细针吸取细胞学检查乳腺肿物118例分析

细针吸取细胞学检查乳腺肿物１１８例分析杨慈元，刘逢吉，吴勇军（怀化地区第一人民医院４１８０００，怀化市人民医院）我国乳腺癌患病率呈持续上升趋势，成为威协妇女健康的首位癌症，必须引起高度警惕［１］。其诊断方法的研究进展迅速，针吸细胞学检查已成为乳腺癌主...     

大学生职业生涯的设计与就业开发

大学生职业生涯设计是就业的充分准备过程，包括对职业的偏好、意向、期望的观念的问题，也涉及到就业准备及对就业有影响的因素的操作分析。职业设计能够解决毕业生择业和就业的定向问题．高校应该充当大学生理论知识学习和走向职业生涯的中间媒介角色。     

宫颈腺癌中HPV感染与Skp2、p27kip1蛋白表达的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2（Skp2）和细胞周期调控因子p27^kip1在宫颈腺癌发生发展中的作用，分析高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染与Skp2、p27^kip1，蛋白表达关系。方法采用组织微阵列技术结合原住杂交和免疫组化（二步法）检测HPV16／18DNA和Skp2、p27^kip1蛋白在86例宫颈腺癌和24例慢性宫颈炎组织中的表达。结果宫颈腺癌组HPV16／18DNA与Skp2蛋白阳性表达率分别为65．1％和68．6％，均显著高于慢性宫颈炎组（P〈O．01）。p27^kip1蛋白在宫颈腺癌组中的阳性表达率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组（P〈O．05）。HPV16／18感染与宫颈腺癌病理分级和组织学类型无明显相关性，但与Skp2表达呈正相关（P〈0．05），与p27单表达呈负相关（P〈O．05）。Skp2表达与宫颈腺癌的病理分级有关，G2、G3组阳性表达率均明显高于G，组（P〈O．05）。Skp2和p27^kip1表达与宫颈腺癌组织学类型有明显相关性。结论宫颈腺癌的发生与HPVl6／18感染及Skp2、p27^kip1蛋白的表达异常相关，三者协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。     

甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对肿瘤侵袭转移的影响

目的　研究甲状腺乳头状癌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,MMP 9)及其组织基质蛋白抑制剂 1,2 (TIMP 1,TIMP 2 )表达对肿瘤侵袭转移的影响。方法　采用免疫组织化学S P法 ,检测 65例甲状腺乳头状癌组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达。结果　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为 76.9%、87.7%、76.9%和 61.5 %。MMP 2和MMP 9表达与淋巴结转移和肿瘤侵袭程度呈正相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。TIMP 1表达与淋巴结转移和侵袭程度呈负相关 (P <0 .0 5 )。TIMP 2表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与侵袭程度无明显相关性。MMP 9与TIMP 1表达有显著相关性 ,且呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2表达与甲状腺乳头状癌的侵袭转移密切相关 ,是临床判断甲状腺乳头状癌转移有价值的参考指标     

Kimura病临床病理及发病学研究

目的 探讨Kimura病(Kimura’s Disease，KD)的临床病理特点，对其发病机理进行初步分析。方法 利用光镜，免疫组织化学及特殊染色方法观察8例KD病变组织中的C1320、CD45RO、CD21、CD35、IgE、IgA、IgM、IgG和肥大细胞，对所有病例的临床和实验室资料进行分析。结果 所有病例均为男性，年龄在13～36岁，平均年龄25岁，病变均位于头颈部。组织学上以小血管增生、大量嗜酸性粒细胞浸润、淋巴细胞增生及滤泡形成、纤维组织增生为基本病变。免疫组化显示病变组织中IgE明显增多，主要分布在淋巴滤泡生发中心内及生发中心外浆细胞内；肥大细胞大量增生。外周血IgE水平升高。术后随访，全部存活。结论 KD是一种具有特殊临床病理表现的良性病变，手术治疗后虽常复发，但预后良好。其发病可能与Ⅰ型变态反应有关。     

环氧化酶-2在肿瘤发生发展中的研究

环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶，除与炎症反应有关外，还可通过刺激细胞增殖，抑制细胞凋亡，诱导肿瘤血管形成等促进肿瘤发生发展。近年大量研究表明，在消化系统、呼吸系统、泌尿生殖统系等多种器官恶性肿瘤组织中COX-2mRNA与其蛋白表达水平均明显增高。     

子宫颈腺癌中HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响

目的研究16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)DNA与细胞周期相关蛋白p16Ink4a、Rb在子宫颈腺癌中的表达情况及HPV16/18感染对p16Ink4a、Rb蛋白表达的影响。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化EliVision二步法标记检测HPV16/18DNA和p16Ink4a、Rb蛋白在86例子宫颈腺癌、15例子宫颈腺上皮异型增生及24例慢性子宫颈炎组织中的表达。结果子宫颈腺癌组和子宫颈腺上皮异型增生组HPV16/18DNA阳性表达率分别为65·1%和46·7%,均明显高于慢性子宫颈炎组8·3%(P<0·01);p16Ink4a蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为74·4%,显著高于慢性子宫颈炎组33·4%(P<0·01)。Rb蛋白在子宫颈腺癌组的阳性表达率为33·7%,低于慢性子宫颈炎组45·8%,但差异无显著性(P>0·05)。HPV16/18感染与子宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与p16Ink4a蛋白表达呈正相关(P<0·05)。p16Ink4a与Rb蛋白表达与子宫颈腺癌的病理分级有关,G2、G3组p16Ink4a阳性表达率明显高于G1组(P<0·05),G3组Rb阳性表达率明显低于G1组(P<0·05)。p16Ink4a表达与子宫颈腺癌组织学类型有明显相关性,子宫内膜样腺癌p16Ink4a阳性表达率明显高于透明细胞腺癌(P<0·05)。结论子宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染有关,HPV16/18感染可能影响p16Ink4a、Rb蛋白表达,使子宫颈腺上皮发生癌变并促进恶性发展。     

子宫颈腺癌中COX-2与p27kip1、MMP-2蛋白表达的关系

目的探讨子宫颈腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与细胞周期调控因子p27kip1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达关系.方法采用组织微阵列技术结合免疫组化S-P法检测106例子宫颈腺癌组织和22例慢性子宫颈炎组织中COX-2与p27kip1、MMP-2的表达.结果106例子宫颈腺癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为86.8%和70.8%,均高于慢性子宫颈炎组织(P＜0.01);p27kip1阳性表达率为58.5%,低于慢性子宫颈炎组织81.8%(P＜0.05).COX-2和MMP-2在子宫颈腺癌的病理分级中,G3组阳性表达率均明显高于G1组(P＜0.05).MMP-2和p27 kip1表达与子宫颈腺癌组织学类型有关,透明细胞腺癌MMP-2阳性表达率高于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05),p27kip1阳性表达率低于子宫颈内膜腺癌和子宫内膜样腺癌(P＜0.05).COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度呈正相关(P＜0.01).COX-2阳性表达强度与p27kiP1的阳性表达强度呈负相关(P＜0.05).结论COX-2与p27kip1、MMP-2在子宫颈腺癌组织中的表达密切相关,p27kip1低表达与COX-2、MMP-2增强表达在子宫颈腺癌的发生发展中起重要作用,三者可能作为子宫颈腺癌恶性化的分子标志.     

组织细胞性坏死性淋巴结炎的病理分析

目的：探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床和组织病理学特点，为病理诊断和鉴别诊断提供依据。方法：收集组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床资料，全部病例重新切片进行组织学观察，并行免疫组织化学染色观察，随访全部病例。结果：本组6例组织细胞性坏死性淋巴结炎，临床主要表现为发热、颈淋巴结肿大和白细胞减少，抗生素治疗无效。组织病理学显示淋巴结结构破坏，形成大小不等的坏死灶；坏死灶内可见大量核碎片及极小量的中性、嗜酸性白细胞。其周围除有大量胞质较丰富，且无或仅具轻度异型性的组织细胞呈灶片状增生外，还可见吞噬核碎片、淋巴细胞或红细胞的组织细胞，坏死明显的病例甚至有泡沫细胞聚集。同时，还可出现浆样单核细胞、免疫母细胞等增生。病变主要累及淋马结的皮质和副皮质区，其次为髓质。病变区与残存淋巴组织交错混合存在。免疫组织化学染色显示增生的组织细胞、吞噬细胞Max-387、Lysozyme阳性，大多数浆样单核细胞、免疫母细胞UCHL-1和Ber-H2阳性，L26阳性细胞在病灶内几乎见不到。随访4个月至6年，全部存活。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎是一种具有特殊临床表现和独特病理形态特点的淋巴结炎性病变，愈后良好。掌握其临床和病理形态学特点，有助于与其他病变相鉴别。     

PTEN和survivin在宫颈腺癌中的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的探讨抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因survivin在宫颈腺癌中的表达情况及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。