急性脑梗死和Ⅱ型糖尿病患者血栓前状态实验诊断分析

目的：探讨急性脑梗死和Ⅱ型糖尿病患者血栓前状态实验室检测指标。方法：对52例急性脑梗死患者和67例Ⅱ型糖尿病患者检测4项能反映血栓前状态的分子标志物。结果：与正常对照组比较，2种疾病患者血栓前状态实验室检测指标均发生不同程度的变化，血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性较正常明显下降，血管性假血友病因子（vwF）、D-二聚体（D—Dimer）纤维蛋白原（Fg）明显升高。结论：AT-Ⅲ、vWF、D—Dimer和Fg均可作为血栓前状态的诊断指标，这些指标的检测有助于急性脑梗死和Ⅱ型糖尿病患者的早期诊断和预后判断。     

早发心肌梗死患者中年健康子代心率变异性研究

【目的】探讨早发心肌梗死家族史对中年健康子代心率变异性的影响及意义。【方法】对31例有早发心肌梗死家族史的中年健康子代和32例无心血管病家族史对照者的心率变异性检测。【结果】发现有心肌梗死家族史中年健康子代正常RR间期标准差（SDNN）、相邻RR间期之差均方根（RMSSD）和全部RR间期中相邻RR间期之差大于50ms的百分数（PNN50）均较对照组明显减弱（P〈0．01）。【结论】早发心肌梗死患者中年健康子代心率变异性存在明显差异，对该组人群提高心率变异性可能有一定的意义。     

彩色多普勒超声引导压迫治疗假性动脉瘤

假性动脉瘤的发展是进行性的，可逐步或突然增大，压迫邻近的组织或器官，或自行破裂。因此，一旦确诊，以早期治疗为妥。为此，本研究对1996～2002年间来院就诊的16例周围假性动脉瘤患者进行了彩色多普勒超声引导下压迫治疗，现报告如下。     

川崎病继发急性心肌梗死1例

患者,男,24岁,因胸痛伴恶心、呕吐5小时入院.患者在3岁时诊断为川I崎病.人院心电图:窦性心动过速,V1～V5导联ST段弓背向上抬高2～4 mm,Ⅰ、aVL导联ST段缺血性压低2～5 mm.实验室检查:血脂正常,肌钙蛋白定性阳性,血清磷酸肌酸激酶905.5 U/L,血清磷酸肌酸激酶同工酶132.1 U/L,血清乳酸脱氧酶1121.5 U/L.心脏超声检查:左心房、左心室扩大,左右冠状动脉局部内膜不光滑,可见强同声光团;室壁运动显著减弱,左心室射血分数38%.     

不同心电学特征的单发室性期前收缩对心脏瞬时泵血功能的影响

目的:研究无基础心脏病患者室性期前收缩的心电学特征对左心室瞬时泵血功能的影响,深入理解室性期前收缩导致心肌病的机制。方法:收集中南大学湘雅二医院、湖南省人民医院收治的体检人群中无明确心脏器质疾病的室性期前收缩患者71例,分析每例患者室性期前收缩的心电图特征(联律间期、起源位置及QRS时限),并在室性期前收缩发生瞬间利用心脏彩超监测左心功能,包括左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)及左心室舒张末期容积(LVEDV)。并利用SPSS 13.0统计软件分析心电图特征与左心室泵血功能的关系。结果:与窦性心律相比,室性期前收缩发生时LVEF减少31.5%(37.5%∶69%,P0.05),LVEDV减少46%(52 ml∶97 ml,P0.05),SV减少63.6%(24 ml∶67 ml,P0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道起源的室性期前收缩时LVEF减少更加明显(P0.05)。与左心室流出道及非流出道比较,右心室流出道及右心室非流出道起源室性期前收缩对SV减少的影响更大(P0.05)。不同起源的室性期前收缩对LVEDV的影响并无统计学差异。联律间期在400 ms时对LVEF及SV影响最大(P0.05);联律间期在501～550 ms时,室性期前收缩对LVEF的影响最小,此时LVEF约减少33%;与501～550 ms相比较,联律间期400 ms时LVEDV减少更加明显(P0.05)。与窄QRS(≤150 ms)相比,宽QRS(150 ms)能明显增加室性期前收缩发生时LVEF及SV的减少率(P0.05),而两者对LVEDV减少的影响则无明显差别。LVEF、LVEDV及SV的减少率与联律间期均呈负相关性(r=-0.6、-0.324、-0.361,P0.05)。结论:室性期前收缩发生时,左心室泵血功能明显受损,泵血功能受损的程度可能与室性期前收缩起源位置、联律间期及QRS时限有关。不同心电图特征的高负荷的室性期前收缩可能会产生不同的临床结果。     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均＜0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖.     

血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨形态发生蛋白-2、核因子-κΒ蛋白65及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制。方法分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平。结果1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κΒ蛋白65(NF-κΒ-p65)的表达。2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κΒ-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势。结论AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κΒ-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κΒ-p65的表达、激活PPARγ的表达有关。     

经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响

目的研究经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响。方法将100例稳定型心绞痛患者随机分为经皮冠状动脉介入治疗组和冠状动脉造影组,于术前0.5h和术后24h取静脉血,检测外周血单核细胞对白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A的基础分泌和脂多糖刺激后的分泌;并检测血浆炎性标志物白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A,观察它们与经皮冠状动脉介入治疗组术后随访期间主要心血管事件的关系。结果与冠状动脉造影组比较,经皮冠状动脉介入治疗组患者术后外周血单核细胞对白细胞介素1β(152.3±72.6ngL比99.4±60.2ngL,P<0.01)、白细胞介素6(127.5±44.3ngL比65.6±36.5ngL,P<0.01)和血浆淀粉样蛋白A(102.8±54.4μgL比78.4±49.6μgL,P<0.05)的基础分泌增加,接受脂多糖刺激后这种分泌作用更加显著;均与对应的血浆白细胞介素1β、白细胞介素6和血浆淀粉样蛋白A水平呈正相关(P<0.05或0.01)。随访期间,经皮冠状动脉介入治疗组的亚组分析发现,炎性标志物较高者的主要心血管事件发生率与炎性标志物较低者差异无显著性(P>0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗可促进稳定型心绞痛患者外周血单核细胞激活和全身炎症反应,后者可能对其预后有不良影响。