支气管哮喘患者外周血中的CD+4 CD+25 T淋巴细胞的测定

目的阐明支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中是否存訡D+4 CD+25 T调节性淋巴细胞,并探讨CD+4 CD+25细胞的免疫抑制活性.方法应用流式细胞仪检测29例过敏性哮喘患者[急性发作期患者(急性发作期)15例、缓解期患者(缓解期)14例和16名非过敏性健康志愿者(正常对照组)外周血中CD+4 CD+25 细胞数量变化.应用免疫磁珠法分离提纯CD+4 CD+25 细胞,将纯化的CD+4 CD+25细胞和(或)CD+4 CD-25细胞在体外培养,观察CD+4 CD-25细胞的增殖反应,将收集培养的上清液用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)和IL-13.结果急性发作期患者外周血中CD+4 CD+25细胞比值为(14.9±1.8)%,缓解期患者为(11.8±0.7)%,正常对照组为(11.2±0.8)%,发作期与缓解期患者比较差异有统计学意义(P<0.01);缓解期患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组CD+4 CD-25细胞增殖反应为(74±9)%,正常对照组为(72±8)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,哮喘组和正常对照组的CD+4 CD+25 细胞均能抑制CD+4 CD-25细胞产生IFN-γ、IL-4和IL-13,而且两组的抑制能力也无明显区别.结论急性发作期哮喘患者外周血CD+4 CD+25 细胞数明显高于缓解期患者和正常对照组.哮喘患者的CD+4 CD+25 细胞的抑制活性和正常对照组比较差异无统计学意义.谮     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用

目的探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果体外消除CD4+CD25+调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4+CD25+调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4+CD25-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4+CD25+调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4+CD25-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。     

增龄对人体外周血CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞、CD4+T细胞及细胞因子表达的影响

目的探讨增龄对人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节T细胞(CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg)、CD4⁺T细胞及细胞因子表达的影响。方法选择青年人(20~45岁)、中老年人(50~75岁)及高龄老年人(≥80岁)各40例,分别检测3组外周血CD4⁺T、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg的绝对计数,并计算后者占前者的百分比,同时检测并比较3组人群外周血IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、TNF-α、IL-10和IL-17水平。结果高龄老年组CD4⁺T细胞绝对计数较中老年组与青年组显著下降(P<0.05);高龄老年组和中老年组外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数均明显高于青年组(P<0.05);中老年组CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg占CD4⁺T细胞百分比明显高于青年组,高龄老年组明显高于中老年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高龄老年组IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显低于青年组和中老年组(P<0.05),中老年组IL-2明显低于青年组(P<0.05),高龄老年组IL-10水平明显高于青年组和中老年组(P<0.05),3组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论中老年以后人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数明显增高,随着增龄,其占CD4⁺T细胞百分比逐渐升高。高龄老年人外周血CD4⁺T细胞绝对计数、IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显下降,IL-10水平明显增高,说明老年人免疫功能进一步下降,衰老的微环境发生了改变。     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞中的表达及意义

目的 探讨急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠CD4+T细胞表面白介素23受体(IL-23R)的表达及在哮喘发病中的作用.方法 建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,培养24 h后,检测CD4+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平.结果 哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P＜0.01);小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关.结论 IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用.     

过敏性哮喘患者外周血CD4~+T细胞表达CD39和CD73水平变化及其临床意义

目的:初步探讨CD4+T细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3(FoxP3)、GATA结合蛋白3(GATA3)和维A酸相关孤儿受体(ROR)-γt mRNA相关性。方法:选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组(间歇-轻度组)29例,中重度组25例]和45名健康志愿者,通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4+T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γt mRNA水平。结果:CD39 mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.000),间歇-轻度组明显高于中重度组(P=0.001)。CD73 mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.001),哮喘亚组间差异无统计学意义(P=0.126)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD39 mRNA与FoxP3 mRNA水平呈显著正相关性(r=0.607,P=0.000),与GATA3 mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.505,P=0.000),与ROR-γt mRNA无显著相关性(r=-0.287,P=0.054)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD73 mRNA与FoxP3和ROR-γt mRNA水平无显著相关性(r=0.110,P=0.450;r=-0.227,P=0.138),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.286,P=0.040)。结论:CD4+T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。     

AECOPD合并肺炎患者外周血CD16+/56+NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平及意义分析

目的 探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺炎患者外周血CD16⁺/56⁺自然杀伤(NK)细胞、白介素-12p70(IL-12p70)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达及临床意义。方法 选取274例AECOPD患者，根据是否合并肺炎分为单纯AECOPD组89例、AECOPD合并肺炎组185例(根据肺炎严重程度分为重症组85例、非重症组100例),检测患者入院时外周血CD16⁺/56⁺NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平。结果 AECOPD合并肺炎组血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均高于单纯AECOPD组，且重症组均高于非重症组(P<0.05),但不同组外周血CD16⁺/56⁺NK细胞比较均差异无统计学意义(P>0.05);Spearman秩相关显示，AECOPD患者血清IL-12p70与IL-10、IL-4、IFN-γ表达呈正...     

红薯叶黄酮对老龄糖尿病模型大鼠的免疫调节作用

目的 观察红薯叶黄酮(FIBL)对老龄糖尿病(DM)大鼠脾脏淋巴细胞亚群及血清细胞因子的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)腹腔注射建立老龄糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、DM组和FIBL低、中和高(L、M、H)剂量组.经FIBL处理8 w后,光镜观察胰腺组织形态学变化,采用流式细胞术检测脾细胞中CD4+、CD8+T细胞百分数及CD4+/CD8+T细胞比值;应用酶联免疫技术检测各组大鼠血清细胞因子的含量.结果 FIBL处理8 w后,FIBL组使胰腺炎性细胞浸润程度较DM对照组明显减轻.与DM组相比,FIBL组大鼠脾CD4+T细胞百分数明显降低(P＜0.01),CD8+T细胞百分数明显增加(P＜0.01),CD4+/CD8+T细胞比值显著降低(P＜0.01);FIBL组IFN-γ、IL-2和TNF-α的水平明显降低,IL-4水平明显升高,且呈剂量依赖性.结论 FIBL能够调节老龄DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用.     

活动性肺结核患者外周血CD4~+T细胞中TLR4与血清IFN-γ、IL-4的关系

目的探究活动性肺结核(PTB)患者外周血CD4~+T细胞中Toll样受体4(TLR4)与γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的关系。方法选取我院收治的95例活动性PTB患者为研究对象,将本组患者根据疾病严重程度分为轻度组、中度组和重度组,同期选取30例体检健康者为对照组。分别检测各组患者外周血CD4~+T细胞中TLR4表达情况和血清IFN-γ、IL-4水平。结果 PTB轻度、中度、重度组CD4~+T细胞TLR4 mRNA表达量明显高于对照组,重度组也明显高于轻度和重度组(P0.05);轻中度和重度组血清IFN-γ水平均显著低于对照组,其中重度组明显低于其他两组(P0.05);轻中度和重度组血清IL-4水平均显著高于对照组,其中重度组明显高于其他两组(P0.05);Pearson相关性分析,肺结核患者CD4~+T细胞TLR4mRNA表达情况与血清IFN-γ水平呈负相关(P0.05);与IL-4水平呈正相关(P0.05)。结论 PTB患者外周血CD4~+T细胞TLR4表达显著升高,且与血清IFN-γ、IL-4水平有显著相关性,推测外周血CD4~+T细胞TLR4表达可能参与PTB的发生发展。     

慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞及其相关细胞因子水平检测及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎病毒感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平变化及临床意义。方法选择乙型肝炎病毒携带者(ASC)112例、慢性乙型肝炎患者(CHB)63例和健康对照者50例,采用流式细胞术和ELISA法分别检测CD4+CD25+细胞和IL-18、IFN-γ、TGF-β水平;采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA载量。结果CHB患者外周血CD4+CD25+Treg细胞数、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平分别为(30.97±18.78)%、(448.51±75.75)ng/ml、(190.93±38.52)ng/ml和(331.22±71.67)ng/ml,ASC组分别为(28.17±18.52)%、(524.52±81.42)ng/ml、(204.93±47.77)ng/ml和(336.01±82.61)ng/ml,均显著高于健康人[分别为(27.30±17.59)%、(49.79±25.68)ng/ml、(14.41±11.75)ng/ml和(42.28±17.50)ng/ml,P0.05]。结论乙型肝炎病毒感染者存在CD4+CD25+Treg细胞数的变化,IL-18、IFN-γ和TGF-β可能参与了乙型肝炎患者肝损伤过程。     

趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞表达的研究

目的 探讨活动期类风湿关节炎(aRA)患者趋化因子受体CCR4在外周血CD4+T细胞的表达及其意义,并对该表达与血清重要细胞因子水平的相关性进行研究.方法流式细胞计数方法对12例aRA患者和10名健康对照者外周血CD4+T细胞表面CCR4的表达情况进行检测;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及干扰素(IFN)-γ的水平并记录患者相关临床及实验室资料.分析及评价aRA患者外周血淋巴细胞中CD4+CCR4+T细胞百分数(CD4+CCR4+T%)与TNF-α、IL-10、IFN-γ的血清水平及临床指标的相关性.结果 aRA组外周血CD4+CCR4+T%明显高于健康对照组(P＜0.01).aRA组血清TNF-α(P＜0.01)、IL-10(P＜0.01)及IFN-γ(P＜0.01)水平明显高于健康对照组.在检测的细胞因子中,aRA患者血清IL-10水平与CD4+CCR4+T%呈明显正相关关系(r＝0.66,P＜0.05).在临床指标中,CD4+CCR4+T%与aRA患者Lunsbury关节指数、血沉、C反应蛋白及血小板计数呈明显正相关关系(P＜0.05).结论 CCR4在CD4+T细胞趋化至病变关节过程中可能发挥重要作用;外周血CD4+CCR4+T%与血清IL-10水平密切相关;该百分数可以作为临床评价RA活动性的一个敏感指标.     

CD4+CD25+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用

目的　探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法 采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4⁺CD25⁺调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果 体外消除CD4⁺CD25⁺调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4⁺CD25⁺调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4⁺CD25^-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4⁺CD25⁺调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4⁺CD25^-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论 CD4⁺CD25⁺调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。     

CD4+CD+25 T细胞变化与肺癌的关系

目的 探讨外周血CD4 CD25 T细胞及其所分泌的细胞因子与肺癌的临床相关性.方法 选择68例肺癌患者和30例健康志愿者抽取静脉血,采用流式细胞术检测CD4 CD 25T细胞水平和淋巴细胞亚群,ELISA方法测定TGF-β、IL-10和IFN-γ的水平.结果 肺癌患者外周血CD 4 CD25 T细胞水平明显高于正常对照组(P<0.05),且在肿瘤晚期(Ⅳ期)尤其明显.肺癌患者外周血中TGF-β、IL-10水平高于正常对照组(P<0.05),IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.05).结论 肺癌患者外周血CD4 CD25 T细胞水平及其抑制因子的升高与肿瘤免疫功能低下及肺癌的发生密切相关.     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

老年慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病患者T淋巴细胞亚群免疫失衡状态及其免疫干预探讨

目的观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并2型糖尿病(T2DM)患者T淋巴细胞亚群免疫失衡状态,并探讨针对性免疫干预。方法选取广西壮族自治区人民医院2011年1月—2014年6月收治的52例老年COPD患者,其中合并T2DM患者34例,随机分为COPD+T2DM未干预组16例和COPD+T2DM干预组18例;单纯COPD患者18例作为单纯COPD组;并选取同期体检健康的老年人20例作为对照组。单纯COPD组患者给予常规COPD对症治疗,COPD合并T2DM患者给予常规COPD及T2DM对症治疗;COPD+T2DM干预组在常规对症治疗基础上加用胸腺五肽免疫治疗,10 mg/d,皮下注射,连用14 d;COPD+T2DM未干预组不额外加用任何免疫制剂。记录对照组T淋巴细胞亚群(CD+4细胞分数、CD+8细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值)和血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-4)水平及IFN-γ/IL-4,比较治疗前后单纯COPD组、COPD+T2DM干预及为干预组患者CD+4细胞分数、CD+8细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值和血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4变化。结果治疗前单纯COPD组、COPD+T2DM干预及未干预组患者CD+4细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值均低于对照组,CD+8细胞分数均高于对照组,且COPD+T2DM干预及未干预组患者CD+4细胞分数、CD+4/CD+8细胞比值均低于单纯COPD组,CD+8细胞分数均高于单纯COPD组(P0.05);治疗后3组患者CD+4/CD+8细胞比值比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后COPD+T2DM干预组CD+4细胞分数高于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组,CD+8细胞分数低于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组(P0.05)。治疗前单纯COPD组、COPD+T2DM干预及未干预组患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于对照组,血清IL-4水平均低于对照组,且COPD+T2DM干预及未干预组患者血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4均高于单纯COPD组,血清IL-4水平均低于单纯COPD组(P0.05);治疗后COPD+T2DM干预组血清INF-γ水平、INF-γ/IL-4低于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组,IL-4水平高于单纯COPD组及COPD+T2DM未干预组(P0.05)。结论老年COPD合并T2DM患者T淋巴细胞免疫功能低下,存在CD+4/CD+8细胞比值及Th1/Th2细胞比值失衡,Th细胞亚群向Th1细胞极化趋势明显,治疗中加用免疫调节剂胸腺五肽后可有效抑制Th1细胞极化趋势,改善T淋巴细胞免疫状态。     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

霉菌性阴道炎患者体内真菌分布、T淋巴细胞及相关细胞因子水平变化特点及意义

目的探讨霉菌性阴道炎患者体内真菌分布、T淋巴细胞及炎性细胞因子水平变化特点及意义。方法选取2017年1月—12月在我院治疗的霉菌性阴道炎患者182例作为观察组,同时选取女性健康志愿者110例作为对照组,检测2组受试者阴道分泌物中T淋巴细胞及细胞因子水平,同时对观察组阴道分泌物进行真菌培养。结果 182例患者中,病原菌以白色念珠菌为主,占43.41%;观察组阴道分泌物CD3~+、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞水平分别为(52.12±10.45)%、(33.30±8.23)%和(25.10±9.22)%,明显低于对照组(P均0.05);观察组阴道分泌物IL-2、TNF-α和IFN-γ分别为(7.21±1.42)pg/ml、(17.90±4.55)pg/ml和(19.81±4.50)pg/ml,明显低于对照组(P均0.05),而IL-4和IL-10分别为(40.32±8.33)pg/ml和(25.66±4.33)pg/ml,明显高于对照组(P均0.05);复杂性霉菌性阴道炎患者阴道分泌物CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞以及IL-2、TNF-α和INF-γ水平明显低于普通霉菌性阴道炎患者(P均0.05),而IL-4和IL-10明显高于普通霉菌性阴道炎患者(P均0.05)。结论霉菌性阴道炎病原体以白色念珠菌为主,Th1/Th2细胞介导的细胞免疫参与了疾病过程。     

CXCR5~+CD8~+ T细胞在HIV感染中的免疫特征及其与疾病进展关系的研究

目的探讨HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞的频率、功能变化及其与病情进展的相关性。方法收集40例HIV感染者和15例健康对照者,采用流式细胞分析术检测其外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率及IFN-γ和IL-10表达,并分析其与血浆HIV载量和外周血CD4~+T细胞计数的相关性。结果与健康对照组相比,HIV感染组外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率上调(P0.05),且与外周血CD4~+T细胞计数呈弱正相关(r=0.349,P=0.027),与血浆HIV载量呈弱负相关(r=-0.377,P=0.040);HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞IFN-γ表达与血浆HIV载量呈负相关(r=-0.514,P=0.002);而CXCR5~+CD8~+T细胞IL-10的表达在HIV感染者中明显上调(P0.05),与外周血CD4~+T细胞计数呈弱负相关(r=-0.317,P=0.046),与血浆HIV载量呈正相关(r=0.670,P=0.002)。结论 HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率功能变化与疾病进展密切相关。     

类风湿关节炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和趋化因子受体表达及相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中CD4+CD25+表达率及调节性T细胞上趋化因子受体表达水平及相关性。方法检测活动期RA组和健康对照组调节性T细胞的表达频率;判断T细胞表达率、T细胞上趋化因子受体CCR4的表达水平与RA疾病活动性指标的相关性;判断血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、IL-17及干扰素(IFN)-γ等与CD4+上趋化因子受体CCR4+表达水平的相关性。结果活动期RA患者T细胞表达率与趋化因子受体表达水平较健康对照组低;T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关;与血清IL-10、IL-17水平呈显著正相关,与IFN-γ呈显著负相关,而与血清TNF-α则无明显相关。结论 T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关,CD4+CD25+T细胞上趋化因子受体表达参与RA发病过程。     

华支睾吸虫成虫抗原和排泄分泌产物对T细胞的作用研究

目的观察华支睾吸虫成虫抗原(Crude antigen,CA)、排泄/分泌产物(excretory-secretory products,ESPs)对T细胞的作用。方法体外分离小鼠骨髓细胞诱导分化为未成熟骨髓树突状细胞(immature DC,iDC);磁珠分选仪分选小鼠脾脏细胞的初始CD4+T细胞;流式细胞术检测DC、CD4+T细胞的纯度;抗原刺激DC细胞,实验分为PBS阴性对照组,LPS阳性对照组,CA和ESPs刺激组;负载抗原后的DC细胞与分选的CD4+T细胞共培养72h;Real time-PCR检测T-bet、GATA3mRNA的相对表达量;ELISA检测细胞培养上清中IFN-γ、IL-4细胞因子的表达量。结果与PBS组相比,ESPs刺激组Tbet、GATA3mRNA表达水平升高(P0.05),而CA刺激组T-bet、GATA3 mRNA表达水平差异不显著;与PBS组相比,ESPs刺激组细胞因子IFN-γ、IL-4的含量均升高(P0.05),CA刺激组仅IFN-γ的分泌增高(P0.05),IL-4无明显变化。结论 CA可能诱导宿主产生Th1型免疫应答,ESPs可能诱导宿主产生Th1型、Th2型免疫应答。     

肝内IFN-γ及其分泌细胞在乙型慢加急性肝衰竭发病机制中的作用

目的通过研究肝内促炎细胞因子IFN-γ的表达及IFN-γ的分泌细胞——T淋巴细胞的数量,以明确二者在乙型慢加急性肝衰竭（acute—on—chronic liver failure,ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化方法,分析乙型ACLF患者、慢性乙型肝炎（乙肝）患者及正常对照组肝内IFN-γ的原位表达以及其分泌细胞CD4^＋T淋巴细胞与CD8^＋T淋巴细胞的数量。结果①乙型ACLF患者IFN-γ阳性分泌细胞数均明显高于慢性乙肝患者及正常对照组,差异有统计学意义（P均〈0．001）,慢性乙肝患者IFN-γ阳性分泌细胞数明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．001）;②乙型ACLF患者肝内CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞数量较慢性乙肝及正常对照组明显增加（P均〈0．001）,慢性乙肝患者肝内CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞数量较正常对照组明显增加（P均〈0．001）;③肝内IFN-γ阳性分泌细胞数量与CD4＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞数量均具有明显的相关性（r=-0．896和0．885,P均〈0．001）。结论乙型ACLF患者肝内CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞数量的增加,其分泌的IFN-γ的增加可能参与了ACLF的发病过程。