西维来司钠对体外循环中血浆弹性蛋白酶、补体C3、C4及尿NAG的影响

目的探讨西维来司钠对体外循环（CPB）期间血浆弹性蛋白酶（NE）、补体C3、C3及尿NAG的影响及对肾脏的保护效果。方法将健康成年犬随机分为对照组（C组,n=6）和西维来司钠组（S组,n=6）,建立犬CPB模型,两组均在转机前（T1）,阻断升主动脉15min（T2）、45min（T3）,开放30min（T4）、60min（T5）取静脉血和尿液。静脉血离心后测血浆NE和补体C3、C4浓度。尿液测尿NAG。结果①CPB后,两组动物各时点血浆NE含量显著高于CPB前（P〈0．01）。同时点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量均低于C组（P〈0．01、P〈0．05）。②CPB后C组血浆补体C3含量逐渐下降,CPB末达谷值,明显低于CPB前（P〈0．01）;组间比较,C组CPB后同时点血浆补体C3含量均低于S组（P〈0．01）,两组动物血浆补体C4含量无明显差异。③CPB后两组动物尿NAG活性逐渐增加,CPB末达高峰,明显高于CPB前（P〈0．01）;同时段组间比较,S组尿NAG活性低于C组（P〈0．01）。结论CPB中应用西维来司钠可通过抑制NE的活性,减少补体激活及尿NAG活性的增加,对CPB中的肾脏有一定的保护。     

西维来司钠对体外循环中犬肺损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对体外循环(CPB)中犬肺损伤的保护作用. 方法: 随机将健康成年犬分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6). 建立犬CPB模型,两组均在转机前(T1),阻断升主动脉15 min(T2), 45 min(T3),开放30 min(T4), 60 min(T5)取肺组织和静脉血. 静脉血离心后测血浆弹性蛋白酶(NE)含量,取肺组织做肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的免疫组化染色并进行图像分析及光镜学检查. 肺组织匀浆离心取上清液测丙二醛(MDA)含量. 结果: (1) CPB后,两组动物肺组织ICAM-1表达逐渐增强,与S组相比,C组肺组织 ICAM-1表达强烈, 其平均灰度值明显大于S组(P＜0.01);肺组织结构的破坏严重;(2) CPB后,两组动物各时点血浆NE 含量及肺组织匀浆MDA含量均显著高于CPB前(P＜0.01). 同时各时间点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量、肺组织匀浆MDA含量均低于C组(P＜0.01, P＜0.05). 结论: 西维来司钠可通过抑制血浆NE的活性,使肺组织间ICAM-1的表达减弱,减少氧自由基的生成,对CPB中犬肺损伤有较好的防治作用.     

西维来司钠对犬缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对体外循环(CPB)中犬缺血再灌注损伤心肌线粒体功能的保护作用。方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠(40 mg/kg),C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时,测定血浆NE、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)水平、线粒体肿胀度(MSD)和线粒体含量。于CPB前和开放主动脉30、60 min时测定血流动力学指标。结果 S组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-Px、T-AOC、MSD和线粒体含量均高于C组(P＜0.01),而NE、IL-1β、TNF-α、MDA和MPO均低于C组(P＜0.01)。与CPB前相比,开放循环后C组CO、CI和SV均下降(P＜0.01);S组在开放30 min时CO、CI和SV均降低(P＜0.05),在开放60 min时CO、CI和SV均恢复至CPB前水平。开放循环期间S组CO、CI和SV均高于同期C组(P＜0.01)。结论 西维来司钠可明显提高犬缺血再灌注损伤心肌线粒体抗氧化能力,改善心肌能量代谢。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

右美托咪定对大鼠体外循环期间炎性因子、S100β和NSE的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠体外循环(CPB)脑损伤的脑保护作用.方法 采用随机数字表法将体重250～ 350 g、健康成年SD大鼠40只分为4组(n=10):假手术组(S组)、CPB组(C组)、DexⅠ组(DⅠ组)和DexⅡ组(DⅡ组).S组仅行动静脉穿刺置管术,DⅠ组、DⅡ组和C组行CPB转流2h,S组和C组静脉泵注与DⅡ组相同容量的生理盐水.DⅠ组在CPB前10 min静脉泵注Dex 2.5 μg/kg负荷剂量,随后以2.5 μg/(kg·h)的速度静脉输注,CPB转流2h;DⅡ组Dex负荷剂量为5 μg/kg,静脉输注速度为5μg/(kg·h).于CPB前(T0)、CPB 1 h(T1)、CPB 2 h(T2)时采集静脉血,测定血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-10、S100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与S组比较,C组T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE升高(P＜0.05);与C组比较,DⅠ组T2时点血浆IL-6、S100β降低(P＜0.05),DⅡ组T1、T2时点血浆IL-6、S100β降低(P＜0.05),DⅠ组和DⅡ组T1、T2时点血浆NSE降低(P＜0.05);与DⅠ组比较,DⅡ组T1时点血浆S100β降低(P＜0.05),DⅡ组T2时点血浆NSE降低(P＜0.05).结论 Dex可以剂量依赖性地降低S100β和NSE水平,有脑保护作用,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

乌司他丁对体外循环中肺组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨乌司他丁对体外循环（CPB）期间肺组织ICAM-1表达的影响.方法 随机将健康成年犬分为对照组（C组,n=6）和乌司他丁组（U组,n=6）.建立CPB模型,两组均在转机前（T1）、阻断升主动脉15 min（T2）、45 min（T3）,开放30 min（T4）、60 min（T5）取肺组织和静脉血.测血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的免疫组化染色并进行图象分析及光镜检查.结果 CPB后,U组各时点血浆XOD含量、肺组织MPO活性及肺组织ICAM-1的平均灰度值明显低于C组（P＜0.01）.结论 乌司他丁可能通过抑制肺组织ICAM-1的表达,减少中性粒细胞在肺组织内聚集及氧自由基的生成,从而减轻CPB后的肺损伤.     

乌司他丁在体外循环心内直视手术期间对心肌再灌注损伤的保护作用

目的　观察乌司他丁对先天性心脏病心内直视手术围体外循环期 (CPB)心肌再灌注损伤的防护作用。方法　 2 0例房间隔缺损或室间隔缺损修补术患者 ,随机分为对照组 (C组 )与乌司他丁组 (U组 ) ,每组 10例。于体外转流前 (T1)、开放主动脉即刻 (T2 )、开放主动脉 30min (T3 )、停止CPB4h (T4)和 2 4h(T5)抽取动脉血 ,测定血浆CK MB、CK活性及心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况以及术后 2 4h引流量。结果　两组患者术前血浆cTnI浓度及CK、CK MB活性均在正常范围内 ,组间比较差异无显著意义。C组血浆cTnI浓度在T3 、T4和T5时间点显著升高 (P <0 0 1) ,于T4时点达峰值 ,T5时点开始下降。U组血浆cTnI浓度在T3 、T4时点显著升高 (P <0 0 1) ,于T5时间点已下降至正常水平。在T3 ～T5时间点U组cTnI水平明显低于C组 (P <0 0 1)。C组与U组血浆CK和CK MB活性在T2 ～T5时点都显著升高 (P <0 0 1) ,T2 ～T4时点两组比较差异无显著意义 ,至T5时点U组显著低于C组(P <0 0 5 ) ,U组自动复跳率多于C组 (P <0 0 5 )。术后 2 4h引流量C组明显多于U组 (P <0 0 5 )。结论　围CPB期间分两次使用乌司他丁 1 2万U/kg ,能减轻心肌再灌注     

乌司他丁对婴幼儿体外循环心脏病人血浆NSE和S100β蛋白的影响

目的观察体外循环(CPB)中预充乌司他丁对婴幼儿心脏病人血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白的影响。方法24例在CPB下行室间隔缺损(VSD)修补术的婴幼儿(月龄2～28个月)随机分为乌司他丁组(UTI组,n=12)和对照组(n=12)。UTI组共给予乌司他丁2万U/kg,用生理盐水稀释到1万U/ml,于麻醉后立即静脉注射1万U/kg,0.5万U/kg加入到CPB预充液中,随转流进入体内,0.5万U/kg于主动脉开放前5min加入到CPB机内。对照组以等容量生理盐水代替。分别于手术前(T1)、复温至36℃(T2)、CPB后30min(T3)、CPB后4h(T4)抽取颈静脉血,用ELISA法测定血浆NSE和S100β蛋白浓度。结果CPB前两组患儿血浆NSE和S100β蛋白浓度差异均无统计学意义(P>0.05);CPB后两组患儿各时点血浆NSE和S100β蛋白浓度均较CPB前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);UTI组患儿血浆NSE和S100β蛋白浓度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁的应用可减少婴幼儿CPB术后血浆NSE和S100β蛋白的释放,减轻脑损伤。     

L-精氨酸、腺苷和组氨酸联合应用对心肌的保护效果

目的:在传统心脏停搏液中加入L-精氨酸、腺苷和组氨酸,观察改良心脏停搏液对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法:采用随机双盲对照法,12只健康成年杂种犬随机分为传统心脏停搏液(TBC)组和改良心脏停搏液(MBC)组.麻醉后建立体外循环(CPB),CPB开始后5min阻断升主动脉,于主动脉根部灌注传统心脏停搏液或改良心脏停搏液.阻断2小时后开放升主动脉,应用多巴胺和/或肾上腺素支持循环功能,达停机指标后停机,再观察30min.在CPB前(T1)、升主动脉开放后5min(T2)、停机(T3)和停机后30min(T4)抽取中心静脉血测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.记录各时点血流动力学指标、多巴胺用量以及辅助时间.实验结束前取左心室心肌全层行病理检查.结果:12只犬均顺利脱机,但TBC组辅助时间比MBC组长(P＜0.05),停机时多巴胺用量高(P＜0.05).血浆cTnI浓度和CK-MB活性在T1时点相似(P＞0.05),开放升主动脉后cTnI深度增高,但TBC组高于MBC组(P＜0.05),TBC组CK-MB活性也高于MBC组,但差异无统计学意义(P＞0.05).病理检查显示MBC组病理分级低于TBC组(P＜0.05).结论:与传统心脏停搏液相比,心脏停搏液中加入L-精氨酸、腺苷和组氨酸能减少变力性药物的用量,缩短辅助循环时间,减少cTnI、CK-MB的释放.     

体外循环对血管内皮细胞及中性粒细胞弹性蛋白酶影响

目的 探讨体外循环(CPB)对血管内皮细胞的急性损伤/活化及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的影响.方法 选取30例先天性心脏病患者,分别于体外循环前(T1),升主动脉阻断后15 min(T2),升主动脉开放后30 min(T3),升主动脉开放后60 min(T4)采集静脉血,测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),细胞黏附因子(sICAM)的含量.结果 NE、TNF-α、sICAM在升主动脉阻断15 min后己升高,升主动脉开放30 min后升至最高点,而后有下降趋势结论.NE与sI-CAM呈正相关(r=0.7826,P<0.05),并与TNF-α呈正相关(r=0.8256,P<0.05).结论 CPB可导致血管内皮细胞的广泛损伤/活化.血浆弹性蛋白酶的动态变化可提示血管内皮细胞的损伤程度.     

乌司他丁对体外循环肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环患者肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响。方法选择40例主动脉阻断时间30min以上的心内直视手术患者,随机分成乌司他丁实验组(U组)和对照组(C组),每组20例。U组于麻醉诱导后静注乌司他丁1.2×104 U/kg,C组不用乌司他丁,用等量生理盐水代替。分别在麻醉诱导后(T1)、主动脉开放10min(T2)、停机后10min(T3)和1h(T4)测定肺静脉血粘附分子CD11b、ICAM-1、NE、ET-1浓度,流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达,ELISA法测定肺静脉血ICAM-1、NE、ET-1浓度。结果1.麻醉诱导后两组患者肺静脉血CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平差异无显著性(P0.05)。2.CPB开始后各时点CD11b、NE、ET-1的水平明显上升(P0.05)。U明显低于C组(P0.05)。3.停机后1 h(T4)对照组(C组)肺静脉ICAM-1值逐渐上升并超过基础值,实验组逐渐下降至基础值,差异明显(P0.05),两组比较U明显低于C组(P0.05)。结论1.体外循环可引起静脉中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平升高,导致肺损伤。2.乌司他丁可通过抑制CD11b、ICAM-1、NE、ET-1表达,减轻肺部炎症反应,对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

深低温低流量体外循环心脏手术对幼猪肾功能的影响

[目的]评价长时间深低温低流量体外循环（CPB）心脏手术对幼猪肾功能的影响。[方法]北京长白幼猪15例,分为实验组（n=10）和对照纽（n=5）。实验组麻醉后正中开胸,常规建立体外循环,体温降至25℃后,开始低流量循环（50mL·kg-1．min-1,主动脉阻断120min后开放,停机后观察120min取肾组织;对照组麻醉后单纯开胸。对照组在麻醉诱导后即刻（T1）,实验组分别在麻醉诱导后即刻（T1）、停机后5min（T2）、120min（T3）取静脉血,检测半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystatinC,CysC）、血肌酐（Serum Crafinine,SCr）、尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）。两组动物在实验结束时,测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl—β—D—glucosaminidase,NAG）,取肾组织行病理检查。[结果]实验组1例死于CPB停机后心脏骤停,余9例和对照组5例完成至实验结束。对照组和实验组在T1时点各指标均无统计学差异（P〉O.05）;与T1的检测指标相比,实验组T2的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α分别升高33.84％（P〈O.05）、22.79％（P〉O.05）、30.17％（p＞0.05）、55.95％（P〈0.05）、44．12％（P〈0.05）;T3的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α分别升高77.16％、64.95％、77.37％、64.29％、35.29％（P均〈O.05）。与对照组相比,实验组可见肾损伤病理学改变,尿NAG升高91.85％（P〈O.05）。[结论]深低温低流量体外循环心脏手术可造成幼猪肾损伤,并证实炎症反应是肾损伤的可能机制之一。     

七氟烷对体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨七氟烷对心脏瓣膜病患者体外循环（CPB）后肺损伤的保护作用。方法选择体外循环心脏瓣膜病变患者40例,随机分为对照组（C组,10例）和七氟烷吸入组（S组,30例）,对照组采用静脉麻醉,不使用任何吸入麻醉药,七氟烷吸人组分为S1、S2、S3三个亚组,每组10例,体外循环后分别吸入0．5、1．0、1．5MAC的七氟烷维持麻醉。四组病人术前用药、麻醉诱导、体外循环前和体外循环过程中麻醉维持、体外循环方法均相同,分别于麻醉诱导前（T0）、体外循环前（T1）、停机（T2）、手术结束（T3）、术后2h（T4）、术后4h（T5）、术后8h（T6）、术后12h（T7）、术后24h（T8）测量患者动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量（VT）、气道压、吸入氧浓度（FiO2）,计算患者肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺静态顺应性（CStat）,观察肺氧合与肺顺应性变化。结果与C组比较,S1、S2、S3组肺氧合功能好转（P〈0．05）,顺应性上升（P〈0．05）。结论七氟烷麻醉能减轻体外循环导致的肺损伤,并和七氟烷的吸人量成正相关。     

异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注对体外循环心脏直视手术中脑损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注对体外循环心脏直视手术中脑损伤的保护效应.方法 将择期行体外循环（CPB）心内直视手术患者90例随机分为三组,每组30例.A组为对照组,B组和C组为实验组,A组常规CPB,不行氯胺酮/异丙酚持续静脉端输注,B组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合1 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注,C组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合2 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注.常规低温体外循环麻醉处理,维持循环稳定.所有病例均在麻醉诱导后（TS1）,CPB结束后1 h（TS2）、24h（TS3）、48 h（TS4）四个时点各取颈内静脉血3 mL备检S1001β蛋白;在麻醉诱导后（TN1）,CPB结束后24 h（TN2）、48 h（TN3）、72 h（TN4）各取颈内静脉血3 mL备检神经元性烯醇化酶（NSE）.S100β蛋白与NSE均采用酶联免疫法测定.所有病例均在麻醉诱导后（T1）、CPB开始后5 min（T2）、CPB低温稳定期鼻咽温（28～32℃）（T3）、复温至鼻咽温34℃（T4）及停CPB后5 min（T5）5个时点取颈内静脉血测定颈内静脉氧饱和度（SjvO2）.结果 所有患者的血清S100β蛋白值均在TS2升高,TS3回至基础值;血清NSE值均在TN2后升高,TN4回复基础值.与A组比较,B组和C组TS2的血清S100β蛋白值[（3.97±0.65）、（2.78±0.10）μg/L]及TN2的血清NSE值[（9.73±1.57）、（8.36±1.67）μg/L]差异有高度统计学意义（P＜0.01）.C组与B组相比,患者TS2血清S100β蛋白及TN2血清NSE水平差异有统计学意义（P＜0.05）.90例患者SjvO2在T2-3升高,T4时轻度降低,T5回复基础值.A组与B、C组比较,T3[B组：（88.7±6.2）％;C组：（89.8±7.5）％]、T4[B组：（67.6±3.9）％;C组：（69.3±4.3）％]SjvO2值差异有统计学意义（P＜0.05）,其他各时点组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,所有患者均无永久性中枢神经系统功能障碍.结论 CPB期间产生可逆性脑损伤,异丙酚/氯胺酮持续静脉端输注能减轻CPB的脑损伤程度,同时可改善CPB期间脑氧供需失衡,且有剂量依赖性.     

间断肺通气对婴儿体外循环的肺保护作用

目的观察间断肺通气对婴儿体外循环（CPB）的肺保护作用,并探讨其机制。方法选取60例1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿,随机分为两组。对照组于CPB开始后停止通气;处理组于CPB开始心脏停跳后膨肺（用手挤压气囊,使气道压力升到25—30cmH2O,维持3—5秒,重复5次）,将肺内血液排出,然后静态膨肺（4—8cmH2O）,并每隔10min膨肺5次。两组患儿均于腔静脉开放后恢复机械通气。记录术后呼吸机通气和重症监护时间,在主动脉阻断前、阻断10min和开放10min分别采集左右心房血测定白细胞计数,并测定术前、主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h、24h和48h时血浆NE、TNF-帷L-6、IL-8含量。结果术后机械通气和重症监护时间处理组均明显低于对照组（P〈0．01）;在主动脉阻断10min和开放10min时,对照组右心房血白细胞计数明显高于左心房血（P〈0．01）;NE-TNFa、IL-6和IL-8浓度在主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h时处理组低于对照组（P〈0．01）。结论在婴儿CPB过程中持续静态膨肺并间断压力膨肺,可以减少白细胞的粘附、降低炎性因子水平,有较好的肺保护作用。     

乌司他丁对幼猪深低温低流量体外循环心脏手术肾损伤的影响

目的：评价乌司他丁对幼猪深低温低流量体外循环（CPB）心脏手术肾损伤的影响.方法：北京长白幼猪15例,分为乌司他丁组（U组,n=5）、对照组（C组,n=5）和假手术组（S组,n=5）.U组和C组麻醉后正中开胸,常规建立CPB,体温降至25℃后,开始低流量循环（50 mL·kg-1·min-1）,主动脉阻断120 min后开放,停机后观察120 min,U组在CPB开始和循环开放即刻分别给予乌司他丁1.2万IU·kg-1,C组给予等量0.9％氯化钠溶液.S组麻醉后单纯开胸.实验动物在麻醉诱导后即刻（T1）、U组和C组在停机后5 min（T2）、120 min （T3）取静脉血,检测胱抑素C（CysC）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.三组动物在实验结束时,测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,取肾组织行病理检查.结果：三组动物均完成至实验结束.三组动物在T1时点的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在T2时点,U组的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α此C组分别降低12.50％（P＞0.05）、2.97％（P＞ 0.05）、0.37％ （P＞ 0.05）、26.28％ （P＜ 0.05）、10.81％ （P＜0.05）;在T3时点,U组的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α分别比C组降低24.37％（P＜0.05）、17.20％（P＜0.05）、16.82％（P＜0.05）、18.12％（P＜0.05）、8.57％（P＞ 0.05）.与C组相比,U组尿NAG降低51.17％ （P＜0.05）.C组和U组均可见肾损伤,U组较轻,S组未见肾损伤.结论：深低温低流量CPB心脏手术对幼猪存在肾损伤,乌司他丁可通过抑制炎症反应来达到对抗肾损伤（肾保护）的作用.     

低温体外循环对罗库溴铵肌松效应的影响

目的利用加速度肌松监测法探讨低温体外循环对罗库溴铵肌松效应的影响。方法择期行心内直视术患者40例,ASAⅡ-Ⅲ级,随机分为2组：T组（n=20）,自麻醉诱导至手术结束,采用TOF—Watch sx加速度肌松监测仪监测神经肌肉阻滞程度,并根据TOF值追加罗库溴铵;C组（n=20）为对照组,除诱导期间采用TOF—Watch SX加速度肌松监仪指导气管插管外,手术过程中根据临床经验追加罗库溴铵。记录以下指标：①诱导前、静注插管剂量罗库溴铵前、后及插管后各时点患者平均动脉压（MAP）和心率（HR）;②两组患者低温过程中罗库溴铵总用量、围手术期罗库溴铵总用量;③T组体外循环（CPB）前、低温过程中、复温后罗库溴铵维持时间。结果①两组病人插管时、插管后各时点平均动脉压（MAP）与诱导前相比无显著性（P〉0．05）,心率（HR）与诱导前相比明显增快（P〈0．05或P〈0．01）;②T组患者低温过程中罗库溴铵总用量明显少于C组,T组围术期罗库溴铵总用量也明显少于C组（P〈0．05）;③T组低温过程中罗库溴铵维持时间明显长于降温前（P〈0．05）,复温后罗库溴铵维持时间与降温前相比无差异性（P〉0．05）。结论低温体外循环中罗库溴铵用量明显减少,作用时间明显延长;罗库溴铵对心内直视手术病人血流动力学影响轻微;心内直视手术低温体外循环中应该对患者神经肌肉功能进行定量监测,便于指导肌松药的合理应用。     

乌司他丁对法洛氏四联症根治术体外循环期间cTnI、CK及CK-MB的影响

目的探讨乌司他丁对法洛氏四联症体外循环期间心肌损伤的防护作用。方法 142例法洛氏四联症根治术患者随机分入对照组（A组）和乌司他丁组（B组）,B组给予乌司他丁1.2万U/kg,A组以生理盐水代替。于麻醉诱导后即CPB前（T1）、CPB开始30min（T2）、开放主动脉30min（T3）、CPB停止6h（T4）和24h（T5）抽取动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度及CK、CK–MB活性,记录升主动脉阻断时间、CPB时间。结果两组CPB开始前血清cTnI浓度及CK、CK-MB活性均在正常范围,组间比较差异无统计学意义。A、B两组血清cTnI浓度及CK、CK–MB活性在T2～T5时间点显著升高（P〈0.05）;B组T3～T5时点的血清cTnI、CK和CK-MB值低于A组相同时点值,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组T5时间点血清cTnI、CK、CK-MB值比T4时间点明显降低（P〈0.05）。结论乌司他丁可降低法洛氏四联症根治术CPB期间血清cTnI、CK及CK-MB的表达,起到心肌损伤保护的作用。