脑利钠肽对实验兔血管重塑及血清C-反应蛋白的影响

目的探讨脑利钠肽对损伤的动脉血管壁血管重塑与血清高敏C-反应蛋白水平的影响。方法将20只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料＋脑利钠肽0．1mg／（kg·d）,皮下注射20d。术前、誉后4周分别取静脉血耷血清C-反应蛋白浓度。术后4周,活体取损伤的动脉组织,制作常规病理切片。采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大[（643．2±134．06）μm^2VS（493．7±139．32）μm^2;（1495．1±204．98））μm^VS（1265．94±232．56）μm^2,P〈0．05]。实验组残余管腔面积、面积狭窄率与对照组差异有统计学意义[（519．14±93．47））μm^vs（308．6．4±86．50））μm^;（18．684±7．72））μm^vs（38．044±8．32）μm^2,P〈0．01]。两组中膜面积差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组术后4周血清C-反应蛋白浓度较对照组明显降低。结论脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑,其机制与脑利钠肽抑制炎症反应有关。     

螺内酯对兔髂动脉球囊损伤后血管重塑的影响

目的揭示螺内酯对损伤的动脉血管壁血管重塑的影响。方法随机将20只雄性新西兰大白兔分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料+螺内酯20mg·Kg-1·d-1研磨稀释后经口灌胃。术后4周,活体取损伤的动脉组织。制作常规病理切片,采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大(P<0.05)。实验组残余管腔面积、面积狭窄率较对照组有非常显著性差异(P<0.001)。两组中膜面积无显著性差异。结论螺内酯可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑。     

兔颈动脉损伤后再狭窄与p53蛋白关系的研究

目的 探讨p53蛋白在血管损伤后再狭窄形成过程中的作用.方法 建立兔颈动脉球囊损伤模型,30只家兔随机分为两组：假手术组（n=6）、血管损伤后1、7、14及28 d组（n=24）.采用HE染色方法 观察血管内膜增生情况,免疫组化检测血管壁p53蛋白的表达.结果 假手术组p53的DD值为（20.02±4.86）×10-3,手术组中7、14、28 d的内膜及中膜的p53的DD值分别为（10.84±12、8.12±1.26、7.08±0.28）×10-3与（1.67±0.57、1.09±0.84、1.05±0.64）×10-3.与假手术组相比,球囊损伤后颈动脉内膜面积逐渐增加,血管壁p53表达减少（P＜0.01）,但在新生内膜层的p53表达水平高于中膜层（P＜0.01）.结论 p53参与了血管损伤后的修复过程,可能与PTCA术后血管再狭窄有关.     

兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的实验研究

目的　制作兔颈动脉球囊损伤后再狭窄模型 ,观察兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的动态变化 ,探讨再狭窄的可能机制。方法　健康雄性家兔 40只 ,随机分为正常对照组 ( 10只 ) ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,实验组行右颈总动脉血管成形术 ,并分别于术后第1、2和 4周处死实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,第 4周同时处死对照组兔。光镜下观察内膜损伤后形态学变化 ,并进行图像分析。结果　与对照组比 ,实验组内膜面积呈持续性显著增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,管腔面积从第 2周开始呈持续性显著减少 (P <0 0 1)。结论　兔颈动脉球囊损伤能较好的模拟再狭窄形成过程 ,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要因素     

原发性高血压大鼠醛固酮与血管重构关系及依普利酮的治疗作用

目的 观察原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构与醛固酮的关系以及依普利酮的治疗作用.方法 22只16周龄雄性SHR随机分为依普利酮治疗组[SHR-Epl组,n=11,100mg/(Kg·d)灌胃]和未治疗组(SHR组,n=11),WistarKyoto大鼠为正常对照组(n=12),SHR组和对照组同体积蒸馏水灌胃,共10周.采用放射免疫法检测血浆醛固酮和经反相高效液相提纯肠系膜动脉离体灌注液中血管组织醛固酮;取胸降主动脉和肠系膜上动脉制成石蜡切片,行Masson染色和HE染色,测量两动脉中膜厚度(MT)、中膜横截面积(MCSA)、中膜细胞平均核面积(MNA),分析血管重构指标与醛固酮水平的相关性.结果 SHR-Epl组和SHR组血浆及血管组织醛固酮均高于对照组(P＜0.05),且SHR-Epl组血浆醛同酮高于SHR组(P＜0.01),而血管组织醛固酮低于SHR组(P＜0.01).SHR-Epl组和SHR组胸降主动脉和肠系膜上动脉MT、MCSA和MNA均高于对照组(P＜0.01),并且SHR-Epl组低于SHR组(P＜0.01).胸降主动脉及肠系膜上动脉MT、MCSA、MNA与血浆醛固酮无相关,但与血管组织醛固酮呈正相关(r＞0,P＜0.01).结论 26周龄SHR大鼠血浆和血管组织醛固酮均升高,血管组织醛固酮水平的升高可能是加重血管重构的原因之一.依普利酮治疗可以降低血管组织醛固酮水平,改善血管重构.     

核因子-kB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB（NF-kB）表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生；采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果（1）球囊损伤后，内膜面积随时间逐步增生，中层各时段均未见明显变化，内膜／中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻（P〈0．05）。（2）球囊损伤后6h即可见NF-kB表达，并于2周达高峰，4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧（P〈0．05）。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后，NF-kB被激活，从而引起炎症反应，导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在兔动脉损伤后内膜中表达及意义

目的观察血管内皮生长因子基因(VEGFmRNA)和转化生长因子β1基因(TGF-β1mRNA)在兔颈动脉球囊损伤后内膜增生过程中的动态表达,探讨VEGF和TGF-β1与兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的关系。方法健康雄性家兔40只,随机分为正常对照组(10只),实验I、II、III组(每组各10只),实验组行右颈总动脉血管成形术,并分别于术后第1、2和4周各处死实验I、II、III组,第4周同时处死对照组兔。用光镜观察内膜损伤后形态学变化,用原位杂交技术动态观察血管壁VEGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达情况,并进行图像分析。结果与对照组比,实验组内膜面积呈持续性显著增加(P<0.05),管腔面积从第2周开始呈持续性显著减少(P<0.01)。对照组VEGFmRNA呈弱阳性表达,TGF-β1mRNA无表达。实验组VEGFmRNA呈弱阳性表达,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1mRNA呈持续高表达(P<0.01)。结论TGF-β1参与促进兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄,VEGF不参与兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄。     

雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

PTCA术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行病学资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠心病的发生。本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增生的抑制作用。实验方法:21只雌兔随机分成3组,每组7只,一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予雌激素;二组从球囊损伤前一天开始到损伤后二周给予肌注17—β-雌二醇(100/μg/day);三组作为正常对照组。采用形态学检查观察血管内膜增厚的程度。另14只雌兔(分为二组,实验组和对照组)于球囊损伤后3天观察17—β-雌二醇对分离的兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量的影响。结果表明,雌二醇显著抑制雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜的增厚,并显著抑制雌兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量(P<0.01)。上述结果提示雌二醇对雌兔动脉球囊损伤后内膜增厚的抑制作用是通过抑制血管平滑肌细胞增殖,并可能是预防再狭窄率的一条新的途径。     

辐照氟银脐动脉移植于兔颈动脉后内膜增生及ki-67表达研究

目的观察辐照氟银脐动脉移植到兔颈动脉后的内膜增生情况及ki-67的表达。为冠状动脉血管重建提供新的血管材料源。方法无菌条件下取人胎儿脐动脉20条制成辐照氟银脐动脉。30只兔的左、右两侧颈动脉同时分别植入辐照氟银脐动脉（实验组）和自体颈动脉（对照组）,作为自身对照,术后2周和6周观察血管通畅情况,取材作大体、组织形态学和免疫组织化学观察,对吻合口通畅血管段内膜厚度及ki-67的阳性表达进行分析。结果（1）移植术后血管内皮细胞再生良好,总通畅率为89．6％。（2）光镜检查移植段血管壁三层结构均存在,管壁有少量单核及淋巴细胞浸润,内腔由内皮细胞覆盖。（3）移植术后2周实验组及对照组内膜厚度差异无统计学意义（P〉0．05）,术后6周实验组的内膜增生比对照组重,但差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）免疫组织化学检测表明实验组的ki．-67的表达较对照组高,术后2周2组差异无统计学意义（P〉0．05）,术后6周差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论辐照氟银脐动脉的内膜增生与自体动脉差异无显著性,有望在冠状血管外科成为比较理想小口径血管移植物。     

依达拉奉对急性脑出血患者血浆一氧化氮和丙二醛含量及疗效的影响

目的 评价依达拉奉（EDA）对急性脑出血（ICH）患者的临床疗效并探讨其机制.方法 急性ICH患者随机分为对照组和实验组各30例,对照组采用常规治疗,实验组在对照组基础上加用EDA 30 mg＋生理盐水100 ml静滴,2次/d,共14 d.测定1d、15 d血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量并分别进行NIHSS评分.结果 2组急性ICH患者血浆NO、MDA浓度和NIHSS评分1 d时比较差异无统计学意义（P〉0.05）.2组患者血浆NO、MDA浓度和NIHSS评分治疗后均呈下降趋势,而实验组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 早期使用EDA可以显著改善急性ICH患者临床疗效.     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

目的 去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对多种肿瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,本文主要研究去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的预防作用,初步探讨其作用机制.方法 建立Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎模型,将72只Wistar大鼠采用随机分组法平分为6组：正常组、模型组、三种不同剂量去甲二氢愈创木酸干预组和对照组.喂养24周后,处死大鼠,观察大鼠大体标本、胃黏膜HE染色后病理组织学改变,并采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织的5-脂氧合酶（5-LOX）、多肿瘤抑制基因（P16）蛋白的表达情况.结果 模型组萎缩性胃炎发生率较正常组明显高（77.8%vs 0%,P＜0.05）,说明造模成功.模型组较去甲二氢愈创木酸各剂量组慢性萎缩性胃炎发生率升高（77.8%vs 25%、27.3%、25%,P＜0.05）,阳性对照组与去甲二氢愈创木酸各组比较差异无统计学意义（30%vs 25%、27.3%、25%,P＞0.05）.5-LOX蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比升高（44%vs25%、27%、25%,P＜0.05）.P16蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比下降（66.7%vs 83.3%、81.8%、83.3%,P＜0.05）,而去甲二氢愈创木酸各组与阳性对照组差异无统计学意义（83.3%、81.8%、83.3%vs 80%,P＞0.05）.结论 去甲二氢愈创木酸能有效降低甲基硝基亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生,有逆转慢性萎缩性胃炎的预防作用.去甲二氢愈创木酸降低MNNG诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生机制可能与下调5-脂氧合酶表达及上调多肿瘤抑制基因P16蛋白表达有关.     

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清HBsAg水平与HBV DNA水平及病情严重程度的关系

目的 探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清HBsAg水平与HBV DNA水平及病情严重程度的关系.方法 选取慢性乙型肝炎(CHB)患者119例(CHB组)和ACLF患者98例(ACLF组).采用罗氏电化学发光法检测血清HBsAg和HBeAg,荧光定量PCR法检测血清HBVDNA水平.分别比较两组不同HBeAg状态患者的HBsAg和HBV DNA水平差异以及HBsAg和HBV DNA水平的相关性.结果 ACLF组和CHB组患者血清HBeAg阴性患者分别占68.4％(67/98)和42.9％(51/119),差异有统计学意义(P＜0.01).ACLF组血清HBV DNA水平与CHB组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组血清HBeAg阳性患者HBV DNA均高于同组血清HBeAg阴性患者(P＜0.05).ACLF组血清HBsAg水平在血清HBeAg阳性和阴性患者间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于CHB组血清HBeAg阳性患者(P＜0.05).血清HBeAg阳性患者血清HBsAg与丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶具有相关性(P＜0.05),血清HBeAg阴性患者血清HBsAg与血清HBV DNA水平及生化指标无显著相关性(P＞0.05).不同HBV DNA水平ACLF患者中不同HBsAg水平患者的比例比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBV相关ACLF患者血清HBsAg水平与HBV DNA水平及病情的严重程度无直接平行关系.     

rs501120、rs17465637在中国汉族人群中与冠心病的关系

目的 探讨rs501120、rs17465637基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病(CHD)的关系.方法 采用病例对照研究,选取未治疗过的CHD患者775例及性别年龄匹配的对照组775例.采用TaqMan-MGB探针检测rs501120、rs17465637两个单核苷酸位点的多态性(SNPs).结果 rs5...     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

血清FGF23水平与心肌梗死后心力衰竭患者心室重构的关系

目的探讨血清FGF23水平与心肌梗死后心力衰竭患者心室重构的关系。方法选择我院心血管内科2012年12月—2015年12月收治的90例慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据患者心功能分级结果分为A组(心功能Ⅲ级,n=47)与B组(心功能Ⅳ级,n=43)。对心室重构参数,包括左室舒张末径(LVEDd)、舒张末容积(LVEDV)、室间隔舒张期厚度(IVSd)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、左室后壁厚度(PWT)、左心质量指数(LVMI),行心脏彩超检查确定。并检测尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及人成纤维细胞生长因子23(FGF23)。结果A组UA、BUN、LDL、NT-BNP水平均低于B组,HDL高于B组(均P0.05)。两组LVEDd、IVSd、PWT之间的差异无统计学意义(P0.05)。A组LVEF高于B组(P0.05);LVMI与FGF23均低于B组(P0.05)。结论不同心功能分级患者的心室重构程度不同,血清FGF23浓度的改变参与慢性心力衰竭患者心室重构的病理生理过程,可作为慢性心力衰竭患者心室重构程度的生物学评估指标。     

塞来昔布预防肌腱粘连的实验研究

目的 探讨塞来昔布对肌腱粘连及肌腱愈合的影响.方法 健康新西兰大白兔54只,随机分为3组:塞来昔布组、布洛芬组、生理盐水组.建立肌腱断裂模型,术后塞来昔布组口服塞来昔布[20 mg/(kg·d)]、布洛芬组口服布洛芬[75 mg/(kg·d)]、生理盐水组予生理盐水.术后4、8周取材,分别进行大体观察、组织学观察、生物...     

不同剂量低分子肝素对子痫前期患者二次妊娠结局的影响

目的：探讨不同剂量低分子肝素对子痫前期患者二次妊娠结局的影响。方法：回顾性分析涿州市医院96例子痫前期患者再次妊娠的临床资料,所有患者均预防性应用低分子肝素,其中A组（低剂量组,低分子肝素钙2 500 U）42例、B组（高剂量组,低分子肝素钙5 000 U）54例。比较2组妊娠结局、凝血功能和肾功能指标。结果：2组二次妊娠时妊娠时间均长于前次妊娠时间,严重并发症发生率均低于前次妊娠,差异有统计学意义（均P＜0.05）;但产时和产后24 h出血量差异无统计学意义（P＞0.05）。2组妊娠时间、产时和产后24 h出血量及严重并发症发生率比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。2组子痫前期发生率分别为16.67%和22.22%,差异无统计学意义（χ2=0.459,P=0.497）。2组二次妊娠胎儿生长受限发生率、新生儿窒息发生率均低于前次妊娠,新生儿存活率高于前次妊娠,差异有统计学意义（均P＜0.05）;2组围生儿结局比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2组凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、血尿酸（BUA）和血肌酐（SCr）比较差异无统计学意义（P＞0.05）;B组24 h尿蛋白定量低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：预防性应用低分子肝素可改善有子痫前期病史母体二次妊娠结局及围生儿结局,推荐使用高剂量低分子肝素改善24 h尿蛋白定量水平。     

妊娠期糖尿病患者血脂水平的变化对妊娠结局的影响

目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇血脂的变化在GDM发病中的作用和与妊娠结局的关系。方法选取2014年于华北理工大学附属医院妇产科分娩的250例患者的临床资料,分为GDM组92例和正常对照组158例,根据GDM组孕妇甘油三酯(triglyceride,TG)是否异常分为血脂异常亚组(33例)和血脂正常亚组(59例)。测定分娩前血脂水平,并对妊娠结局进行对比分析。结果GDM组TG和载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo B)均高于正常对照组,GDM组低密度脂蛋白胆固醇((low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)低于正常对照组(P0.05)。新生儿体重与孕前体质量指数(body mass index,BMI)、孕期增重指数、TG和Apo B均呈明显的正相关(P0.05)。GDM组剖宫产率、巨大儿发生率和新生儿低血糖发生率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),胎膜早破、早产和新生儿窒息发生率两组比较差异无统计学意义(P0.05)。血脂异常亚组中巨大儿的发生率高于血脂正常组(P0.05),其余妊娠结局两个亚组差异无统计学意义(P0.05)。结论 GDM患者孕晚期存在高脂血症,与不良妊娠结局有关,TG水平与新生儿体重呈正相关,因此加强孕妇饮食指导和血脂监测有重要的临床意义。