大鼠增龄及颈椎间盘退变过程中髓核形态转化的研究

随着年龄的增加，椎间盘的髓核组织由脊索性髓核逐渐转变为纤维软骨性髓核，但这种转化的规律及其与椎间盘退变的关系仍不清楚。本研究采用成组设计，通过破坏大鼠颈椎后方静力稳定结构制备颈椎间盘退变动物模型，动态观察髓核形态的变化规律及其与椎间盘退变的关系，旨在为制定防治椎间盘退变的策略提供依据。     

颈椎间盘退变动物模型的制备及终板软骨细胞迁移规律的研究

目的制备双后足大鼠增龄颈椎间退变的动物模型并研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核中软骨样细胞的来源及其规律。方法4周龄SD大鼠76只,随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型,按术后3、6、9、12个月4个时间段分组,每组10只;对照组36只大鼠未予处置,按实验开始后4、8、12、16个月分4组,每组9只。每组大鼠处死后摄颈椎正侧位X线片并制备C4～5、C5～6和C6～7椎间盘中矢状面组织学切片,行HE、番红．0染色,研究观察颈椎间盘退变情况及终板软骨细胞向髓核迁移的规律。结果截除双前肢后,双后肢大鼠全部存活,实验组大鼠术后9、12个月影像学及组织学检查均出现颈椎间盘退变的典型征象。颈椎间盘老化的过程中,终板的软骨细胞向髓核不断迁移,在髓核、终板与内纤维环的交界区,软骨细胞沿胶原纤维排列的方向向髓核边缘迁移;在髓核的中央区域,软骨细胞平行或垂直于终板向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代。在颈椎间盘退变的过程中,这一过程完成得更快、更早。结论双后足大鼠颈椎间盘退变模型不损伤动物靶器官正常的解剖结构,成功率高、重复性好,符合人类颈椎间盘退变规律;髓核中的软骨样细胞由终板软骨细胞迁移而来,在髓核的不同部位及椎间盘老化和退变的不同时期表现出不同的迁移规律。     

白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织形态学的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织影响的病理改变及超微结构变化。方法将大鼠36只随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组各12只,应用HE染色光镜观察各组腰椎间盘髓核组织的病理改变,在电镜下对其进行超微结构的观察。结果光镜下可见正常对照组较多的脊索细胞和类软骨细胞增殖活跃,椎间盘退变组髓核的细胞减少,白藜芦醇药物干预组髓核细胞减少较椎间盘退变组程度轻;电镜下正常对照组的椎间盘髓核组织超微结构的病理改变不显著,而椎间盘退变组表现为髓核细胞减少,出现不同程度的退变、坏死,白藜芦醇药物干预组中退变程度明显减轻。结论通过光镜、电镜下观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织有延缓或抑制作用,可为白藜芦醇预防和治疗椎间盘退变提供相关的实验依据。     

腰椎间盘突出症的疼痛特点及康复护理

腰椎间盘突出症又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症,腰椎间盘位于腰椎间隙,为软骨板及纤维环均成,其中的髓核是一种灰白色弹性浆状体。椎间盘本身无血循环,白20岁起开始退行性变,弹性降低。其中第4—5腰椎及第1骶椎承担体重量大,极易受伤。随着年龄增长,韧带松驰椎间盘退变,弹性降低,由外伤、劳累或风寒湿邪等因素,导致腰椎间盘纤维环发生破裂,髓核突出,压迫神经或马尾神经即可引起腰腿疼痛。     

枸杞多糖对大鼠腰椎间盘退变影响的形态学观察

目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘的形态学的影响。方法将健康雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、椎间盘退变组、LBP干预组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP干预组在造模后4周,每天上午8:00灌胃给药,80mg.mL-1,容量为1mL.kg-1,连续4周。假手术组及椎间盘退变组分别给予等容量生理盐水灌胃,连续4周。在造模后8周三组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,分别在光镜及电镜下观察椎间盘形态学的变化。结果 HE染色光镜观察假手术组髓核细胞丰富,形态不规则,集中成簇;椎间盘退变组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP干预组髓核细胞有变性、坏死,但较椎间盘退变组退变程度减轻。电镜下假手术组的髓核细胞多见,核膜完整,细胞器丰富;椎间盘退变组髓核细胞减少,细胞器缺失,见大量的空泡;LBP干预组髓核细胞减少,有变性、坏死,退变较椎间盘退变组减轻。结论 LBP可能对大鼠腰椎间盘髓核组织退变有延缓作用。     

无症状成人腰椎间盘退变磁化传递率与椎间盘退变分级的相关性研究

目的 探讨无症状成人腰椎间盘髓核的磁化传递率(magnetization transfer ratio, MTR)与椎间盘退变分级的相关性。方法 对290例无症状志愿者进行腰椎间盘MRI矢状位常规序列及SPGR磁化传递(magnetization transfer, MT)脉冲序列扫描,通过Pfirrmann分级评价椎间盘退变情况,测量不同Pfirrmann分级、椎间盘节段及各年龄分组的髓核MTR值。分析髓核MTR值与Pfirrmann分级、年龄、BMI、椎间盘节段的相关性及髓核MTR值的性别差异。结果 髓核MTR值与Pfirrmann分级呈中度正相关(r=0.503,P=0.000);生理性退变的椎间盘(Pfirrmann Ⅰ～Ⅱ级)和退变椎间盘(Pfirrmann Ⅲ～Ⅴ级)的髓核MTR值比较,差异有统计学意义(P=0.000),ROC曲线的曲线下面积(AUC)为0.820,髓核MTR的界值为26.75%,其评价退变椎间盘的敏感度为0.786,特异性为0.724。腰椎间盘髓核MTR值具有性别差异(P=0.000),男性、女性的髓核MTR值均与年龄呈正相关(r=0.366,P=0.000;r=0.416,P=0.000)。髓核MTR值与BMI、椎间盘节段之间均呈正相关(r=0.206,P=0.000;r=0.233,P=0.000),下位腰椎间盘节段(L4/5、L₅/S₁)的髓核MTR值高于上位椎间盘节段(L1/2、L2/3)(P=0.000)。结论 腰椎间盘髓核的MTR值随着腰椎间盘退变加重而增加,下位腰椎间盘的髓核MTR值高于上位腰椎间盘。腰椎间盘髓核的MTR值随着年龄增长、BMI升高而增加,并且存在性别差异。     

运用化学交换饱和转移技术的磁共振成像方法对腰椎间盘早期退行性变的定量评估

目的 探讨黏多糖化学交换饱和转移(glycosaminoglycan chemical exchange saturation transfer,gagCEST)磁共振成像在腰椎间盘退变早期、定量诊断中的价值.方法 纳入2016年5月至2017年5月陆军军医大学第一附属医院37例年龄18 ～ 74岁有或无腰椎间盘退变的受试者,观察其L1/2～L5/S1五个椎间盘,共185个椎间盘.将185个椎间盘的T2WI按Pfirrmann分级标准,半定量地分为5级,检测其髓核与纤维环的T2*与gagCEST两个定量磁共振参数并做统计分析.结果 腰椎间盘髓核与纤维环的T2*与gagCEST在不同退变程度之间均具有一定的组间差异性,尤其是gagCEST在正常组与早期退变组之间差异具有统计学意义(P＜0.05),并且gagCEST与Pfirrmann分级显示出比T2*有更好的等级相关性(髓核:r=-0.951,P＜0.001;纤维环:r=-0.938,P＜0.001).结论 化学交换饱和转移技术的磁共振成像方法可用于对腰椎间盘退变的早期、定量诊断,也可评估椎间盘退变的程度.     

腰椎间盘突出症的物理治疗与康复

1定义腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)是指腰椎,尤其是L4～5、L5～S1、L3～4的纤维环破裂和髓核组织突出压迫和刺激相应水平的一侧和双侧坐骨神经所引起的一系列症状和体征。在腰椎间盘突出症的患者中,L4～5、L5～S1突出占90%以上。2病因与发病机制2.1退行性变腰椎间盘突出症的危险因素又称诱发因素有很多,其中腰椎间盘退行性变是根本原因。椎间盘的退变最早始于软骨终板,表现为软骨终板变薄且不完整,纤维环失去附着点而变薄,促进了纤维环和髓核的变性和退变,随年龄的增长,髓核内的水分逐渐减少,蛋白多糖逐渐丢失,髓核干…     

腰椎间盘突出症髓核的组织学研究及其临床意义

６４例腰椎间盘突出症摘除的髓核组织学研究发现，５６．２５％的髓核中有脊素细胞，其中３０～３９岁、４０～４９岁年龄组髓核中的脊索细胞〔占６２．２８％及６５．５％），明显高于其他年龄组；８０％的髓核中有退变的脊索样细胞；８５％破裂型（死骨型）腰椎间盘突出症的髓核中有脊素细胞，明显高于其他类型。而胎儿和新生儿尸体髓核中均有脊索细胞；５例胸腰段外伤性骨折病人及９具成人尸体髓核中均未见到脊索细胞。提示脊索细胞性髓核向纤维软骨性髓核衍变过程发生障碍，仍保留脊索细胞或脊索样细胞是发生腰椎间盘突出症的因素之一。     

人退变椎间盘细胞培养及细胞凋亡的研究

①目的通过对退变椎间盘细胞进行培养及细胞凋亡的研究,进一步了解椎间盘退变的细胞因素。②方法将12例腰椎间盘突出症病人术中切取的髓核组织分别进行培养,并对不同培养时期的髓核细胞进行细胞凋亡的研究。③结果退变椎间盘细胞可在体外进行培养并传代,随着年龄增长,细胞的生长周期延长,活力降低,细胞凋亡加快。④结论随年龄增长,椎间盘细胞退变逐渐加重。     

经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的探讨应用经皮穿刺激光椎间盘减压术（PLDD）治疗腰椎间盘突出症的疗效、并发症及不良反应。方法将64例腰椎间盘突出症患者（共72个病变椎间盘）,在C型臂X线机引导下用18号穿刺针穿刺定位至病变椎间盘髓核部位后,插入660μm激光光纤,给予功率调整在10～16W,脉冲持续与间隔各为1.0s,总能量控制在1200～2800J,行激光汽化术。术后常规给予抗生素、卧床及对症治疗。结果术后随访3月,按照改良Macnab方法进行评定,优56例,良8例,差0例,有效率为100%。治疗过程全部患者无严重疼痛及症状加重,无脊髓、硬脊囊、血管、神经等重要脏器损伤。结论该方法在影像引导下操作的情况下,定位准确、成功率高、疗效佳,无不良反应及严重并发症,是一种安全有效的治疗方法。     

经皮穿刺半导体激光汽化减压术治疗腰椎间盘突出症

目的探讨经皮穿刺半导体激光减压术治疗腰椎间盘突出症的疗效观察。方法应用帝克HOP-100型半导体激光仪（激光波长83013m，功率0．5～20W），在C臂X线机引导下，选择腰椎棘突中线旁开8—10cm与床面呈40～50。进针，穿刺针进入病变侧椎间隙中央，然后置人光纤，以自动脉冲式激光烧灼汽化髓核，每间隙使用激光能量1800～2500J。共治疗83例，92个间盘。结果随访1—18个月，优良率达96．4％，无1例术后并发症发生。结论经皮穿刺半导体激光减压术是治疗腰椎间盘突出症的有效方法之一。     

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及Caspase-8表达的研究

目的探讨凋亡相关蛋白Caspase-8在颈椎间盘退变中的作用。方法采用原位DNA片段末端标记和免疲组织化学方法,对比观察57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞及42例创伤对照颈椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关蛋白Caspase-8的表达。结果57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞凋亡率(AI)为54.0%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分率为43.0%;42例创伤对照颈椎间盘AI为39.6%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分比为35.4%。两组间AI、Caspase-8蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.05)。Caspase-8表达越强,凋亡细胞数越多。结论Caspase-8蛋白参与了颈椎间盘组织中细胞调亡的调节,可能在颈椎病颈椎间盘退行性变发生和发展中发挥重要作用。     

经椎板开窗手术治疗腰椎间盘突出症的临床体会

目的 探究临床上经椎板开窗式椎间盘摘除手术治疗腰椎间盘突出症的可行性.方法对32例腰椎间盘突出症患者的手术治疗情况进行了总结.结果 优良率90.6%其中优21例,良8例,可3例.结论 手术治疗腰椎间盘突出症的基本保证是病例的严格选择,手术方法的恰当选择,手术适应证的牢固掌握,手术并发症的预防控制.     

微创后路椎间盘镜治疗腰椎管狭窄症与腰椎间盘突出症的应用

目的　探讨后路椎间盘镜治疗腰椎管狭窄症与腰椎间盘突出症的临床应用和适应证。方法　采用后路椎间盘镜进行单侧“开窗”减压术与髓核摘除术等。术中通过“C”臂机或摄侧位X线片定位 ,于后正中做1～ 2个长约 1 5cm互不相连的小切口 ,逐级扩张后置入工作通道管 ,钻除部分椎板 ,置入内窥镜 ,于监视器下显露并清除椎板、增生内聚的关节突、肥厚的黄韧带及突出的椎间盘髓核组织 ,彻底解除其对硬膜、神经根的压迫。结果　本组共治疗腰椎管狭窄症 732例 ,随访 3个月～ 3年。按NAKAI标准评定 :优 6 40例 ,良 6 9例 ,可 18例 ,差 5例。优良率为 97%。 3例改行开放式手术治疗。结论　该术式在保证神经充分减压的前提下 ,可减少创伤 ,保持脊柱的稳定性。该方法适用于单节段或多节段腰椎管狭窄症及合并腰椎间盘突出症的患者。     

退变腰椎间盘组织细胞凋亡及相关基因Fas和Bcl-2蛋白的表达

目的 观察髓核组织Fas和Bcl-2蛋白的表达,探讨其在腰椎间盘退变过程可能发挥的作用.方法 采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测20例退变腰椎间盘(退变组)及6例正常腰椎间盘(对照组)髓核组织的细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas和Bcl-2的表达.结果 退变组及对照组髓核组织细胞凋亡指数(AI)分别为(50.23±13.36)和(28.32±6.67)(P＜0.05),Fas蛋白阳性细胞百分比(74.26±10.15)%和(41.72±4.62)%(P＜0.01),Bcl-2蛋白阳性细胞百分比(55.37±13.65)%和(27.17±5.17)(P＜0.01).凋亡细胞越多,Fas和Bcl-2的表达越强.结论 Fas和Bcl-2蛋白均参与腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,可能在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症的临床应用

目的 观察经皮激光椎间盘减压术(PLDD)对腰椎间盘突出症的疗效.方法 于2006年5～8月在介入引导下行经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症32例.结果 均随访3个月,按Macnab疗效评定标准,疗效为优26例(81%),良4例(12%),差2例(2%),即刻及近期疗效满意.结论 PLDD是目前微创治疗腰椎间盘突出症的较为有效的方法之一,安全、恢复快,严格掌握适应症,临床可取得满意疗效.