NF-кB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-КB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性。采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞。结果:正常对照组NF-κB呈弱表达。脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);但D细胞数量则显著低于其它2组(P<0.01),G/D细胞比值高于其它2组(P<0.01)。结论:脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大。可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关。     

NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的意义

探讨NF-κB、G、D细胞在慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内表达的相关性.采用免疫细胞化学方法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组和正常对照组胃窦粘膜内NF-κB、G、D细胞.结果：正常对照组NF-κB呈弱表达.脾胃湿热组NF-κB呈高表达,较脾胃气虚组和正常对照组表达增强,且有显著性差异（P＜0.05和P＜0.01）.脾胃湿热组G细胞数量与脾胃气虚组和正常对照组相比无显著性差异（P＞0.05）;但D细胞数量则显著低于其它2组（P＜0.01）,G/D细胞比值高于其它2组（P＜0.01）.结论：脾胃湿热组NF-κB的表达增强,G/D细胞比值增大.可能与较高的Hp感染率及其他致病因素有关.     

慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白60、70及CD44s、CD44v6的相关研究

为探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)脾胃湿热证与热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70),细胞粘附分子标准型CD44蛋白(CD44s)及CD44的变异体(CD44v)之一CD44v6之间的关系,选择CAG患者71例进行胃镜检查,胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及13C呼气试验,检测幽门螺旋杆菌(Hp),病理诊断和HSP60、HSP70、CD44s及CD44v6的免疫组织化学染色,分析比较它们的相关性。结果:①脾胃湿热组的萎缩和肠化程度高于脾虚组(P<0．05～0．01);②正常对照组胃粘膜内HSP60主要呈阴性或弱阳性表达,CAG脾胃湿热组及脾虚组患者胃粘膜内HSP60表达增强,且二者Hp的感染率均高于正常对照组(P<0．05～0．01),Hp的感染情况与HSP60的表达呈非常显著相关(P<0．01)。脾胃湿热组HSP60 表达与脾虚组相比无显著性差异,但脾胃湿热组HSP60表达有增强的趋势;③脾胃湿热组HSP70的表达与正常对照组、脾虚组相比无显著性差异(P>0．05),但脾胃湿热组强阳性表达率(71．0％)高于脾虚组(47．5％)(P <0．05);④脾胃湿热组CD44s和CD44v6的表达与正常对照组和脾虚组相比无显著性差异(P>0．05)。说明;①CAG脾胃湿热组胃粘膜的萎缩和肠化程度均重于脾虚组,可能是由于脾胃湿热证与炎症关系密切所致。②CAG脾胃湿热组及脾虚组HSP60的表达均较正常对照组增强,原因可能与Hp感染有关。③CAG脾胃湿热组HSP70的强阳性表达率强于脾虚组。④3组之间CD44s和CD44v6的表达无明显差异,说明CAG作为胃癌前疾病尚未出现CD44s和CD44v6的异常表达。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

中医药治疗幽门螺杆菌感染的临床观察

幽门螺杆菌（Hp）感染在人群中较为常见,目前普遍认为Hp是导致慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因。 微观辨证 Hp阳性与证型关系：经胃镜病理确诊慢性胃炎1000余例,辨证肝气犯胃、气滞血瘀型（实证）,肝胃郁热、阴虚血瘀型（虚中挟实）,脾胃虚弱、气虚血瘀型（虚证）,Hp阳性率分别为100％、84．6％、76．1％,虚实二型差异显著（P〈0．05）。危氏观察102例Hp感染阳性率及程度高低与证型有一定关系,排列次序是脾胃湿热〉肝胃不和〉脾胃虚寒〉脾胃阴虚。以脾胃虚证和脾胃湿热型作对比,前者50例中Hp阳性占48．0％,     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。     

慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与细胞毒相关蛋白A及环氧合酶2的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者脾胃湿热证与Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)、环氧合酶2(Cox-2)及胃黏膜病变程度的相关性。方法纳入经Hp检测、胃镜及病理检查确诊为CAG患者70例,Hp阳性并经中医辨证为脾胃湿热证和脾胃虚寒证的患者各30例,Hp阴性患者10例作为阴性对照组。采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清CagA、Cox-2的表达水平,并结合病理结果,分析组间CagA阳性率、Cox-2表达水平及胃黏膜病变程度的差异。结果 CAG合并Hp感染的脾胃湿热证组CagA阳性率、血清Cox-2表达水平高于脾胃虚寒证患者,且均高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证胃黏膜病变程度与脾胃虚寒证相比差异无统计学意义(P0.05),但脾胃湿热证具有较轻的趋势。结论 CagA及Cox-2可能参与CAG合并Hp感染患者脾胃湿热证的形成,脾胃湿热证在CAG合并Hp感染早期进展中具有重要作用,为探讨脾胃湿热证在CAG进展中作用机制提供一定的依据。     

慢性胃炎不同中医证型与幽门螺杆菌根除率的相关性研究

【目的】通过抗幽门螺杆菌(Hp)治疗,观察慢性胃炎患者不同中医证型对其根除率的影响。【方法】将符合纳入标准的180例Hp感染的慢性胃炎患者分成脾胃虚弱型、脾胃湿热型、肝郁气滞型各60例,每组再随机分为三联组和四联组两个亚组,每个亚组30例。按三联疗法或四联疗法标准方案给予抗Hp治疗10 d,对其根除率进行比较。【结果】(1)Hp总根除率为78.3%,无论采用三联疗法还是四联疗法,均提示脾胃虚弱组Hp根除率最低,总根除率仅为61.7%,低于脾胃湿热组的88.3%和肝郁气滞组的85.0%(P0.05或P0.01);而脾胃湿热组与肝郁气滞组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)共有10例患者发生如恶心呕吐、胃痛胃胀等不良反应,其中脾胃虚弱组8例,脾胃湿热组及肝郁气滞组各1例,脾胃虚弱组的不良反应发生率明显高于脾胃湿热组和肝郁气滞组(P0.05)。【结论】不同中医证型的慢性胃炎患者的Hp根除率不同,无论是三联疗法还是四联疗法,脾胃虚弱型的Hp根除率均低于脾胃湿热型和肝郁气滞型。     

胃癌前病变病理演变Hp感染与中医证型的相关性研究

目的：探讨胃癌前病变病理演变Hp感染与中医证型的相关性。方法：随机抽取慢性胃炎与胃癌前病变123例,做对照研究。结果：与慢性胃炎组比较,癌前病变组肝胃气滞、脾胃湿热两组中医证型发生率降低,脾胃虚寒、胃络瘀血两组中医证型发生率增高,其差异有统计学意义（P〈0.05）;癌前病变组Hp感染以脾胃气虚、脾胃虚寒两组中医证型增高,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性胃炎发展到癌前病变的病理演变过程中,由脾胃湿热转为脾胃虚寒,寒凝血脉,导致胃络瘀血可能是关键因素。虚、滞、寒、瘀是胃癌前病变病理演变的基本规律,也是辨证论治的关键。正气不足,不仅是癌前病变发生的重要原因,而且可能是Hp感染的主要原因。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者胃液氨的测定

目的：探讨胃液氨浓度与幽门螺杆菌（Heicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系。方法：应用氨测定试剂测定109例Hp相关性慢性胃炎和57例非Hp感染的慢性胃炎患者胃液标本中氨的浓度。结果：Hp感染者胃液氨的浓度显著高于非Hp感染的胃炎者（P＜0．01）;轻度胃炎组与重度胃炎组、中度胃炎组与重度胃炎组相比较差异均有显著性（P＜0．01,P＜0．05）。结论：胃液氨浓度与Hp相关性慢性胃炎及其胃粘膜损伤程度有关。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素关系的研究

目的　探讨隆起糜烂性胃炎 (EGP)与幽门螺杆菌 (Hp)及胃泌素 (Gas)的关系。方法　对胃镜检查确诊为EGP(EGP组 )和慢性浅表性胃炎 (CSG组 )患者各 2 0 0例进行Hp、Gas测定 ,并分析其相互关系。结果　EGP组Hp感染率较CSG组高 (P <0 .0 1) ,血清Gas浓度和增高率也较CSG组高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。EGP组Gas浓度与Hp感染情况有关 (P <0 .0 1)。结论　Hp是EGP的重要致病因素之一 ,EGP患者Gas浓度升高与Hp感染有一定关系。     

CXCL10、CXCR3在成年人结节性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义*

目的:探讨趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在成年人结节性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义。方法:选取2020年4月-2021年11月就诊于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院消化病研究所胃镜室的患者,根据内镜下表现、病理学检查及幽门螺旋杆菌(Hp)呼气试验筛选结节性胃炎患者及对照组患者共64例,将患者分为结节性胃炎组(NG组)33例、Hp阳性的慢性非萎缩胃炎组14例、Hp阴性的慢性非萎缩胃炎组17例,其中结节性胃炎组均有Hp感染,收集胃黏膜标本,采用免疫组化、Western-blot等技术检测各组患者胃黏膜CXCL10、CXCR3蛋白阳性染色、蛋白表达量。结果:免疫组化结果显示,在胃黏膜中,NG组、Hp阳性慢性非萎缩胃炎组、Hp阴性慢性非萎缩胃炎组间CXCL10、CXCR3蛋白均有阳性表达,各组间弱阳性表达较多,其中Hp阳性慢性非萎缩胃炎组胃黏膜内CXCL10、CXCR3染色阳性率分别为87.5 %(7/8)、75.0 %(6/8),但各组间差异均无统计学意义(P＞0.05)。Western-blot结果显示:与NG组和Hp阴性慢性非萎缩胃炎组相比,Hp阳性慢性非萎缩胃炎组CXCL10、CXCR3蛋白表达更为显著,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:成年人结节性胃炎与Hp感染密切相关,CXCL10、CXCR3在Hp感染患者胃黏膜中表达增加,而在结节性胃炎中表达降低可能代表免疫反应的普遍抑制。