电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后偏瘫复康颗粒的保护作用及其可能机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。观察组织病理学、脑组织含水量、血浆ET和CGRP含量 ,血清SOD和NO含量的变化。结果 :与模型组比较 ,偏瘫复康颗粒对手术侧脑组织含水量有明显降低作用 ,对血清SOD、血浆CGRP具有显著升高作用 (P <0 .0 1) ,对血清NO、血浆ET含量具有显著降低作用。结论 :偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤所具有的保护作用可能和参与调节ET、CGRP、NO、SOD等因素有关。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

舒脉宁注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨舒脉宁注射液(SHUMN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织钙及含水量的变化。[结果]脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高(P<0.05),使用舒脉宁注射液后,血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。[结论]舒脉宁注射液对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

月季花总黄酮对小鼠反复脑缺血再灌注模型脑组织NO、NOS水平及含水量的影响

目的:研究并探讨月季花总黄酮对小鼠反复脑缺血再灌注模型NO、NOS水平和脑水肿的影响。方法:制造反复脑缺血再灌注模型小鼠,将小鼠分为假手术组、模型组、脑络通组(0.75 g/kg)和月季花总黄酮高、中、低剂量组(0.4 g/kg、0.2 g/kg、0.1 g/kg),共6组,连续给药7 d,于第7 d灌胃1 h后,麻醉小鼠并仰卧固定,分离双侧颈总动脉(CCA)用微动脉夹夹闭10 min,松开10 min,再夹闭10 min复制小鼠反复脑缺血再灌注模型,给予适量青霉素后缝合伤口,于第8 d早上给药1 h后观察各组动物死亡情况,进行摘眼球取血,低温离心测定血清中NSE水平,断头冰盘剥脑,矢状切取一半匀浆制成10%脑组织匀浆液,检测NO、NOS水平,另一半称重后放置于烘箱中105℃烘至恒重,计算脑组织含水量。结果:小鼠反复脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组相比,月季花总黄酮各组小鼠死亡率不同程度降低;月季花总黄酮高剂量组小鼠血清中NSE含量显著降低(P0.01),中剂量和低剂量组可明显降低小鼠血清中NSE含量(P0.05);月季花总黄酮高剂量可显著降低脑组织匀浆中NO、NOS水平(P0.01),中剂量组可明显降低脑组织匀浆中NO、NOS水平(P0.05),低剂量组可明显降低NOS活性(P0.05);月季花总黄酮各组对脑组织含水量有明显改善作用,其中高剂量组和中剂量组可降低小鼠脑组织含水量(P0.05)。结论:月季花总黄酮可显著降低小鼠反复脑缺血再灌注后血清中NSE含量和脑组织NO含量,抑制NOS活性,明显改善小鼠缺血后脑水肿,减轻小鼠反复缺血再灌注损伤。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠凝血功能的影响

目的：研究生姜水提物对大鼠全脑缺血再灌注凝血功能的影响。方法：SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、生姜水提物高、中、低剂量组，每组10只，雌雄各半。Pulsinelli＇s四动脉阻断法造成大鼠全脑缺血10min再灌流180min损伤模型（CIR），全自动凝血分析仪测定血浆凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原含量（FIB），干湿重法测定脑组织含水量。结果：与假手术组比较，CIR模型组大鼠TT明显缩短，FIB含量和脑组织含水量明显升高；生姜水提物能显著延长CIR大鼠TT，降低FIB含量和脑组织含水量。结论：生姜水提物具有降低全脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿、改善凝血功能的作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

电针对狗血浆、胃粘膜组织中内皮素含量的影响及意义

目的 :观察电针对狗胃粘膜血流量的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素水平变化的关系 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制。方法 :将 2 0条狗随机分为四组 :空白对照组、非经非穴组、“上巨虚”组、“足三里”组 (每组 5条 )。采用激光多普勒血流仪监测狗胃粘膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量 ,并观察其变化规律。结果 :给予电针 3 0min ,停针 3 0min后“足三里”组胃粘膜血流量较针前显著升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降 (P <0 .0 1 ) ,电针后“上巨虚”组仅血浆内皮素含量较针前下降 (P <0 .0 5) ,而胃粘膜血流量及胃粘膜组织内皮素含量无显著变化 ,其他组各监测指标无显著变化。结论 :电针可使狗胃粘膜血流量增加 ,对胃粘膜具有保护作用 ,这种变化与影响胃粘膜血流量某些脑肠肽的含量改变有关 ,具有一定的穴位特异性     

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca~(2+)的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组。手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎"命门"环跳"足三里"穴进行20 min刺激。其中手针组运用捻转手法,每间隔3~5 min运针1次(频率约为120~140次/min),每次运针30~60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500~800 Hz,电流为0.20~0.25 mA。采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标。结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.05,0.01)。手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P<0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一。     

电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

电针不同穴组对脑缺血大鼠血浆和脑组织内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响

目的:探讨督脉取穴法("水沟"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的作用机制,并比较两者的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、水沟-百会组、肝俞-肾俞组,每组15只。采用颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,电针参数为疏密波,2/30Hz,电流2mA,持续30min,每12小时1次,共电针6次。假手术组及模型组仅作相应时间点捆扎,不进行针刺。观察神经行为学评分;放射免疫法测血浆和脑组织中血管内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较:神经功能障碍加重,血及脑组织ET含量明显升高,而CGRP含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。大鼠MCAO急性脑缺血后,针刺各组与模型组比较:电针水沟-百会组及肝俞-肾俞组对行为学评分有不同程度的改善,并在缺血48h后产生效应;脑组织ET含量降低(P<0.01),但对血浆ET含量无明显影响(P>0.05);血浆及脑组织CGRP含量升高(P<0.05或P<0.01)。两电针组之间上述结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组能有效改善行为学评分,对大鼠MCAO急性脑缺血损伤有一定的保护作用;(2)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组通过降低ET含量和促进CGRP合成、分泌及释放来发挥其对急性脑缺血损伤的保护作用,且两组针刺效应相近。     

“嗅三针”电刺激对脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的观察

目的:探讨“嗅三针”电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元线粒体保护作用的机理。方法:SD大鼠30只,分为模型组、电针组和对照组。电针组给予“嗅三针”电刺激,疏密波,频率80-100 Hz,强度1-3 mA,持续60 min。进行线粒体体视学检测,Tietze还原酶法测定血清还原型谷胱甘肽(GSH),DT-NB直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果与对照组相比较均有显著性差异(P<0.05);电针治疗后,大脑皮层神经元线粒体体视学及血清GSH和GSH-Px检测结果均有明显改善,与模型组相比较有显著性差异(P<0.05)。结论:“嗅三针”电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的大脑皮层神经元线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用可能是通过拮抗活性氧过氧化损伤来实现的。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。