鸡血藤醇提物清除氧自由基的实验研究

目的研究鸡血藤醇提物的抗脂质过氧化作用及其机制。方法用Fenton反应产生的羟自由基(·OH)诱发大鼠心、肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定丙二醛(MDA)。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生超氧阴离子自由基(O2-),用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果13.6～217.0μg·L-1鸡血藤醇提物(ESSD)可浓度依赖性抑制(Fe2++抗坏血酸)诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为42.3μg·L-1,43.0μg·L-1及44.0μg·L-1;浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,其IC50为36.5μg·L-1;对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性抑制作用,其IC50为72.9μg·L-1。结论ESSD通过清除·OH、O2-及H2O2发挥抗氧化作用。     

太子参醇提物对大鼠组织和红细胞的抗氧化活性

目的:研究太子参醇提物的抗氧化活性及其机制. 方法:用(·)HO生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,TBA比色法测定MDA含量;NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞产生的O2-;分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度. 结果:6.7, 13.4, 26.8, 53.5, 107.0和214.0 μg/L 太子参醇提物不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为57.0, 51.5及53.2 μg/L, 其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.891, -0.883, -0.893 (P均<0.001);不同程度抑制酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞生成O2-及红细胞氧化溶血,IC50分别为83.1和86.5 μg/L,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.894和-0.901 (P均<0.001). 结论:太子参醇提物通过清除(·)HO, O2-及H2O2而发挥抗氧化活性.     

水红花子醇提物抑制大鼠组织脂质过氧化反应的体外作用研究

目的 研究水红花子醇提物的抗氧化活性.方法 用·OH生成系统Fe2 抗坏血酸诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞产生的O-2;用分光光度法测H2O2诱发的大鼠红细胞溶血度.结果 6.3、12.5、25、50、100、200 μg/L EFPO能不同程度抑制Fe2 抗坏血酸诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为31.8、32.5、40.2 μg/L,量效关系均呈负相关,r分别为-0.886、-0.874及-0.918(P＜0.01);能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O-2,IC50为31.9μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.873(P＜0.01);能不同程度抑制H2O2诱发的红细胞氧化溶血,IC50为56.2μg/L,量效关系呈负相关,r为-0.888(P＜0.01).结论 水红花子醇提物通过清除·OH、O-2及H2O2发挥抗氧化活性.     

草血竭醇提物体外抗脂质过氧化作用和对中性白细胞功能的影响

草血竭醇提物体外能明显抑制大鼠肝自发性及Fe2＋－VitC体系诱导的心、肝、肾丙二醛生成，并抑制H2O2诱导的红细胞溶血，ERS法直接抑制H2O2－Fe2＋产生OH，能诱导并增强酵母多糖诱导中性白细胞释放O-2，表明草血竭醇提物体外能清除OH而提高白细胞功能。     

4-间氨基酚-4′去甲表鬼臼酯的抗氧化与抗肿瘤作用

目的 研究4-间氨基酚-4'去甲表鬼臼酯(MDE)的体外抗氧化与抗肿瘤活性.方法 体外对人胃癌细胞SGC-7901的抗肿瘤活性用四氮唑比色法;体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法.用硫代巴比妥酸法测定大鼠肝自发性,Fe2 -抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆中丙二醛生成;分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血.结果 MDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长,IC50为36.5(17.1～77.8)mg/L,体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用,并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe2 -抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆中丙二醛的生成,对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用.结论 MDE有明显的抗氧化及抗肿瘤作用.     

4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚的抗氧化与抗肿瘤作用

目的研究4-邻氨基酚-4′去甲表鬼臼醚（ODE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法；体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）的生成；分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果ODE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，IC50为33．2（16．8～65．5）mg／L，体内对小鼠移植性肿瘤S180和H22均有明显的抑制作用，并浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性和Fe^2＋-抗坏血酸诱导的心、肝、肾组织匀浆MDA的生成，对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用。结论ODE有明显抗氧化及抗肿瘤作用。     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

白藜芦醇苷的体外抗氧化活性

目的研究白藜芦醇苷的清除自由基、抗氧化活性.方法以NADH-PMS-NBT系统产生氧自由基O 2-;EDTANa2-Fe(Ⅱ)-H2O2系统和Fe2++Vit C系统产生羟自由基(·OH);H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血来研究白藜芦醇苷的生物活性.结果白藜芦醇苷体外可清除O2-及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制·OH引起的小鼠肝微粒体过氧化脂质(LPO)和大鼠红细胞膜丙二醛(MDA)含量的升高.结论白藜芦醇苷具清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

山莨菪碱的体外抗氧化作用

目的：探讨山莨菪碱的体外抗氧化作用。方法：红细胞溶血、肝匀浆MDA生成及脑匀浆MDA生成。用比色法测定。结果：山莨菪碱体外给药能明显抑制红细胞自氧化溶血或H2O2所致红细胞溶血，并抑制小鼠肝、脑匀浆自发性或Fe^2 -VC诱发的脂质过氧化反应终产物丙二醋（MDA）的生成。结论：山莨菪碱对血细胞和细胞细胞具有膜保护作用。     

黄连解毒汤的抗氧化作用研究

目的：探讨黄连解毒汤的抗氧化作用。方法：红细胞溶血,肝匀浆MDA生成及羟自由基生成用比色法测定。结果：黄连解毒汤体外给药能明显抑制红细胞自氧化或H2O2,所致红细胞溶血,并抑制小鼠肝匀浆自发性或Fe^2 -Vit C诱发的脂质过氧化反应,对H2O2所产生的羟自由基亦有直接的清除作用。结论：黄连解毒汤对血细胞和组织细胞具有膜保护作用。     

海带褐藻多糖硫酸酯的抗氧化活性研究

目的 研究海带褐藻多糖硫酸醋的抗氧化作用。方法 采用体外实验研究海带褐藻多糖硫酸醢对超氧阴离子、羟自由基、DPPH的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用。结果 海带褐藻多糖硫酸醋对超氧阴离子具有良好的清除作用，IC50为20．3μg／mL，其对羟自由基的清除作用较弱，对有机自由基DPPH的作用很弱。褐藻多糖硫酸醋能够抑制H2O2诱导的红细胞氧化溶血，对FeSO4-抗坏血酸体系造成的脂质过氧化具有良好的保护作用。结论 海带褐藻多糖硫酸醋具有显著的体外抗氧化活性。     

左卡尼汀DN液体外抗氧化活性

目的观察左卡尼汀体外清除自由基、抗氧化活性。方法超氧阴离子（O2^-）由黄嘌呤（X）与黄嘌呤氧化酶（XOD）反应体系产生,羟自由基（·OH）由Fenton反应体系产生,观察不同浓度下左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力;测定H2O2诱导大鼠红细胞氧化溶血及对EDTANa2-Fe^2＋-H2O2系统所产羟自由基诱生的大鼠红细胞膜丙二醛（MDA）含量的影响来观察左卡尼汀的生物活性。结果分别在10-100g/L及1-100g/L浓度范围内,左卡尼汀口服液产生超氧阴离子自由基和羟自由基的能力随浓度降低而增加且与稀释倍数呈良好的线性关系,直线回归方程分别为Y=14．0652＋24.9066X（O2^-）与Y=34．2673＋38.0382X（·OH）,相关系数（r）分别为0．9830（O2^-）和0．9969（·OH）;在10—100g／L浓度范围内,显著抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血并显著降低大鼠红细胞膜丙二醛含量,且抑制能力与浓度呈良好的性关系,直线回归方程分别为Y=23.5309＋0．293X与Y=-0．6978＋0．8971X,r分别为0.9811和0．9998。结论左卡尼汀具清除自由基及抗脂质过氧化的作用。     

地鳖多糖提取物的体内外抗氧化作用

【摘要】 目的 研究地鳖多糖提取物体内外抗氧化作用。 方法 体外试验通过采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2 -邻二氮菲法分别检测地鳖多糖对二苯代苦味酰基自由基(DPPH?)、超氧阴离子自由基（O2-?）和羟自由基（OH?）的清除,检测体外红细胞氧化溶血和肝脏线粒体肿胀程度。体内试验采用小鼠连续灌胃不同剂量（0、40、80、160mg/kg）地鳖多糖提取物20天,硫代巴比妥酸（TBA）比色法法测定小鼠不同组织丙二醛（MDA）含量,分光光度法检测抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活力 结果 与对照组比较,地鳖多糖组对自由基（DPPH?、O2-?和OH?）清除率随多糖浓度升高而显著提高;地鳖多糖浓度在0.4~2mg/mL范围内其对铁还原力逐渐提高;体外红细胞氧化溶血和线粒体肿胀显著降低。多糖组小鼠肝肾组织和血清中MDA含量降低,SOD、CAT、GSH-PX抗氧化酶活力提高并明显高于对照组。结论 地鳖多糖提取物能够清除自由基,降低自由基引起细胞氧化损伤,抑制组织中过氧化物生成,提高抗氧化酶活力,具有显著的体内外抗氧化作用。     

当药水提物对大鼠中性白细胞活性氧生成和兔血小板聚集的影响

目的 研究当药水提物对大鼠中性白细胞性细胞内内Ca^2 浓度增加、活性氧生成及兔血小板聚集的影响。方法 用酵母多糖、FMLP和A23 187活化大鼠中性白细胞,用化学发光法测定活性氧,用荧光光度法测细胞内Ca^2 浓度,用比浊法测血小板聚集。结果 当药水提物浓度依赖性地抑制酵母多精、FMLP和A23 187诱导的大鼠中性白细胞内Ca^2 浓度增加及活性氧生成;也抑制花生四稀酸、胶原及ADP诱导的兔血小板聚集。和吲哚美辛比较,当药水提物抑制活性氧生成的作用较强而抑制血小板聚集的作用较弱,其作用远强于swertiamarin。结论 当药水提物是极强的中性白细胞活性氧生成抑制剂,其作用强于swertiamarin。     

莴苣黄酮类化合物的抗氧化性研究

目的 探讨莴苣黄酮(TFEL)的体外抗氧化作用.方法 以紫外分光光度法测定TFEL对脱氧核糖-铁体系产生的羟自由基(·OH)的清除作用,以硫代巴比妥酸法测定TFEL对过氧化氢(H2 O2)诱导的小鼠肝脏组织脂质过氧化影响,以分光光度法测定TFEL对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的抑制作用.结果 莴苣黄酮能有效清除·OH,抑制肝脏组织中丙二醛的产生,对H2O2所致的红细胞氧化溶血有明显的抑制作用.结论 莴苣黄酮具有较强的体外抗氧化活性.     

阿里红多糖对氧自由基的清除作用

目的:研究阿里红多糖对氧自由基的清除作用。方法:采用现代生物化学发光技术,检测阿里红多糖对 O2、H2O2的清除作用及对多种活性氧的总和清除率。采用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸(TBA)法测定小鼠心、肝、肾、脾等组织中SOD的活性及MDA的含量。结果:在体外阿里红多糖可有效的清除O2,其IC50为3．866 ×10-6(g／ml);对H2O2的清除作用很弱,但能抑制人血嗜中性粒细胞“呼吸爆发”产生的多种自由基,IC50为1．668 ×10-3(g／ml);阿里多红糖(20、40、80 mg／kg)可明显增加小鼠心脏和肝脏中SOD的活性,其中剂量为40、80 mg／ kg的阿里红多糖可明显增加肝脏中SOD的活性,同时各给药组均可明显减少小鼠心脏、肝脏、肾脏和脾中MDA 的含量,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0．05)。结论:阿里红多糖有一定的清除氧自由基作用。     

保肝宁对过氧化氢损伤大鼠肝细胞的保护作用

[目的]探讨保肝宁组方（由黄芪、黄芩、白背叶根、鳖甲、桃仁、丹参等组成）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠肝细胞损伤的影响。[方法]用终浓度为2mmol/L的H2O2对大鼠肝细胞进行损伤，收集肝细胞悬液，测定丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的含量。[结果]保肝宁作用于肝细胞后，能显著降低H2O2引起的NO和MDA水平升高，并提高SOD活性，显著降低肝细胞悬液中ALT浓度。[结论]保肝宁对H2O2所致的大鼠肝细胞氧化损伤有保护作用。     

苦苣中黄酮类化合物的抗氧化活性研究

目的：探讨苦苣黄酮的体外抗氧化活性。方法采用紫外分光光度法研究苦苣黄酮对羟自由基（· OH）清除的效果,用硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛（ MDA）含量,用分光光度法测定肝线粒体膨胀程度及黄酮对脱氧核糖-铁体系产生的· OH以及红细胞溶血的抑制作用。结果苦苣黄酮能有效清除· OH,并能显著抑制肝组织MDA的产生以及红细胞氧化溶血,并且随着莴苣黄酮浓度的增加,抑制率加大,具有一定的量效关系。结论苦苣黄酮具有较好的体外抗氧化活性。     

硫苷脂、烫伤血清对大鼠中性粒细胞产生超氧阴离子的影响

目的:研究L选择素配体硫苷脂、烫伤血清对大鼠中性粒细胞产生超氧阴离子(O2)的影响.方法:用淋巴细胞分离液分离正常大鼠中性粒细胞,分别用硫苷脂、正常血清、烫伤后6 h血清、烫伤血清加硫苷脂刺激中性粒细胞,用细胞色素C法测定细胞培养液中O2浓度,用荧光探针Fura-2/AM测定胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果:正常血清刺激后,大鼠中性粒细胞产生的O2未增加,硫苷脂、烫伤血清刺激后,O2产生明显增加,烫伤血清刺激后再用硫苷脂刺激,O2产生不再增加.硫苷脂和烫伤血清刺激也能使[Ca2+]i增加.结论:硫苷脂、烫伤血清通过调节钙通道来刺激中性粒细胞,使O2产生增加.     

火棘多糖对小鼠各组织抗氧化作用的研究

目的 探讨火棘多糖对小鼠肝、肾、脑和心各组织体内外的抗氧化作用.方法 将昆明种小鼠分为正常对照组、模型组和火棘多糖高、中、低保护组.饲养8d后,正常对照组腹腔注射植物油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4植物油溶液.24h后眼球取血,分离血清,测定ALT和AST.用PBS制备肝、心、肾和脑匀浆;在组织匀浆中加入FeSO4和H2O2,诱导自由基的生成,测定各组织体内外的抗氧化作用.结果 不同浓度的火棘多糖保护组均可降低血清ALT和AST的含量(P＜0.01或P＜0.05),降低各组织MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05).体外抗氧化实验能抑制脂质过氧化物的生成(P＜0.01或P＜0.05).结论 火棘多糖能降低CCl4肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,对小鼠肝、肾、心和脑各组织体内外均有抗氧化作用,尤其对心、肾和肝组织的抗氧化作用较强.