维生素E预防小鼠减压病的研究

本实验用昆明种雄性小鼠92只(体重22±3g),随机分成用药组和对照组。用药组肌注注维生素E,对照组注射相应的赋形剂。用药组血清维生素E含量高于对照组一倍。两组动物同时在加压舱内用压缩空气以每分钟2Kgf/cm~2的速率加压到14Kgf/cm~2,暴露50分钟后,用7分钟减到常压。结果表明:用药组动物出舱后发病率、重病率及死亡率明显地低于对照组;减压后循环血小板的减少也少于对照组。这说明维生素E对预防小鼠实验性减压病有一定作用。本实验为维生素E预防人体减压病的研究提供了初步的实验资料。     

血小板内及血浆中5-羟色胺的荧光测定法

5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)又名血清紧张素,是血小板内血管活性胺中最重要的成分。血浆中5-HT浓度与血小板功能有关。血小板激活后,血小板内5-HT浓度减少,血浆中5-HT     

壬基酚对大鼠5-羟色胺及其2A受体的影响

目的 观察壬基酚(NP)对大鼠血浆和尿液中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及血小板中5-HT和5-HT2A受体含量的影响,探讨壬基酚对大鼠5-HT和5-HT2A受体影响的毒效应机制。方法 将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和NP低、中、高剂量组[30、90、270mg/(kg·d)],隔日灌胃染毒28d后检测大鼠血浆中5-HT、血小板中5-HT和5-HT2A受体含量,并检测灌胃后收集到的24h尿液中5-HT的含量。结果 染毒28d后,随NP暴露的剂量增加,各组大鼠血浆、血小板及尿液中5-HT含量升高,血小板中5-HT2A受体表达则下降。NP暴露中、高剂量组大鼠血浆及血小板中5-HT含量均高于对照组(P<0.01;P<0.01),NP暴露高剂量组大鼠血小板5-HT2A受体表达低于对照组(P<0.01)。第4~28天,NP暴露低、中、高剂量组大鼠的尿液5-HT含量均高于对照组(P<0.01)。结论 NP暴露剂量与大鼠血小板5-HT、5-HT2A受体及血浆和尿液中5-HT含量均呈剂量-效应关系,提示NP通过影响大鼠5-HT水平和5-HT2A受体表达而产生毒效应。     

血浆NO、5-HT检测在血管迷走性晕厥儿童中的临床价值

目的 通过测定血管迷走性晕厥(VVS)患儿血浆NO浓度、血小板5-HT含量,探讨其在VVS儿童中的临床价值方法经HUTT确诊为VVS的患儿28例作为研究组:20例健康儿童作为对照组.在HUTT前后分别测定两组血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量结果研究组出现阳性表现时血浆NO浓度与试验前平卧位相比较明显升高(P<0.01),对照组试验结束后血浆NO浓度与试验前平卧位比较无明显差异(P>0.05),研究组在出现阳性表现时血小板5-HT含量与试验前平卧位相比较明显升高(P<0.01),对照组试验结束后血小板5-HT含量与试验前平卧位比较无明显差异(P>0.05)结论研究组血浆NO浓度和血小板5-HT含量比对照组明显升高,可以把血浆NO和血小板5-HT作为诊断VVS的客观指标.     

家兔减压病血小板聚集功能的变化

在减压病的发病机理中,体内产生游离气体是其原发因素。而气-血界面的活性作用所引起的血液化学变化,可使血液呈高凝状态。近年来用扫描电镜观察发现,在气-血界面上聚集着血浆蛋白、血小板和红细胞。在这些变化中,血小板功能变化起着重要作用。本实验的目的是观察家兔患重症减压病时,循环血小板数和血小板聚集功能活性的变化,以了解血小板存减压病血液化学变化中所起的作用。     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

不安全减压对大鼠TNF-α、IL-6及IFN-γ表达的影响

目的 观察不安全减压后制成的减压病模型大鼠体内炎症因子的改变.方法 以雄性sD大鼠为实验动物制成减压病模型,用压缩空气在3 rain内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后在3 min内快速减压出舱.分别在减压后0.5、6、24h取大鼠肺、肝、脑组织,甲醛溶液固定,石蜡包埋,切片,HE染色后观察其病理变化.分别在减压后0.5、6、24 h,从大鼠球后静脉丛取血,ELISA测定血清中炎症因子IFN-γ、TNF-α及lL-6的表达.结果 大鼠肺、肝及脑组织在不安减压后出现水肿、淤血等病理表现,以减压后0.5 h内最为显著.和正常对照组相比,减压病模型大鼠血清IFN-γ,TNF-α及IL-6含量显著上升.结论炎症因子表达增高是减压病致机体组织损伤加重的因素之一.     

不同减压负荷对家兔血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 通过观察不同速率的快速加减压对家兔血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的影响,探索快速上浮脱险压力暴露机体氧化损伤负荷的变化规律.方法 3批共26只成年新西兰兔,以2t/4指数速率加压至150 m,分别停留80 s(10只)、75 s(8只)和58 s(8只),随后以25 s匀速减至常压.观察暴露前后家兔的行为改变,取动物暴露前和出舱后15 min内血清测定MDA和SOD值.结果 动物出舱后行为均未见异常.各组暴露后血清MDA浓度较暴露前高,但差异均无统计学意义(P>0.05).80 s组家兔血清SOD暴露前后差值与75 s、58 s组暴露前后差值相比显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).血清SOD含量变化程度与SPdt整个高压暴露时间内脱险深度与时间乘积倍数的总和存在相关性,停留时间与SPdt、暴露前后差值均存在相关性(分别r=0.920、0.555、0.572,P<0.01).结论 此次快速上浮脱险模型没有造成家兔显著减压病表现,但引起机体抗氧化能力降低,这种降低与高压停留时间和SPdt值相关.     

益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

[目的]观察益心脉颗粒(由人参、桂枝、瓜蒌、水蛭、茯苓等组成)对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的保护作用.[方法]45只新西兰家兔随机分成A、B、C、D、E5组,分别喂饲益心脉颗粒(大、小两种剂量)、维生素E、复方丹参片及普通饲料,连续7 d.末次给药1 h,以结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模后各组心功能指标的变化.[结果]结扎LAD前,各组心功能指标无显著性差异(P＞0.05),结扎后,各组心功能指标呈现不同程度抑制现象.在缺血30min和再灌注30min后,A、B组左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而LVSP值C、D组又高于E组(P＜0.01);在缺血60nin和再灌注30min后,A、B组左室心肌收缩成分实测最大缩短速度(fpm)、左心室心肌收缩成分零负荷时的缩短速度(fmax)和左心室内发展压力为5.33 kPa时心肌收缩成分缩短速度(f40)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而各组左室舒张末压(LVEDP)值均低于E组(P＜0.01).[结论]益心脉颗粒改善心脏舒缩功能作用优于维生素E和复方丹参片,对缺血再灌注造成的损伤具有显著的保护作用.     

大鼠脊髓减压病模型的探索研究

目的：探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果：采用方案Ⅱ（经308空气加压至1MPa,高压下停留5．5min,50s减至常压出舱）制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论：方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。     

兔减压病模型及其评估体系的建立

目的 建立潜水减压病新西兰白兔模型及其评估体系。方法 选取25只新西兰白兔建立潜水减压病模型,采用DWC150型动物实验加压舱模拟潜水,压缩空气加压至500 kPa暴露60 min后,以200 kPa/min匀速减至常压。选取6只正常新西兰白兔置于加压舱内给予常压通气,作为正常对照组。减压出舱后,采用超声检查观察流经右心室的气泡量,对气泡量、后肢功能状态、呼吸功能、肺和脊髓组织病理检查结果进行评分,并检测血常规和凝血功能。结果 采用本减压方案,新西兰白兔减压病的发病率为76%（19/25）,死亡率为28%（7/25）。造模后,超声检查发现动物静脉系统内存在大量气泡,且气泡量评分高于正常对照组（Z=-3.702,P=0.002）;新西兰白兔减压病模型的后肢运动功能和呼吸功能发生改变,其Tarlov评分、呼吸功能评分均差于正常对照组（Z=-2.172、-3.702,P均<0.05）;肺湿干质量比较正常对照组增加（t=4.52,P<0.01）。H-E染色结果示,减压后24 h新西兰白兔肺组织可见肺泡腔出血、肺泡间隔增厚,脊髓组织可见空泡样改变。与高气压暴露前比较,减压出舱后6 h、12 h减压病新西兰白兔的白细胞计数均增加（t=3.933、2.838,P=0.003、0.019）,减压后1 h红细胞计数、红细胞比容均减少（t=-2.606、-2.481,P=0.031、0.038）;血小板计数呈先降后升的趋势（F=3.024,P=0.039）,减压后12 h时与高气压暴露前比较差异有统计学意义（t=2.545,P=0.031）。结论 成功建立了新西兰白兔减压病模型,以及包括行为学、肺和脊髓组织病理学、炎性指标和凝血功能指标在内的减压病模型评估体系。     

潜水作业致减压病的救治及预防

目的:分析潜水作业后各种类型减压病患者的临床特点,探讨各种救治及预防措施的利弊。方法:统计我院2000~2007年间35例各种类型的减压病的致病因素、主要症状、治疗方法。结果:本组35例全部痊愈,无效0例。根据不同类型的减压病采用相应的治疗方案,治疗效果确切,有效的预防是防止减压病发生的重要措施。结论:在高压氧舱条件受限的情况下,采用积极的前期防治措施可以减轻减压病的进程,为后期的治愈创造有利条件。     

妊娠高血压综合征患者血小板超微结构

对18例妊娠高血压综合征(妊高征)患者,8名正常孕妇及7名正常非孕妇进行血小板形态学观察,发现孕妇组直径大于3.6μ的、伪足及储备颗粒较多的血小板的比例较非孕妇大,糖元含量也增多,提示血小板活性增高。妊高征组则储备颗粒增加更为显著,并见颗粒融合、开放小管中出现颗粒沉积及管泡样结构明显增多和扩张等,提示血小板释放增强。     

潜水减压病猪模型的建立及评估

目的 建立潜水减压病(DCS)猪模型,用于应用基础研究.方法 选用6头巴马小型猪,采用DWC150型动物实验舱模拟潜水方案处理,以压缩空气加压至600 kPa,停留30 min后,以600～500 kPa 1 min、500～400 kPa 1.5 min、400～300 kPa 2 min、300～200 kPa 2.5min、200～100 kPa 3 min的方案减压.用动物跑步机评测肢体运动功能,诱发电位仪检测脊髓诱发电位联合确定DCS脊髓损伤;超声评估右心气泡量和心肺功能;观察皮肤症状演变并检测血液指标.通过整体行为学、组织病理学、循环和神经生理学、气泡生成、炎症反应等方面筛选建立评估指标体系.结果 模型DCS发病率00％,死亡率0％.运动功能和诱发电位在减压前后发生明显变化;超声检测出减压后静脉系统气泡量显著,肺动脉指标改变;同时出现典型皮肤损伤;白细胞、血小板数量减少,D-二聚体量增高,肺、脊髓发生淤血、出血等病理改变.上述各类指标能够客观反映模型损伤,可以组成衡量模型发病的评估体系.结论 巴马猪是制备DCS大动物模型的理想动物.     

维生素C和高压氧对快速减压大鼠肺组织SOD活性的影响

目的：观察快速减压大鼠肺组织SOD活性的变化以及维生素C和高压氧对SOD的保护作用。方法;SD大鼠在600kPa空气中暴露60min,于减压后第90min和180min分别测定快速减压组、缓慢减压组、常压纯氧组、高压氧组、维生素C处理组以及正常对照组动物肺组织的SDO活性。结果：缓慢减压的动物肺内SOD活性与对照组无明显差异;快速减压后90min和180min时SOD活性都明显低于对照组（P＜0．05）;维生素C处理组织和HBO组90min时的SOD活性都恢复到对照水平,180min时,只有维生素C处理组的维生素C结合HBO组的SOD恢复至对照水平。结论：维生素C和高压氧都能防止快速减压引起的SOD活性下降。     

高压氧治疗潜水捕捞致减压病56例疗效分析

目的探讨高压氧治疗潜水捕捞致减压病的疗效。方法回顾性分析我科2011年7-9月间采用高压氧加压综合治疗56例潜水捕捞致减压病患者的临床资料。结果56例患者均采用高压氧加压综合治疗,其中痊愈32例（56％）,好转23例（42％）,无效1例（2％）。结论高压氧加压对潜水捕捞致减压病疗效确切,值得推广。     

高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究

目的：探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。方法：将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内，5min加压至0．6MPa，并在该压力下暴露60min,用19min减压至常压，出舱，形成减压应激损伤；高压氧组：同快速减压组形成减压应激损伤，再在0．25MPa氧压下暴露60min；对照组：不进行加、减压和吸氧处理。用酶免测定法测定脑组织中PGs含量。结果：高压氧暴露后脑组织中的PGE2、TXB2和6—K—PGF1n含量明显降低，其中PGE2降为快速减压组的2％，TXB2降为快速减压组的35％，6—K—PGF1n降为快速减压组的22％。结论：高压氧能使快速减压动物脑组织中PGs含量明显降低。