鼻咽癌99m↑Tc-HL91乏氧显像与HIF-1α的相关性研究

目的研究鼻咽癌99m↑Tc-HL91乏氧显像特征及其与HIF-1α表达的相关性。方法对12例鼻咽癌初诊患者静脉注射99m↑Tc-HL91 740-1110 MBq（20～30 mCi）1 h及4 h后,分别行平面及SPECT断层扫描,应用计算机感兴趣区（ROI）,分别勾画各时相的鼻咽肿瘤和颈部淋巴结（T）与对侧相应部位（N）的感兴趣区,计算两者的比值得到T/N值。采用免疫组化法检测肿瘤组织HIF-1α表达水平。结果 12例患者鼻咽部位和（或）颈部淋巴结转移灶均见示踪剂浓集。注射99m↑Tc-HL91示踪剂4 h后病灶显影较1 h明显（P〈0.01）。99m↑Tc-HL91断层图像T/N比值始终高于平面图像（P〈0.01）,而且图像更清晰。示踪剂在鼻咽癌肿瘤部位的浓集与在颈部淋巴结转移灶的浓集无统计学差异（P〉0.05）。HIF-1α阳性表达细胞占总细胞数的百分率为39.8%～77.8%（中位数56.4%）。HIF-1α表达与HL91断层图像上鼻咽肿瘤病灶对示踪剂的摄取明显相关（P〈0.05）,而与颈部淋巴结转移灶对HL91的摄取及平面图像上鼻咽肿瘤病灶的摄取无关（P〉0.05）。结论鼻咽癌原发肿瘤病灶和（或）颈部转移淋巴结对乏氧显像剂99m↑Tc-HL91摄取显著,4h后病灶显影较1 h明显。99m↑Tc-HL91断层图像上鼻咽肿瘤病灶对示踪剂的摄取与HIF-1α的表达呈正相关。     

99mTc-HL91 SPECT/CT对鼻咽癌原发灶乏氧检测的可行性研究

目的:探讨99m Tc-HL91SPECT/CT用于鼻咽癌原发灶乏氧临床研究的可行性.方法:选择初治鼻咽癌患者22例,静脉注射99m TC-HL91 25 mCi(925MBq),对前5例患者分别于0.5、2、4、6 h进行断层显像,观察99m Tc-HI91在鼻咽的生物分布,分析各时间点的图像,确定最佳显像时间;再于所确定的最佳显像时段对另17例患者进行断层扫描,分析显像图像.目测分析以内眼可辨别的鼻咽病灶区放射性浓聚高于正常鼻咽本底为乏氧显像阳性;再对阳性病例进行半定量分析,通过核医学感兴趣区技术分别计算鼻咽病灶内放射性浓聚部位(T+)、病灶内非放射性浓è聚部位(T)及正常鼻咽组织(N)的放射性计数比(T+/N和T-/N).结果:5例鼻咽癌患者鼻咽病灶浓聚部位(T+)和正常鼻咽组织(N)对99mTc-HL91的摄取均在0.5h最高,然后逐渐下降,且随时间延迟,T+/N比值逐渐升高,至4 h时T+/N比值最高;22例惠者中,目测分析阳性20例(90.91%),阳性病例中T+/N为1.64±0.38,T-/N为1.09±0.17,两者差异有统计学意义,P＜0.05.结论:99m Tc-HL91SPECT/CT显像图像能够较好地辨别鼻咽病灶内浓聚和非浓聚区域,是临床上用于评价鼻咽癌乏氧状况的可行手段.     

99mTc-HL91乏氧显像在恶性脑胶质瘤放疗前后的变化观察

目的：观察并分析恶性脑胶质瘤术后患者放疗前、后99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像T/N比值的变化差异性及变化趋势,比较单纯术后放疗的Ⅱ级脑胶质细胞瘤患者放疗前后乏氧显像T/N比值差值与放疗后6个月疗效之间的相关性。方法：对35例恶性脑胶质瘤术后患者,分别于放疗前、后进行99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像检测,测定早期相（0．5小时）及延迟相（5个小时）的肿瘤区与周围正常脑组织放射性计数比值T/N,将检测结果进行差异性比较。筛选出其中13例Ⅱ级脑胶质瘤患者,以RECIST标准对比MRI资料评价放疗疗效,比较放疗前后T/N差值与疗效的相关性。结果：Ⅱ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像早期相T/N比值均数值放疗后高于放疗前,差异有统计学意义（ p〈0．05）。Ⅱ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像延迟相T/N比值均数值放疗后低于放疗前,差异有统计学意义（ p〈0．05）。Ⅲ级及Ⅱ-Ⅳ级脑胶质瘤术后患者乏氧显像延迟相T/N比值均数值放疗后低于放疗前,差异有统计学意义（p〈0．05）。Ⅱ级脑胶质细胞瘤放疗前、后99mTc-HL91 SPECT脑乏氧显像延迟相（5小时）T/N比值差值与放疗后6个月疗效呈正相关,有统计学意义（r=0．635,p=0．020）。所有患者检测过程中均无任何严重毒副作用。结论：Ⅱ级恶性脑胶质瘤术后患者放疗前后99m Tc-HL91 SPECT脑乏氧显像适用于短期放疗疗效的评价。     

99mTc-HL-91乏氧显像监测放疗前后肿瘤乏氧状态的动物实验研究

目的探讨^99mTc-HL-91乏氧显像在放疗中动态监测肿瘤乏氧状态的可行性。方法将10只荷人肺腺癌裸鼠在X线照射前后分别进行^99mTc-HL-91乏氧显像，进行图像的肉眼观察和注射显像剂1h、2h和4h的T／NT(肿瘤／非肿瘤)比较。结果X线照射后，肿瘤显示区域较照射前缩小。照射前，2h和4h的T／NT高于1h；照射后，4h时T／NT低于1h和2h。结论^99mTc-HL-91乏氧显像可以对荷瘤裸鼠肿瘤部位放疗过程中的乏氧状态进行动态监测，可能成为临床上无创监测放疗中肿瘤部位乏氧状态的有效方法。     

99mTc-HL91 SPECT/CT对鼻咽癌原发灶乏氧检测的可行性研究

目的探讨99m Tc-HL91SPECT/CT用于鼻咽癌原发灶乏氧临床研究的可行性.方法选择初治鼻咽癌患者22例,静脉注射99m TC-HL91 25 mCi(925MBq),对前5例患者分别于0.5、2、4、6 h进行断层显像,观察99m Tc-HI91在鼻咽的生物分布,分析各时间点的图像,确定最佳显像时间;再于所确定的最佳显像时段对另17例患者进行断层扫描,分析显像图像.目测分析以内眼可辨别的鼻咽病灶区放射性浓聚高于正常鼻咽本底为乏氧显像阳性;再对阳性病例进行半定量分析,通过核医学感兴趣区技术分别计算鼻咽病灶内放射性浓聚部位(T+)、病灶内非放射性浓è聚部位(T)及正常鼻咽组织(N)的放射性计数比(T+/N和T-/N).结果5例鼻咽癌患者鼻咽病灶浓聚部位(T+)和正常鼻咽组织(N)对99mTc-HL91的摄取均在0.5h最高,然后逐渐下降,且随时间延迟,T+/N比值逐渐升高,至4 h时T+/N比值最高;22例惠者中,目测分析阳性20例(90.91%),阳性病例中T+/N为1.64±0.38,T-/N为1.09±0.17,两者差异有统计学意义,P＜0.05.结论99m Tc-HL91SPECT/CT显像图像能够较好地辨别鼻咽病灶内浓聚和非浓聚区域,是临床上用于评价鼻咽癌乏氧状况的可行手段.     

食管癌99mTc-HL91乏氧显像和HIF-1α表达水平的相关性研究

目的:研究食管癌99mTc-HL91乏氧显像以及与乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平的相关性。方法:50例食管癌患者行SPECT99mTc-HL91乏氧显像,利用感兴趣区技术分别勾画各时相肿瘤(T)和相应正常食管部位(N)放射性计数比值,即T/N值,免疫组化方法检测肿瘤组织HIF-1α表达水平。结果:50例病灶对99mTc-HL91的摄取均高于相应正常组织,99mTc-HL91摄取程度与肿瘤病理分级无相关关系(P>0.05);注射99mTc-HL91 4小时后SPECT显像颈段和胸上段食管癌T/N值为2.04±0.38,胸中段食管癌T/N值为2.16±0.32,胸下段食管癌T/N值为2.18±0.41,三者无显著性差异(P>0.05);病灶的T/N值为1.36-4.43(中位值2.45),免疫组化结果显示表达HIF-1α的细胞数为23.1%-76.9%(中位数52.9%),两者之间呈正相关(P<0.05)。结论:食管癌组织对乏氧显像剂99mTc-HL91有显著摄取,摄取值与肿瘤病理分级及病变部位无相关性,但与HIF-1α的表达正相关。     

99mTc-HL91 SPECT乏氧显像与非小细胞肺癌预后的关系

目的利用99mTc-HL91 SPECT乏氧显像,研究非小细胞肺癌(NSCLC)放疗中乏氧程度及乏氧变化与预后的关系。方法32例NSCLC患者,三维适形放射治疗前1～2 d行99mTc-HL91 SPECT检查,其中18例分别于放疗过程中接受30～40 Gy照射,放疗后1～2 d行99mTc-HL91 SPECT检查。利用感兴趣区(ROI)技术,计算靶与非靶的比值。治疗结束后,所有患者进行随访,分析放疗前及放疗中T与N比值的变化与放疗疗效及生存率的相关性。结果放疗中,T与N的比值逐渐下降(P=0.000)。放疗前,T与N比值较低组的有效率(P=0.002)和生存率均高于T与N比值较高组(P=0.043)。放疗前后,T与N比值变化较大组的放疗有效率与生存率高于变化较小组,差异无统计学意义。结论HL91 SPECT显像对NSCLC患者的预后有一定的预测价值。     

99mTc-HL91乏氧显像在肺部肿瘤应用中的研究进展

乏氧显像剂99mTc-HL91能选择性地浓集于肿瘤的乏氧组织或细胞中,通过核医学显像能直接提供肿瘤组织乏氧程度和分布,对肿瘤的鉴别诊断及治疗有重要意义。本文介绍了99mTc-HL91乏氧显像机制,阐述了其在肺部肿瘤中的应用研究进展,并对显像方法进行评价。     

^99mTc-HL91乏氧显像在肺部肿瘤应用中的研究进展

乏氧显像剂^99mTc-HL91能选择性地浓集于肿瘤的乏氧组织或细胞中,通过核医学显像能直接提供肿瘤组织乏氧程度和分布,对肿瘤的鉴别诊断及治疗有重要意义。本文介绍了^99mTc-HL91乏氧显像机制,阐述了其在肺部肿瘤中的应用研究进展,并对显像方法进行评价。     

食管癌^99mTc—HL91乏氧显像和HIF—1α表达水平的相关性研究

目的：研究食管癌^99mTc～HL91乏氧显像以及与乏氧诱导因子-1α（HIF—1α）表达水平的相关性。方法：50例食管癌患者行SPECT^99mTc—HL91乏氧显像,利用感兴趣区技术分别勾画各时相肿瘤（T）和相应正常食管部位（N）放射性计数比值,即T／N值,免疫组化方法检测肿瘤组织HIF-1α表达水平。结果：50例病灶对^99mTc—HL91的摄取均高于相应正常组织,^99mTc—HL91摄取程度与肿瘤病理分级无相关关系（P〉0．05）;注射^99mTc—HL914小时后SPECT显像颈段和胸上段食管癌T／N值为2．04±0．38,胸中段食管癌T／N值为2．16±0．32,胸下段食管癌T／N值为2．18±0．41,三者无显著性差异（P〉0．05）;病灶的T／N值为1．36—4．43（中位值2．45）,免疫组化结果显示表达HIF—1α的细胞数为23．1％-76．9％（中位数52．9％）,两者之间呈正相关（P〈0．05）。结论：食管癌组织对乏氧显像剂^99mTc—HL91有显著摄取,摄取值与肿瘤病理分级及病变部位无相关性,但与HIF-1α的表达正相关。     

RNA干扰沉默乏氧诱导因子-1a对紫杉醇诱导食管鳞癌EC9706细胞凋亡的影响

目的:探讨食管癌乏氧耐药机制,观察乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)对紫杉醇诱导的人食管鳞癌EC9706细胞凋亡的影响。方法:用CoCl2化学乏氧法建立乏氧模型;应用Western blot测定RNA干扰前后,乏氧条件下HIF-1α蛋白表达的变化;应用原位末端标记TUNEL法及AnnexinⅤ/PI双标记法检测RNA干扰前后紫杉醇对乏氧培养细胞EC9706细胞凋亡的影响。结果:EC9706细胞经75μmol/L的CoCl2作用4 h后,即可诱导HIF-1α蛋白表达。RNA干扰技术能明显抑制乏氧诱导的HIF-1α蛋白表达。相同的乏氧条件下,转染HIF-1α-siRNA组细胞的凋亡率与未转染组或转染control-siRNA组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乏氧条件下HIF-1α蛋白对紫杉醇诱导的EC9706细胞凋亡具有抑制作用。以HIF-1α为新的靶点可望提高食管癌的治疗水平。     

非小细胞肺癌99Tcm-HL91 SPECT乏氧显像中HL91摄取程度与乏氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(99Tcm-HL91)单光子发射计算机断层显像(SPECT)乏氧显像T/N比值与非小细胞肺癌(NSCLC)组织中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及HIF-1α的表达与肿瘤生物学行为的相关性.方法 20例NSCLC患者于根治性手术治疗前1～2 d行99Tcm-HL91单光子发射计算机断层显像(SPECT)检查,采集注射740 MBq99Tcm-HL91后2、4和6 h的前后位及侧位图像,利用感兴趣区(ROI)技术分别勾画显像阳性患者各时相肿瘤(T)和对侧相应部位(N)ROI,计算T/N比值.术后取肿瘤组织,采用免疫组化法检测HIF-1α和VEGF的表达.结果 20例NSCLC患者中,1例类癌患者99Tcm-HL91 SPECT乏氧显像阴性,其余患者显像均为阳性.免疫组化检测结果 显示,HIF-1α阳性表达13例,VEGF阳性表达15例.99Tcm-HL91显像T/N比值与NSCLC组织中HIF-1α的表达有关(P=0.046),而与VEGF的表达无关(P=0.961),HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.494,P=0.027).NSCLC组织中HIF-1α的表达强度与NSCLC有无淋巴结转移有关(P=0.02),而VEGF表达与NSCLC有无淋巴结转移无关(P=0.10);在不同组织病理类型间,VEGF和HIF-1α的表达差异无统计学意义(P=0.67,P=0.81);HIF-1α和VEGF的表达强度随临床分期增高而增强(P=0.03,P=0.01).结论 99Tcm-HL91摄取程度与NSCLC组织中HIF-1α的表达有关,HIF-1α表达率与VEGF表达呈正相关.NSCLC组织中,HIF-1α的表达随临床分期增高而增强.     

99mTc-HL91在鼻咽癌乏氧显像检测中的初步研究

背景与目的:肿瘤组织乏氧是恶性肿瘤的一个重要生物学特征,直接影响临床放化疗效果。对于鼻咽癌乏氧检测目前还未有成熟可靠、简便易行的方法。本研究旨在探讨乏氧显像剂99mTc-HL91在鼻咽癌乏氧检测的临床应用价值。方法:对38例鼻咽癌患者静脉注射99mTc-HL91925MBq(25mCi)后3.5h进行头颈部SPE/CT断层显像,先对图像进行目测定性分析,以肉眼可辨别的鼻咽病灶区放射性浓聚高于正常鼻咽本底为乏氧显像阳性;再对阳性病例进行半定量分析,通过核医学感兴趣区(regionofinteresting,ROI)技术分别计算鼻咽病灶内乏氧显像部位(T )及病灶内非乏氧显像部位(T-)与正常鼻咽组织(N)的放射性计数比(T /N和T-/N);并将T /N与肿瘤体积进行相关分析。结果:38例鼻咽癌中乏氧显像阳性32例(84.21%);阳性病例中T /N为1.54±0.44,T-/N为1.08±0.19,两者存在显著性差异(P<0.001);肿瘤体积与T /N呈正相关(r=0.788,P<0.001)。结论:99mTc-HL91在鼻咽癌乏氧显像检测中对鼻咽癌的放疗影响及确定生物靶区有一定的临床应用价值。     

利用乏氧显像评估针对乳腺癌血管的治疗

目的 应用内皮抑素基因和³²P-磷酸铬胶体内照射治疗大鼠乳腺癌种植瘤,并利用乏氧显像剂^99mTc-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(^99mTc-HL91)评估治疗后肿瘤乏氧状况的变化。方法 80只雄性Wistar大鼠皮下注射Walker-256乳腺癌细胞,通过瘤内注射的方式给药,建立种植瘤模型并随机分为四组:对照组(0.9%生理盐水)、³²P组(³²P-磷酸铬胶体)、endo组(含endostatin基因的质粒)和³²P+endo组(³²P-磷酸铬胶体和含endostatin基因的质粒的混合物),治疗起始和治疗后7天,进行^99mTc-HL91乏氧显像,计算各组大鼠肿瘤部位与对侧正常组织放射性计数比值(T/NT)。每4天测量肿瘤大小,计算肿瘤生长率,治疗20天后取肿瘤组织染色,计算各组大鼠肿瘤微血管密度(MVD)、凋亡指数(AI)、血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率。结果 ³²P组和endo组肿瘤生长率低于对照组,³²P+endo组最低(P＜0.001)。³²P组MVD、VEGF高于对照组(P＜0.05),endo组和³²P+endo组低于对照组(P＜0.05)。³²P组和endo组AI高于对照组,³²P+endo组最高(P＜0.001)。endo组和³²P+endo组T/NT比值高于对照组和³²P组(P＜0.05)。结论 肿瘤经不同治疗方法后乏氧的改变各不相同,^99mTc-HL91能在体内监测肿瘤的乏氧状况,从而早期评估肿瘤血管抑制剂的治疗效果。     

肿瘤乏氧问题的研究进展

肿瘤乏氧细胞及其放射线抗拒性的问题一直是放射肿瘤学家和放射生物学家研究的重点之一。近年来对乏氧细胞的形成机制以及对肿瘤治疗的影响进行了更深入的研究 ,其中有关乏氧细胞显像研究的新进展为生物显像 (biologicalimaging,BI)和生物适形 (biologicalconformality ,BC)的最终实现 ,作出了有意义的探索性工作。一、对乏氧细胞形成机制及生物学特性的新认识1.乏氧细胞形成机制 :以往的研究表明 ,大多数实体瘤中存在着乏氧细胞 ,其形成机制主要是 :( 1)慢性乏氧 :即远离血管的肿瘤细胞因超过了氧的有效弥散距离 ( 10 0～ 15 0μm)而处于…     

放射对乏氧胃癌细胞PTEN基因和VEGF等蛋白表达的影响

越来越多的证据表明乏氧可以诱导血管内皮细胞生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）的表达，VEGF、EGFR与肿瘤的放射敏感性关系密切。笔者拟通过观察胃癌细胞系MGC803乏氧不同时间后细胞周期、抑癌基因PTEN mRNA及VEGF、EGFR蛋白表达的变化及乏氧与乏氧照射后细胞存活情况，探讨乏氧时间对细胞放射后存活的影响。     

Lewis肺癌99mTc-EC-MN乏氧显像与VEGF表达相关性的实验研究

目的:初步探讨用99mTc-EC-MN对Lewis肺癌行SPECT显像,所得参数T/NT(肿瘤放射性计数与对侧放射性计数比值)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平之间的相关性。方法:用99mTc标记EC-MN,制备12个Lewis肺癌昆明小鼠模型,采用乏氧显像剂99mTc-EC-MN对其进行SPECT显像,通过划感兴趣区技术计算肿瘤与对侧肌肉放射性计数比值(T/NT)。显像结束后即刻颈动脉放血处死小鼠,取出肿瘤瘤体,用免疫组化方法测定肿瘤组织VEGF的表达水平。结果:12个荷Lewis肺癌小鼠在注射显像剂99mTc-EC-MN后3小时的SPECT显像示T/NT值为1.42-2.06(均数为1.78±0.22);VEGF的表达0.25%-2.05%(中位数为1.1%);Lewis肺癌的T/NT值与VEGF的表达呈直线相关关系(t=2.557,P=0.0285)。结论:99mTc-EC-MN SPECT乏氧显像的T/NT值与VEGF表达水平之间存在一定的相关性。     

99^Tc^m-HL91乏氧显像对肺癌与肺转移瘤的诊断价值

目的: 探讨99Tem-HL91乏氧显像对肺癌与肺转移瘤诊断的可行性及其效果.方法: 选择6例正常志愿者进行99Tem-HL91全身显像,28例肺部原发与继发恶性肿瘤与肿瘤可疑的病人进行胸部99Tcm-HL91乏氧显像,采用1、2、4小时多时相静态显像结合静脉注射显像剂后4小时SPECT/CT断层显像.结果: 正常志愿者99Tem-HL91的生物学分布揭示,显像剂主要集中于腹部肝脏与肾脏,上半体摄取显像剂极少.心脏放射性计数下降极快,正常肺部几乎无放射性分布.1、2与4小时平面显像恶性肿瘤的T/NT值逐渐增高,4小时SPECT/CT断层显像,图像质量更优.23例肺癌与肺转移瘤病灶表现为对99Tcm-HL91明显摄取,全部显像阳性,灵敏性100.0%;5例良性病变显像,4例未摄取显像剂,呈显像阴性,特异性为80.0%;28例肺部良恶性病变99Tcm-HL91乏氧显像的符合率为96.0%.结论: 99Tcm-HL91乏氧显像剂可满足肺癌与肺转移瘤诊断.SPECT/CT断层显像可进一步提高诊断效能.     

乏氧环境下HO-1诱导表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的调控作用研究

目的:研究乏氧对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭及迁移能力的影响，并研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)在这一过程中的作用，初步探讨其作用机制。方法:利用RNA干扰技术，抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞中HO-1的表达，得到HO-1表达受干扰的细胞系MDA-MB-231-HO-1△。通过Transwell迁移、侵袭实验分别检测常氧及乏氧条件下MDA-MB-231-NC细胞（HO-1正常表达）和MDA-MB-231-HO-1△细胞（HO-1干扰表达）迁移、侵袭能力的变化，Western blot检测乏氧条件下两组乳腺癌细胞的上皮和间质标记物的表达，检验细胞系是否发生了上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)。结果:乏氧培养24小时后，MDA-MB-231-NC 细胞中HO-1蛋白表达水平显著升高，MDA-MB-231-HO-1△细胞中HO-1表达受抑制。乏氧培养后MDA-MB-231-NC细胞的侵袭、迁移能力较常氧培养的细胞明显增强，其差异具有统计学意义(P<0.05)；而MDA-MB-231-HO-1△细胞侵袭、迁移能力在乏氧和常氧培养下无显著差异。乏氧条件下，MDA-MB-231-NC细胞的上皮标志物E-cadherin表达显著下调，间质标志物Vimentin表达显著上调，而MDA-MB-231-HO-1△细胞的E-cadherin、Vimentin表达无明显变化。结论:乏氧条件下乳腺癌MDA-MB-231细胞中HO-1可被诱导高表达，促进了细胞的侵袭迁移，其可能机制是促进了乳腺癌细胞上皮-间质转化。     

乏氧状态下外源性野生型p53基因对肺癌细胞照射敏感性的影响

目的 将重组人外源性野生型p53(wtp53)基因的腺病毒转染人肺腺癌细胞系(A549),在乏氧状态下舰察wtp53基因对A549细胞照射后存活的影响.方法 实验分为有氧状态下单纯照射组、照射+wtp53基因转染组,乏氧状态下单纯照射组、照射+wtp53基因转染组.给予9MeV电子束照射0、2、4、6、8、10 Gy,测定克隆形成率,用多靶单击模型拟和生存曲线,计算D0、Dq值和氧增强比(OER)、p53基因照射增敏比(SER).流式细胞仪检测4个组细胞凋亡率.结果 单纯照射时OER=1.75,转染wtp53后OER=0.81.有氧状态下wtp53的SER=1.77,乏氧状态下wtp53的SER=3.84.细胞凋亡率:未转染p53基因时,乏氧照射低于有氧照射组(F=7.92,P=0.048);有氧照射时单纯照射低于照射+wtp53基因转染组(F=52.44,P=0.001),乏氧照射时单纯照射低于照射+wtp53基因转染组(F=82.50,p=0.001);有氧照射+wtp53基因转染组和乏氧照射+wtp53基因转染组的凋亡率相似(t=2.04,P=0.111).结论 乏氧能够增加肺癌细胞埘照射的抗拒性.wtp53基因可以促进乏氧状态下的A549细胞的凋亡和提高放射敏感性.