推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响

目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大（P<0.05）。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。     

推拿手法联合跑台训练对坐骨神经延期缝合大鼠神经再生的效果北大核心CSCD

目的探讨推拿手法联合跑台训练对坐骨神经横断伤延期外膜修复后促进神经再生的效果。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机等分为对照组、模型组和治疗组。后两组建立坐骨神经横断伤延期外膜缝合模型,治疗组给予捏法推拿及跑台训练,每天1次。分别于干预后1个月、2个月各取10只大鼠检测坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、再生神经轴突数及施万细胞数,电镜观察超微结构。结果与模型组比较,治疗组MCV在干预后2个月加快(P<0.05),轴突数无显著性差异(P>0.05),施万细胞数增加(P<0.05),电镜下损伤较轻。结论推拿手法联合跑台训练可促进损伤的周围神经再生。     

推拿手法联合跑台训练对坐骨神经延期缝合大鼠神经再生的效果

目的探讨推拿手法联合跑台训练对坐骨神经横断伤延期外膜修复后促进神经再生的效果。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机等分为对照组、模型组和治疗组。后两组建立坐骨神经横断伤延期外膜缝合模型,治疗组给予捏法推拿及跑台训练,每天1次。分别于干预后1个月、2个月各取10只大鼠检测坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、再生神经轴突数及施万细胞数,电镜观察超微结构。结果与模型组比较,治疗组MCV在干预后2个月加快(P0.05),轴突数无显著性差异(P0.05),施万细胞数增加(P0.05),电镜下损伤较轻。结论推拿手法联合跑台训练可促进损伤的周围神经再生。     

电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响及相关机制分析

目的:观察电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响,并探讨其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(SC)、模型组(IC)、跑台组(T)、跑台+电针组(T+EA)、跑台+电针非穴位组(T+ENA),各18只,SC组及IC组抓取后不予任何治疗。T组术后24h予匀速跑台训练,运动强度为10m/min,每天运动30min,每天1次,T+EA组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,方法同跑台组,T+ENA组在电针非经穴点后再予跑台训练,方法同跑台组,各组均干预7天。观察各组大鼠神经行为学评分、步态、行为活动、脑梗死体积、病理学结构变化、脑细胞凋亡率,Western Blot及RT-PCR法检测脑组织Wnt-1/β-catenin信号通路关键分子蛋白及mRNA表达变化。结果:神经行为学检测显示T+EA组脑梗死大鼠的神经缺损评分下调,大鼠的步态及行为活动改善。TTC染色、HE染色、透射电镜显示与其他组相比,T+EA组大鼠的脑梗死体积明显缩小,病理学形态及超微结构明显改善,Western Blot及RT-PCR显示T+EA可明显上调大鼠脑组织中Wnt-1、β-catenin、Bcl-2的蛋白及mRNA水平,下调GSK-3β、Bax的蛋白及mRNA水平(P0.05)。结论:电针联合运动训练可明显改善脑梗死大鼠运动能力,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

手法联合跑台训练延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩的实验研究

目的:探讨周围神经损伤后推拿捻揉手法联合跑台训练延缓骨骼肌萎缩的作用及途径。方法:将健康雄性SD大鼠96只按照计算机随机分为空白对照组、模型对照组和推拿手法组3组,每组32只。除空白对照组外,其余组大鼠建立坐骨神经横断伤外膜缝合模型,推拿手法组给予推拿捻揉手法及大鼠跑台训练治疗,模型对照组和空白对照组不做干预。分别于干预后2、3、4、8周各取1小组8只大鼠检测腓肠肌湿重比及肌卫星细胞数目。结果:推拿手法组与模型对照组相比,腓肠肌湿重比平稳上升,在第4周时高于模型对照组(P0.05);肌卫星细胞数目在早期高于对照组,4周后低于对照组。结论:推拿手法联合跑台训练可以延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩,可能是通过促进骨骼肌卫星细胞增殖并分化为成熟肌纤维来实现的。     

强化训练对脑缺血再灌注大鼠骨骼肌p-Akt蛋白表达的影响

目的观察不同强度跑台训练对脑缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达及运动功能的影响。 方法选取符合纳入标准的120只大鼠,按随机数字法分为假手术组、模型组、普通训练组和强化训练组,每组30只。通过线栓法建立大鼠左侧大脑缺血再灌注（MCAO）损伤模型,假手术组不阻断大脑中动脉,不给于跑台训练;模型组大鼠MCAO造模成功后,未给予跑台训练;普通训练组大鼠MCAO造模成功后,每日给予30min的跑台训练（普通训练）;强化训练组大鼠MCAO造模成功后给予每日早晚各1次的30min跑台训练（强化训练）。分别于训练第1、3、7和14天,采用Zausinger六分法评分检测各组大鼠的神经功能情况并加以比较。于实验第3、7和14天三个时间点,每组各取5只大鼠灌注后分别取两侧腓肠肌行苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察各组大鼠腓肠肌纤维横截面形态,镜下每个视野取10个轮廓较为完整的肌纤维,计算每根肌纤维平均横截面积及其横截面积维持率。将各组实验第3、7和14天三个时间点剩余的大鼠取患侧腓肠肌,采用Western Blotting法检测分析其p-Akt蛋白的表达情况。 结果①给予跑台训练第1、3和7天后,普通训练组和强化训练组的Zausinger行为学评分差异无统计学意义（P&rt;0.05）;但跑台训练第14天后,强化训练组行为学评分明显高于普通训练组（P<0.05）。②跑台训练第3天,各组大鼠腓肠肌横截面积维持率两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;而在跑台训练第7天和第14天时,假手术组大鼠腓肠肌横截面积维持率［(96.67±2.76)%和（94.34±6.17）%］均明显高于同时间点模型组［(70.35±2.21)%和(64.89±2.45)%］、普通训练组［(78.68±3.46)%和(71.39±5.72)%］和强化训练组［(83.31±2.89)%和(78.78±3.67)%］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）;而且强化训练组大鼠腓肠肌横截面积维持率均明显大于同时间点的普通训练组（P<0.05）。③跑台训练第7天和第14天,强化训练组p-Akt蛋白表达水平［（0.749±0.042）和(0.689±0.064)］明显高于普通训练组［（0.578±0.072）和（0.433±0.106）］,且组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论跑台训练可促进p-Akt蛋白的表达;强化训练比普通训练更加有利于p-Akt蛋白的表达,更能防止肌肉萎缩和改善患侧肢体功能。     

有氧运动对糖尿病大鼠自噬性肌萎缩的影响

目的:通过观察有氧运动对糖尿病大鼠自噬作用引起的肌萎缩的影响,探讨高血糖和胰岛素缺乏引起肌肉量减少的机制及运动的防治作用。方法:成年雄性Wistar大鼠采用腹膜内注射链脲菌素的方法诱导糖尿病,然后随机分为糖尿病对照组(diabetic control,DCG),糖尿病运动组(diabetic exercise group,DEG),同时设立正常对照组(control group,CG)和正常运动组(control exercise group,CEG)。有氧运动采用跑台跑训练,采用中等强度每天1h,每周5天共训练4周,4周后所有大鼠测量体重并进行糖耐量测试,取腓肠肌称重,使用组织化学法检测腓肠肌肌肉降解的变化,使用蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3和肌动蛋白actin变化。结果:糖尿病运动组(DEG)与糖尿病对照组(DCG)比较,DEG血糖水平显著降低(276.91±18.69 mg/dl vs.310.75±16.54 mg/dl,P0.05),体重和腓肠肌重量显著增加(体重303±17.87g vs.185.44±20.27g,P0.05;肌重1.80±0.29g vs.0.92±0.20g,P0.05)。DEG的自噬性蛋白LC3表达水平比DCG显著降低(225±27 vs.435±31)。结论:由于糖尿病过度的分解代谢激活了过度自噬作用,导致骨骼肌肌萎缩。4周跑台训练提高了糖尿病大鼠的肌肉量,说明有氧运动通过抑制自噬作用,可以防治糖尿病患者的骨骼肌肌萎缩。     

推拿手法联合跑台训练促进大鼠坐骨神经再生的效果

目的探讨推拿手法联合跑台训练对坐骨神经横断伤外膜修复后促进神经再生的效应及途径。方法 96只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、缝合对照组和缝合手法组,每组32只。后两组建立坐骨神经横断伤外膜缝合模型,缝合手法组给予捻揉手法及跑台训练,每天1次。分别于干预后2、3、4、8周各组取8只大鼠检测坐骨神经传导速度、再生神经轴突数及施万细胞数。结果与缝合对照组比较,缝合手法组坐骨神经传导速度在干预后4周、8周加快(P0.05),轴突数目在2周、4周时有显著性差异(P0.05);施万细胞数无显著性差异(P0.05)。结论推拿手法联合跑台训练可促进损伤的周围神经再生。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑缺血区VEGF/VEGFR2/Dock6信号通路的影响

目的：从VEGF/VEGFR2/Dock6信号途径探索运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织血管新生的影响。方法：采用随机数字表法将SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只。造模前,假手术组与模型组不给予任何处理,运动预处理组大鼠给予适应性跑步训练3d,电动跑台坡度为0°,速度10m/min,每天1次,每次20min。适应性训练结束后,运动预处理组给予为期3周的正式跑步训练,每周连续训练6d,休息1d,电动跑台坡度为0°,速度15m/min,30min/d。模型组和运动预处理组采用Koizumi栓线法加以改良制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,假手术组仅切开皮肤,不插栓线。采用Zea-Longa评分和改良神经严重程度评分（mNSS）法进行神经功能缺损评估;TTC染色法检测脑梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变;免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31表达水平;蛋白质免疫印迹测定VEGFA、VEGFR2、Dock6蛋白表达水平。结果：(1)Zea-Longa评分：再灌注麻醉清醒后,与假手术组相比,其余2组大鼠Zea-Longa评分均增高（P&l...     

运动结合中药复方对去势大鼠股骨生物力学影响的研究

目的:探讨运动结合中药复方对去势大鼠骨生物力学改善的作用。方法:取180日龄SPF级SD雌性大鼠100只,随机分为空白组、模型组、运动组、中药复方组、运动结合中药复方组,每组20只,造模术后常规饲养14天。之后除空白组外,各组分别灌胃治疗,模型组每天给予0.9%氯化钠注射液2ml灌胃;运动组每天给予0.9%氯化钠注射液2ml灌胃,并在高速平板跑台跑步20min,速度为5m/min;中药复方组每天给予中药复方溶液2ml灌胃;运动结合中药复方组每天给予中药复方溶液2ml灌胃,并在高速平板跑台跑步20min,速度为5m/min。干预治疗后12周后将大鼠戊巴比妥腹腔注射麻醉,处死,收集双侧股骨,剔净附着于股骨上的肌肉及结缔组织,分别进行三点弯曲试验、显微结构观察及骨小梁静态参数检测。结果:与模型组比较,空白组、运动组、中药复方组、运动结合中药复方组在骨密度、股骨载荷、骨小梁静态参数检测指标均有明显差异(P0.01或P0.05)。结论:运动结合中药复方具有改善去势大鼠骨生物力学指标,保护骨小梁结构的作用。     

游泳运动后自发性高血压大鼠主动脉一氧化氮的变化及其对胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氧体系的影响

目的:观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和硫化氢(H2S)的影响,探讨运动干预后SHR大鼠内源性NO的变化对主动脉CSE/H2S体系的调节作用.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(ST组),每组8只.同时选用雄性Wistar大鼠8只,为正常对照组(WC组).ST组大鼠进行8周、每周6次、每次90min中等强度的无负重游泳运动.结果:8周90min游泳运动后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P＜0.01),ST组大鼠血压较SC组大鼠血压显著下降(P＜0.01),且与实验前相比无显著性差异(P＞0.05);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉NOS、NO、CSE和H2S水平显著升高(P＜0.05).结论:运动可抑制SHR的血压上升,增加SHR主动脉NOS和NO的含量,内源性NO对SHR主动脉CSE/H2S体系在运动缓解血压上升中呈促进作用,这一过程参与了运动降压的调控机制.     

有氧训练改善额叶损伤大鼠认知灵活性的机制研究

目的:探讨有氧训练改善额叶损伤大鼠认知灵活性的机制.方法:按照随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假模组、有氧训练组和模型组,每组10只.使用eCCI-6.3装置制备大鼠额叶损伤模型,假模组大鼠不接受额叶撞击,仅行开颅去骨瓣手术.有氧训练组给予每周6次,共持续9周的游泳训练;干预结束后三组大鼠均进行注意定势转移任务测试...     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制北大核心CSCD

目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。     

有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制

目的 通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果 与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P0.01)。结论 有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。     

跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析

目的 探讨跑台训练联合抓小丸训练对脑梗死大鼠运动功能及神经功能的影响及机制分析。方法 选择SD雄性大鼠75只,按照随机数字表法分为对照组、模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组,每组15只大鼠。模型组、跑台组、抓小丸组、跑台联合抓小丸组大鼠建立脑梗死模型,对照组大鼠作为假手术组,对照组、模型组大鼠造模后未进行跑台训练联合抓小丸训练,跑台组进行跑台训练,抓小丸组给予抓小丸训练,联合组给予跑台联合抓小丸训练。分析5组大鼠造模2、3、5周时的抓取成功率、运动实验评分、网屏实验评分、神经功能评分、层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平。结果 造模2、3、5周时,模型组的抓取成功率、脑缺血区的层粘连蛋白、内皮细胞屏障抗原蛋白阳性表达水平明显较对照组低,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组高,抓小丸联合组明显较抓小丸组、跑台组高,差异均有统计学意义(P<0.05),抓小丸组与跑台组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模2、3、5周时,模型组的运动功能评分、网屏实验评分、神经功能评分明显较对照组高,抓小丸组、跑台组、抓小丸联合组明显较模型组低,抓小丸联合组明显较抓小...     

不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。 方法将入选的雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和跑台训练组,每组30只,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备脑缺血模型,术后观察3d,造模成功的各组大鼠再根据训练时间的不同又分为7、14和28d三个亚组,每亚组10只。跑台训练的速度为10m/min,斜度0°,训练强度为每日训练30min。跑台训练各亚组分别进行7、14和28d的跑台训练,假手术组和模型组大鼠每日仅固定于跑台训练装置,但不进行跑台训练。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力,用尼氏染色法检测大鼠海马CA1区锥体神经元的存活率。 结果经跑台训练后,跑台训练组的逃避潜伏期［第7天(43.84±4.98)s、第14天(37.18±2.17)s、第28天(30.72±4.56)s］随着训练时间的延长逐渐缩短(P<0.05),而其跨越平台的次数［(1.95±0.26)次、(2.05±0.13)次、(2.75±0.26)次］则逐渐增多(P<0.05)。跑台训练组在训练第14天和第28天时的逃避潜伏期较同时间点的模型组［(48.91±8.52)s和(48.64±7.61)s］明显缩短(P<0.05),而跨越平台次数较同时间点的模型组［(1.07±0.15)次和(1.25±0.50)次］明显增加(P<0.05)。尼氏染色发现,假手术组仅可见少量凋亡神经元,训练第14天和第28天时,模型组大鼠的受损神经元较假手术组明显增多,而跑台训练组大鼠的受损神经元数量明显少于模型组大鼠。模型组海马CA1区锥体神经元存活率在第14天亚组和第28天亚组分别为（0.55±0.05）%和（0.50±0.03）%,较同时间点假手术组［(0.77±0.04)%和(0.70±0.02)%］明显降低(P<0.05);而跑台训练组的大鼠神经元存活率［(0.62±0.07)%和(0.60±0.07)%］明显高于模型组（P<0.05）。 结论跑台训练14d和28d均可以改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,跑台训练28d时作用更为显著。     

运动训练对D-半乳糖造阿尔茨海默病模型大鼠海马β位淀粉样蛋白42和裂解酶1的影响

目的:探讨游泳+跑台的混合运动训练对D-半乳糖所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内β位淀粉样蛋白42和裂解酶1(Aβ42、BACE1)的影响。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为安静注射组(C组)和运动注射组(T组),所有大鼠连续8周腹腔注射D-gal造阿尔茨海默病模型大鼠,同时,T组大鼠连续进行8周的游泳和跑台(均每周3次,交替进行)相结合的混合运动训练。运用WesternBlot法检测大鼠海马Aβ42蛋白表达量,运用RT-PCR法检测大鼠海马BACE1mRNA和IGF-1mRNA的表达量。结果:①与C组相比,T组大鼠海马内Aβ42蛋白表达量显著减少,具有极显著性差异(P<0.01);②C组比T组大鼠海马内BACE1mRNA表达量多,具有显著性差异(P<0.05);③与C组相比,T组大鼠海马内胰岛素源生长因子(IGF)-1mRNA表达增加,具有极显著性差异(P<0.01)。结论:游泳和跑步混合运动训练能延缓AD的发展进程,这可能与运动训练上调了AD大鼠海马内IGF-1mRNA表达有关。     

腓肠肌肌球蛋白收缩功能在有氧训练后的变化

背景:已有实验证实长期耐力训练能导致肌纤维及其肌球蛋白重链异形体由快型向慢型转变,但对于运动训练中肌球蛋白重链异形体mRNA的变化仍有待进一步的实验观察与验证。目的:观察跑台训练对雄性SD大鼠腓肠肌肌球蛋白收缩功能的影响。设计:随机对照动物实验。单位:西安交通大学医学实验中心。材料:选用40只生后7周雄性SD大鼠,体质量(230±16)g,所有动物实验前均未进行过跑台运动。试剂:一抗为鼠源性抗骨骼肌肌动蛋白及快缩型肌球蛋白重链(MHCⅡ)单克隆抗体,ABCam产品。二抗为偶合碱性磷酸酶的抗鼠IgG,SIGMA产品。方法:实验于2005-03/10在西安交通大学医学实验中心完成。随机摸球法将大鼠分为对照组(n=10)和训练组(n=30)。训练组大鼠进行连续4～6周强度约为75%VO2max(18.5～24m/min,坡度为0°)的跑台训练,50min/次,2次/d。对照组自由活动,不给予任何干预措施。训练至4,5,6周,分别取10只大鼠,采用反转录聚合酶链式反应腓肠肌肌球蛋白重链mRNA含量,以免疫组化方法检测肌球蛋白肌纤维的改变情况及横截面积的大小,大鼠麻醉后游离腓肠肌,采用张力传感器及电刺激器给予方波脉冲刺激,逐步拉伸腓肠肌至等长收缩张力为最大时的肌肉初长Lmax位置,平衡10min,记录肌肉长度与张力。取右侧腓肠肌称量湿质量,计算其与体质量之比。肌肉质量与体质量之比按下式计算:肌肉质量(mg)/体质量(g)×100%。主要观察指标:①腓肠肌肌球蛋白重链mRNA含量。②肌球蛋白肌纤维的改变情况及横截面积的大小。③大鼠体质量与腓肠肌质量的变化。④腓肠肌等长收缩最大张力。结果:纳入大鼠40只全部进入结果分析。①腓肠肌肌球蛋白重链mRNA含量:经过4周耐力训练,训练组肌球蛋白总肌球蛋白重链表达是对照组的105%(P<0.01),肌球蛋白重链Ⅱa表达量高于对照组(1.27±0.08,1.17±0.06,P<0.05),肌球蛋白重链ⅡxmRNA表达量高于对照组(1.29±0.04,1.19±0.05,P<0.01)。②肌球蛋白肌纤维的改变情况及横截面积的大小:经过4～6周的有氧训练后,大鼠肌球蛋白重链主要以Ⅱ型慢缩型肌纤维表达为主,而Ⅰ型快缩型肌纤维表达较少。对照组大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积分别为(1958.0±30.5),(1656.1±35.3)mm2。而训练组4周后Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积较对照组分别增加24.5%与22.1%(P<0.01);训练组5周后分别增加26.4%与51.5%(P<0.01),训练组训练6周后分别增加33.2%与48.9%(P<0.01)。③大鼠体质量与腓肠肌质量的变化:训练组大鼠训练4,5,6周腓肠肌湿质量分别为(135.6±3.1),(139.2±5.1),(148.4±6.2)mg,高于对照组[(103.2±3.4),(87.5±2.9),(68.3±3.3)mg,P<0.01]。训练组大鼠训练4,5,6周腓肠肌相对湿质量分别为(0.55±0.01),(0.56±0.02),(0.59±0.03),高于对照组[(0.43±0.02),(0.37±0.04),(0.29±0.05),P<0.05～0.01]。④腓肠肌等长收缩最大张力:方波脉冲刺激后6周训练组等长收缩最大张力较对照组显著增加(P<0.01)。结论:短期耐力训练后,肌球蛋白重链中的两种慢型肌球蛋白重链异形体-肌球蛋白重链Ⅱx、肌球蛋白重链Ⅱb基因表达增加,肌纤维横截面积增加,等长收缩最大张力增加,表明有氧训练对提高肌球蛋白收缩功能有促进作用。