心肌细胞凋亡

<正>各种病因引起心脏结构和功能的急慢性损伤,可造成心肌细胞的死亡,数量减少,导致心排出量减少。机体通过神经体液因素和心脏自身调节进行代偿,进而引起心肌细胞增生或心肌肥大。心肌细胞坏死/增生平衡的倾向直接影响心功能的代偿/失代偿。细胞死亡分为坏死和凋亡。坏死是细胞受剧烈损伤所致的细胞死亡,伴有细胞结构的破坏和炎症。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程,在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。现主要就心肌细胞凋亡综述如下。     

年龄与心脏疾病的关系和特点

心血管系统的结构和功能随年龄的增长而改变。随年龄增长会出现明显或隐匿的心血管疾病,活动量的减少也会影响老年人心血管系统的功能。随着年龄的增长,左右心室心肌细胞数量会有不同程度的减少,同时伴有进行性心肌细胞核体积的增大,窦房结的起搏细胞也在不断减少,75岁时存在的起搏细胞数量只有20岁时的10％。随着年龄增长,老年人心肌细胞的死亡数量不断增多而存活的心肌细胞则进行性肥大,最大心率、最大心输出量,最大每搏量不变或逐步下降,     

细胞色素C与caspase家族在缺血/再灌注所致心肌细胞凋亡中的作用

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的死亡。心肌缺血/再灌注所致心肌细胞死亡主要是由细胞凋亡所引起的。细胞色素C和caspases家族是启动凋亡程序的关键物质,在心肌细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。抑制细胞色素C和caspases家族的激活能有效能减少缺血/再灌注的心肌细胞凋亡。     

骨髓基质干细胞移植治疗心血管疾病的研究进展

心脏疾病如急性心肌梗死、各种心肌病等,由于心室重构,心肌细胞数量的减少,导致心功能下降,而心肌细胞移植作为一种全新的治疗方法应用于改善心功能及心肌活力,为此类心脏患者改善预后带来了希望。现就近年来国内外MSC自体移植在治疗心血管方面疾病的研究进展作一综述。     

心肌肥厚的分子生物学基础

心肌肥厚的分子生物学基础北京医科大学心血管基础研究所汤健，周爱儒心肌肥厚（ＭｙｏｃａｒｄｉａｃＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ）是心血管系统疾病的一种常见并发症，它包括心肌细胞的肥大和心肌间质细胞增殖两个最基本的过程。近年来的研究证明，心肌肥厚是心肌及其间质细...     

干细胞移植在心脏疾病中的研究进展

成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已退出细胞增殖周期,丧失增殖分化能力,一旦心肌细胞由于心肌梗死、心肌病、高血压等疾病受到不可逆的损伤,将导致心肌细胞数量的减少,纤维瘢痕组织增生以替代正常的心肌细胞,从而导致心肌弹性下降,心功能降低直至心功能衰竭.近年来的研究发现,利用胚胎或成人干细胞代替病损的心肌细胞并重建新生血管,能够让受损的心肌重获泵血能力.因此它已成为目前干细胞治疗研究的热点之一.     

心肌结构、功能及其与心肌疾患的联系(一)

近几年来,心肌亚细胞结构及其生物化学的研究有了较大的进展。因而,为揭示心血管系统疾病的本质,探讨其发生和发展的规律,奠定了理论基础。本文着重介绍心肌膜系统、心肌收缩结构与功能,供临床医务工作者,进一步认识和理介缺血性心肌疾病和心衰症象的本质,以便更有效地防治这类疾病。     

心肌再生的研究进展

具有完整舒缩功能的心肌细胞数量的减少是心肌损伤的特点。心肌再生技术能恢复心肌细胞数量，改善心脏功能。本文就心肌再生技术的方法、机制及存在的问题作一综述。     

灯盏花素对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

心肌缺血再灌注损伤是心脏缺血性疾病和心脏外科围术期常见的一种病理生理现象,临床常见到再灌注后心律失常、心肌顿抑等.近年研究表明,在再灌注时细胞凋亡是导致细胞再灌注损伤的重要因素[1].细胞凋亡是受基因调节的一种生理性死亡过程.研究表明,在心肌梗死早期以细胞凋亡为主,且凋亡过程是可逆的,所以在AMI早期设法阻断凋亡信号转导途径,减少细胞凋亡是减少缺血区细胞死亡的一条有效途径[2].本研究通过用大鼠在体心脏模拟临床缺血再灌注损伤病理变化,通过观察灯盏花素对心肌细胞P-SAT1及P-STAT3基因表达的影响,探讨该药的心肌保护作用机制.     

体液因子对心肌重构的影响

心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应性增生性变化。心肌重构同时有心肌细胞和细胞间质改变：(1)心肌细胞的改变为心肌细胞体积增大，心肌细胞内收缩蛋白表型发生改变。心肌细胞是一种高度分