床治疗效果.方法：纳入180例DN早期患者,按随机单盲法分为三组.在糖尿病的基础治疗的前提下,前列地尔组60例患者静脉注射前列地尔,吡格列酮组60例患者口服吡格列酮,联合组60例患者二者联用.三组均治疗1个疗程,4周为1个疗程,观察其肾功能及尿蛋白指标,包括血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24 h尿蛋白量（Upr）、尿微量清蛋白（UAER）、血清同型半胱氨酸（Hcy）和β2-微球蛋白（β2-MG）;血脂指标包括血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）.结果：三组患者治疗后BUN、Scr、Upr、UAER、Hcy和尿β2-MG均下降（P＜0.05）,且联合组治疗后BUN、Scr、Upr、UAER、Hcy和尿β2-MG水平均低于前列地尔组及吡格列酮组（P＜0.05）.三组患者治疗后TC、TG、HDL-C和LDL-C均显著下降（P＜ 0.01）,且联合组低于前列地尔组及吡格列酮组（P＜0.05）.结论：前列地尔注射液联合吡格列酮治疗早期DN的疗效显著,优于单用前列地尔注射液和吡格列酮.     

白花丹参水提物对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的观察白花丹参水提物对实验性糖尿病肾病大鼠肾功能的影响,明确其治疗作用。方法以高糖高脂饮食喂养的78只雄性Wistar大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg-1建立糖尿病肾病(DN)模型,随机分为空白组、模型组、西药组、中药大、中、小剂量组,分别于给药第6周和12周后测24 h尿蛋白、尿微量白蛋白(mAlb)、空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、α1-微球蛋白(α1-MG)和尿转铁蛋白(TRF)等指标,进行统计分析。结果与模型组相比,中药组、西药组对糖尿病肾病模型大鼠血糖和肾功能均有显著的治疗作用,FPG、Scr、BUN、TG、24 h尿蛋白、mAlb、α1-MG和TRF等指标均优于模型组(P<0.01);中药治疗组随剂量的增加,效果显著提高,而以中药大剂量组效果最好,明显优于其他各组(P<0.01)。结论白花丹参水提物对糖尿病肾病大鼠肾功能有显著的保护作用,可以改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肝细胞生长因子（HGF）表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白（BSA）复合感染葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量（Upr）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高（P〈0．01）。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质（ECM）代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。