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1.
放疗诱导宫颈癌细胞凋亡与c-myc蛋白表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨在放射治疗前、中宫颈癌细胞凋亡与c myc蛋白表达的关系 .方法 :对 4 8例宫颈癌患者分别于放疗前、放疗 2 0Gy/ 2wk取活检 ,石蜡包埋 .应用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,应用免疫组化SP法对c myc蛋白进行检测 .结果 :4 8例宫颈癌患者放疗前、放疗 2 0Gy ,凋亡阳性率分别为 6 7%和 85 % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;宫颈鳞癌患者病理分级增高 ,临床分期越晚凋亡阳性率均有降低 ,但无显著性差异 .放疗前c myc蛋白阳性表达率为 86 % ,放疗2 0Gy其表达率为 4 3% ,显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;放疗 2 0Gy,c myc蛋白表达与凋亡有明显相关 .结论 :c myc蛋白表达与放射诱导宫颈癌细胞凋亡有关  相似文献   

2.
党艳丽  郑维国  辛晓燕 《医学争鸣》2004,25(12):1126-1129
目的 :探讨宫颈癌细胞中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1 )基因CpG岛甲基化及其表达与宫颈癌的相关性 .方法 :应用甲基化特异性PCR和SABC免疫组化方法 ,检测 32(鳞癌 1 8,腺癌 1 4 )例宫颈癌组织DAPK1基因CpG岛甲基化修饰及蛋白表达 .结果 :宫颈癌中DAPK1基因甲基化扩增阳性率明显增高 5 6 .3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌与腺癌甲基化扩增阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;宫颈癌中DAPK1蛋白表达阳性率降低 1 5 .6 3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌和 7例与腺癌无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :DAPK1基因CpG岛异常甲基化修饰能抑制DAPK1的转录 ,使DAPK1蛋白不表达 ,丧失抑癌作用 ,是促进正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素  相似文献   

3.
目的 探讨bcl 2、bax和p5 3蛋白与非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)临床及病理特征的关系。方法 应用免疫组化方法检测 5 5例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果  5 5例标本中bcl 2蛋白表达率为 5 6 .36 % (31/ 5 5 ) ,bax蛋白表达率为 6 3.6 4 % (35 / 5 5 ) ,p5 3蛋白表达率为 6 5 .4 5 % (36 / 5 5 ) ;bcl 2随分化程度降低而降低 ,p5 3阳性表达率随分化程度降低而升高 ,且两者在高、低分化组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达率在淋巴结转移与无淋巴结转移间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;bax阳性表达率随分化程度降低而降低 ,但高、低分化组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;三种基因蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;bcl 2和bax与淋巴结转移无明显关系。结论 bcl 2 /bax蛋白与NSCLC发生、发展有关 ,p5 3蛋白与NSCL .C分化程度及预后有关 ,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。  相似文献   

4.
人骨肉瘤中P27、cyclinE和ki-67的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨P2 7、cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤发生、发展中的作用 ,了解其在人骨肉瘤和骨软骨瘤中的表达。方法 :采用免疫组化S P法检测了 3 0例骨肉瘤和 10例骨软骨瘤中P2 7、cyclinE和ki_67蛋白的表达情况。结果 :P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 3 3 3 3 %和 80 0 0 % ,二者差异有显著性 (P<0 0 5 )。P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 93 3 3 %和 3 0 0 0 % ,二者相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为66 67%和 10 0 0 % ,二者差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。P2 7和cyclinE蛋白在骨肉瘤中的表达强度呈显著负相关 (rs=-0 43 2 ,P <0 0 5 )。P2 7蛋白表达强度与ki 67表达强度之间无相关性 (rs=-0 0 3 4,P >0 0 5 )。cyclinE蛋白表达强度与ki_67蛋白表达强度之间呈显著正相关 (rs=0 64l,P <0 0 1)。结论 :P2 7蛋白在骨肉瘤中呈低表达 ,cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤中均为高表达 ,三者与骨肉瘤发生、发展密  相似文献   

5.
目的 探讨Survivin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达。方法 :应用免疫组织化学SABC法检测 2 0例正常卵巢组织、4 0例良性上皮性卵巢肿瘤 (浆液性 2 0例、粘液性 2 0例 )、4 9例上皮性卵巢癌 (浆液性癌 2 0例、粘液性 2 0例、内膜样癌 9例 )组织中的Survivin蛋白的表达情况 ,分析其表达与不同临床病理特征的表达关系。结果  ( 1)Sur vivin蛋白在正常卵巢组织中未表达。 ( 2 )Survivin蛋白在良性上皮性卵巢肿瘤中的阳性表达率为 12 .5 % ( 5 /4 0 ) ,在恶性上皮性卵巢肿瘤中的阳性表达率为 6 1.2 2 % ( 30 /4 9)。在正常卵巢组织及良性上皮性卵巢肿瘤中 ,Survivin蛋白的表达没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,在良性、恶性上皮性卵巢肿瘤中 ,Survivin蛋白的表达有极显著性差异 (P<0 .0 1)。 ( 3)在 4 9例恶性上皮性卵巢肿瘤中 ,浆液性囊腺癌 12 ( 12 /2 0 )例Survivin蛋白呈阳性表达 ,其中 7例呈强阳性 ;粘液性 13( 13/2 0 )例Survivin蛋白呈阳性表达 ,其中 7例呈强阳性 ;内膜样癌 5 /9例Survivin蛋白呈阳性表达 ;经统计分析表明在不同的类型的上皮性卵巢癌中 ,Survivin蛋白的表达无明显差异 (P >0 .0 5 )。其中高分化者13例 ,Survivin蛋白阳性表达率为 15 .38% ( 2 /13) ;中分化者 12例 ,Survivin蛋白阳性表达率  相似文献   

6.
目的 探讨 FHIT蛋白表达在宫颈癌发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化 SP法对 2 2例正常宫颈、35例宫颈上皮内瘤样病变 (CINs)及 6 0例原发性浸润性宫颈癌组织分别进行 FHIT蛋白表达的检测。结果 正常宫颈组织鳞状上皮、低级别 CINs、高级别 CINs、宫颈癌 FHIT蛋白降低或缺乏表达率分别为 0 % (0 / 2 2 )、2 0 %(4 / 2 0 )、5 3.3% (8/ 15 )、81.7% (4 9/ 6 0 ) ,P<0 .0 5 ;在高、中、低分化的浸润性宫颈癌中 ,FHIT蛋白降低或缺乏表达率分别为 6 0 .0 % (6 / 10 )、70 .0 % (14 / 2 0 )、96 .7% (2 9/ 30 ) ,P <0 .0 5 ;有淋巴转移者 FHIT蛋白表达异常率为90 .9% (10 / 11) ,高于非淋巴转移者的 79.6 % (39/ 4 9)。结论 在高级别 CINs中 FHIT蛋白的丢失可作为一个判定其有可能发展为浸润性癌的有用指标 ,FHIT蛋白表达状况可反应宫颈癌细胞的临床特性和该疾病的预后。  相似文献   

7.
目的 探讨端粒酶与宫颈癌及与淋巴结转移的关系。方法 采用银染色端粒酶重复扩增法(TRAP)检测各类宫颈组织中端粒酶活性。结果 正常宫颈、慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变组织端粒酶的阳性表达率分别为 6 .6 7%、8.5 7%、2 6 .32 % ,与宫颈癌组织阳性表达率 (78.85 % )比较具有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;宫颈癌组织无或有淋巴结转移其端粒酶活性阳性表达率分别为 6 9.70 %、94 .74 % ,两者之间比较亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 端粒酶活性在宫颈癌组织中增高且与淋巴结转移相关  相似文献   

8.
①目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN、P16与原发性宫颈癌的关系。②方法 应用免疫组化技术 ,检测2 0例正常宫颈组织和 71例原发性宫颈癌组织PTEN、P16蛋白表达水平。③结果 PTEN蛋白在宫颈癌组织中阴性表达率为 33.80 % ,PTEN的阴性表达与鳞癌关系密切 (χ2 =7.5 3,P <0 .0 5 ) ,与腺癌无明显关系。P16蛋白阴性表达率为 11.2 6 % ,P16蛋白的阴性表达与宫颈癌无明显关系 ;在宫颈鳞癌组织中P16蛋白过表达率为 5 6 .4 5 % ,两者关系密切 (χ2 =5 .99,P <0 .0 5 )。④结论 PTEN蛋白阴性表达在宫颈鳞癌中起重要作用 ,与腺癌关系不密切。在宫颈鳞癌中P16蛋白的过表达较阴性表达更重要 ,可能是宫颈癌中高危人乳头状病毒感染的一种表现。  相似文献   

9.
目的 探讨p5 3基因突变和p5 3蛋白表达与食管癌临床病理的关系。方法 应用银染PCR -SS CP方法和免疫组织化学方法检测了食管癌组织中p5 3基因突变和蛋白的表达。以切缘正常组织为对照。结果  4 7例食管癌标本中 ,p5 3基因第 5~ 8外显子出现点突变者 2 0例 ,其突变率为 4 2 .6 % ,生存期大于 5年组和生存期小于 5年组 ,p5 3突变率分别为 32 .1%和 5 7.9% ,差异无显著性 (χ2 =3.0 71,P >0 .0 5 ) ;2 2例伴有淋巴结转移的原发癌中 13例出现了突变 ,阳性率为 5 9.1% ,与无淋巴结转移组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达者 2 9例 ,其表达率为 6 1.7% ,生存期大于 5年组与生存期小于 5年组相比 ,p5 3蛋白阳性表达率分别为 5 0 .0 %和 78.9% ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组相比 ,p5 3蛋白表达阳性率分别为 77.3%和 4 8.0 % ,也具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 p5 3基因突变和蛋白表达与食管癌的转移密切相关 ,且是一个判断预后的有用指标  相似文献   

10.
细胞S相激酶相关蛋白表达与胃癌的临床关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨细胞S相激酶相关蛋白 (S -phasekinase -associatedprotein 2 ,SKP2 )表达与胃癌的临床关系。方法 用免疫组化S -P法检测 69例胃癌中SKP2、p2 7KIP1 蛋白的表达。结果 SKP2蛋白表达率在胃癌中为 33.33% ( 2 3/69) ,而正常胃组织中为 1 0 .71 % ( 3/2 8) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SKP2蛋白阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位无关 (P >0 .0 5 ) ,与肿瘤分化程度有关 (P <0 .0 5 )。SKP2与p2 7KIP1 表达呈显著负相关 (P <0 .0 1 )。结论 SKP2异常表达可加速细胞周期转化 ,促进胃癌的发生 ,泛素 -蛋白酶体途径可能在胃癌发生中扮演着重要角色。  相似文献   

11.
目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)在宫颈鳞癌发生、发展中的表达及其与抑癌基因P53蛋白表达的关系。方法 应用免疫组化SP法观察80例宫颈鳞癌和30例宫颈上皮肉瘤样病变(CIN)组织中HSP27蛋白、P53的表达,并分析其相互关系。结果 HSP27蛋白在宫颈鳞癌、CIN组织、正常宫颈组织的阳性表达率分别为69.5%、84.7%和10.0%,HSP27蛋白的表达与宫颈鳞癌病理分级和临床分期负相关(P〈0.05),并与P53的表达呈正相关。结论 HSP27参与宫颈鳞癌早期的发生发展,并与P53蛋白的表达密切相关。  相似文献   

12.
宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27kip1蛋白表达的研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与Skp2、p27^kip1,蛋白表达关系。方法采用组织微阵列技术结合原住杂交和免疫组化(二步法)检测HPV16/18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果宫颈腺癌组HPV16/18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65.1%和68.6%,均显著高于慢性宫颈炎组(P〈O.01)。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组(P〈O.05)。HPV16/18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性,但与Skp2表达呈正相关(P〈0.05),与p27单表达呈负相关(P〈O.05)。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G,组(P〈O.05)。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论宫颈腺癌的发生与HPVl6/18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关,三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。  相似文献   

13.
目的 :研究抑癌基因在宫颈鳞癌中的作用。方法 :应用免疫组化SP法检测宫颈鳞癌中p16和Rb的蛋白表达。结果 :①p16蛋白的阳性反应主要在细胞浆 ,其阳性表达率随宫颈鳞癌的病理分级 (G1~G3 )和临床分期 (Ⅰ~Ⅲ )而递减 (P<0 .0 5 ) ;②Rb蛋白的阳性反应在细胞核 ,其阳性表达率随病理分级G1~G3 递增 (P <0 .0 5 ) ,随临床分期Ⅰ~Ⅲ递减 (P >0 .0 5 )。③p16和Rb蛋白的阳性表达率呈负相关 (r =- 0 .430 1,P <0 .0 5 )。结论 :p16和Rb蛋白失活在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用 ,其共同失表达可能为晚期事件 ,与不良预后有关。  相似文献   

14.
OBJECTIVE: To study the aberrant expression and coexpression of protein p16 and Rb in cervical squamous carcinomas, and to evaluate whether these alterations provide causative information. METHODS: The expressions of p16 and Rb protein were detected by treptavidin-peroxidase(S-P) immunohistochemical methods. RESULTS: 1. The p16 protein expression was mainly found in cytoplasm. The positive rate in carcinoma, CIN and normal cervix were 43.1%(25/58), 62.5%(5/8) and 70%(14/20), respectively; the positive expression were decreased in lower grade and clinical advanced cases(P < 0.05). 2. The Rb protein expression was detected in nucleus. The positive rate of Rb protein were 37.9%(22/58), 75%(6/8) and 85(17/20) in tum. The difference of the expression of Rb protein between the cervical squamous carcinoma and the normal cervix was significant(P < 0.05). The positive expression were increased in lower grade cancers(P < 0.05), and decreased in advanced cases(P > 0.05). 3. The positive rates of p16 and Rb protein in cervical squamous carcinoma showed an inverse correlation (vs = -0.4301, P < 0.01). CONCLUSIONS: 1. The abnormal p16 and Rbn expression might play an important role in the tumor genesis and the development of cervical squamous carcinoma. 2. Loss of function of both tumor suppressor genes may be an advanced event in cervical squamous carcinomas and might involve a bad prognosis.  相似文献   

15.
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)L1壳蛋白及IL-2在不同宫颈病变当中的表达情况及相关性。方法收集2011年4月-2011年9月在山西省肿瘤医院就诊的宫颈液基细胞学检查诊断≥未明确诊断意义的不典型鳞状细胞(ASCUS),且检测HPV DNA均为阳性,同时有组织病理学诊断(作为金标准)的标本159例:慢性宫颈炎48例,宫颈上皮内瘤变99例(CINⅠ级42例、CINⅡ27例、CINⅢ30例)以及浸润性鳞状细胞癌(SCC)12例,采用免疫组化方法检测HPV L1壳蛋白和IL-2在各级宫颈病变组织的表达情况。结果 159例患者中,HPV L1阳性表达为47.80%:在慢性宫颈炎中,HPV L1蛋白阳性表达为62.50%(30/48),CINⅠ为83.33%(35/42),CINⅡ为37.03%(10/27),CINⅢ为3.3%(1/30),SCC为0(0/12)。除了CINⅢ与SCC比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其它不同宫颈病变间比较,差异有统计学意义(P<0.05);IL-2在各种宫颈疾病组织中阳性表达为64.78%:在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及SCC组中的阳性分别为83.33%(40/48)、89.30%(37/42)、62.97%(17/27)、30%(9/30)和0(0/12)。IL-2在不同宫颈病变组之间的比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV L1壳蛋白与IL-2的阳性表达率均随着宫颈病变的演变及发展而呈降低趋势。二者在宫颈病变的发生发展中具有一定意义。子宫上皮内瘤变(CIN)生物学行为的预测对于癌前病变的筛查和预防有着具有重要的意义。  相似文献   

16.
目的:研究转移相关基因2(metastasis tumor-associated protein 2,MTA2)在子宫颈鳞癌组织中的表达水平,探讨其与子宫颈鳞癌临床病理因素之间的联系及其预后价值。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR检测MTA2蛋白及mRNA在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的表达情况,分析其与临床病理因素的关系,同时综合临床病理资料及随访数据对子宫颈鳞癌患者进行预后分析。结果:MTA2蛋白在正常宫颈组织、子宫颈上皮内瘤变组织、宫颈鳞癌组织中的表达率分别为0,30.0%,73.4%,且其表达水平与宫颈癌国际妇产科协会(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄及肿瘤的分化程度无关(P>0.05);MTA2 mRNA 在正常宫颈组织、子宫颈上皮内瘤变组织、宫颈鳞癌组织中的表达量分别为0.437±0.028,0.737±0.102,1.172±0.068,且其表达量亦与宫颈癌FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄及肿瘤的分化程度无关(P>0.05);Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,MTA2蛋白表达阳性患者与阴性患者无瘤生存期分别为(23.19±1.87)和(39.57±3.16)个月,经log-rank检验得出两组患者无瘤生存期差异有统计学意义(χ2=20.225,P<0.001);多因素COX比例风险模型预后分析显示,MTA2蛋白表达水平、FIGO分期及淋巴结转移为宫颈癌有效的独立预后指标(P<0.05)。 结论:MTA2的高表达与宫颈癌的发生、进展及转移有关;MTA2蛋白表达水平、FIGO分期及淋巴结转移可作为宫颈癌预后的3个相对独立的因素;MTA2有可能成为判断宫颈癌患者进展及预后的一个新的分子标志物。  相似文献   

17.
目的探讨乳腺癌组织[27kip1表达对评估其预后的意义.方法采用免疫组化Envision(二步法),检测74例乳腺癌组织P27kip1蛋白的表达水平.结果74例中,P27kip1低表达者43例(58%),生存期≤5年者14例,死亡率为32.56%(14/33);高表达者31例(42%),生存期≤5年者2例,死亡率为6.45%(2/31).乳腺痦P27kip1蛋白表达水平与肿块大小、组织学分级、淋巴结转移、预后相关(P<0.05).结论乳腺癌P27kip1低度表达者的预后较高度表达者差,其表达水平可以作为评估预后的有效参考因素.  相似文献   

18.
目的: 分别检测子宫颈癌组织和外周血标本中人乳头状瘤病毒(HPV)(16型,18型),探讨HPV感染与子宫颈癌的关联性以及在肿瘤微转移中的表达。方法: 采用荧光定量PCR(FQ-PCR)和逆转录PCR (RT-PCR)技术检测24份子宫颈癌组织及其治疗前后48份外周血标本,慢性子宫颈炎组织及其外周血标本各20份。结果: 24份子宫颈癌组织(Ⅰ~Ⅱb期)中HPVDNA 16型阳性率为66.7%,HPV DNA 18型阳性率为29.2%,两型均阳性的阳性率为8.3%;48份外周血标本HPV mRNA 16型阳性率为2.1%;20份慢性子宫颈炎组织HPV DNA 16型阳性率为15.0%,HPV18型为阴性,其外周血均为阴性。子宫颈癌HPV DNA 16型组与慢性子宫颈炎HPV DNA 16型组比较差异有统计学意义(P<0.005~P<0.05)。结论: 高危型HPV感染与子宫颈癌发生高度相关。外周血HPV检出率低,临床价值有待进一步研究。  相似文献   

19.
靳丽杰  凌斌 《蚌埠医学院学报》2011,36(10):1064-1066
目的:探讨子宫颈癌组织中高危型人乳头瘤病毒(HPV) 16/18表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测42例子宫颈癌和30例正常子宫颈组织中HPV 16/18表达,分析其表达与患者临床病理参数的关系.结果:与正常子宫颈组织相比,子宫颈癌中HPV 16/18阳性率明显增加(P<0.01).子宫颈癌...  相似文献   

20.
目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与Skp2、p27^kip1蛋白表达关系。方法 采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(二步法)检测HPV16/18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果 宫颈腺癌组HPV16/18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65.1%和68.6%,均显著高于慢性宫颈炎组(P〈0.01)。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组(P〈0.05)。HPV16/18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性,但与Skp2表达里正相关(P〈0.05),与p27^kip1表达呈负相关(P〈0.05)。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组阳性表达率均明显高于G1组(P〈0.05)。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论 宫颈康癌的发生与HPV16/18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关,三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。  相似文献   

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