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1.
目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。 相似文献
2.
3.
4.
抑肽酶对脏器的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
抑肽酶除了可明显减少围术期失血,还可通过降低全身性炎性反应,在缺血-再灌注中对脏器具有一定的保护作用。目前研究观察到,抑肽酶能减轻缺血后心肌梗塞面积,促进心肌功能恢复;神经细胞培养基中加入抑肽酶可延长它的存活时间和生存质量;抑肽酶可显著增加体外循环后的动脉血氧含量和肺的顺应性,改善肺功能;原位肝移植手术中应用抑肽酶可减少术后失血和改善心功能;心脏手术中应用抑肽酶可增加尿量和尿钠的排出。这些保护作用的机制与抑肽酶抗炎和抗趋化性有关。 相似文献
5.
目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50~5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状;I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5~5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。 相似文献
6.
非体外循环冠状动脉搭桥手术的麻醉方法及血液动力学和氧代谢的变化 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 观察非体外循环冠状动脉搭桥手术的麻醉方法、术中病人血液动力学和氧代谢的变化以及术后病人的早期.非体外循环冠状动脉搭桥手术闰人20例,麻醉用咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼15-30μg/kg及0.5%-2%的吸入麻醉药等,在切皮前、开心包后、心脏操作中、操作完成后10min及术毕观察血液动力学指标及脑氧饱和度,同时采集桡动脉和肺动脉血,测定血气及动脉血乳酸(ABL),计算氧供DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2)。术后早期观察术后拔除气管插管、ICU停留及术后住院时间、并发症及死亡等情况。结果 心脏操作中MAP、SV、SI下降,HR、CVP升高,MAP下降以搭回旋支时最明显(P<0.01),HR升高以搭右冠时最明显(P<0.01);心脏操作中DO2降低(P<0.05),VO2无变化,ERO2升高(P<0.01);操作后DO2、ERO2恢复至操作前水平;操作后ABL升高(P<0.01)。结论 本组麻醉方法使病人完全度过非体外循环搭桥术,在心脏操作期易出现血压、每搏量、心指数下降,伴心率、静脉压升高,但时间短暂无严重后果,氧代谢紊乱及缺氧程度较轻。 相似文献
7.
乌司他丁对心内直视手术中伴有肺动脉高压患者的肺保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨乌司他丁(UST)对伴有肺动脉高压的患者实施心内直视手术时的肺保护作用。方法30例伴有肺动脉高压拟行心脏瓣膜置换术的患者随机均分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)。U组在劈胸骨和升主动脉开放前分别给予UST 0.6kIU/kg;C组在同时点给予等量生理盐水。手术开始前(T1)和升主动脉开放后30min(鱼精蛋白拮抗肝素后,T2)进行右肺中叶灌洗,酶联免疫吸附法测定肺灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)浓度。采集桡动脉血行血气分析计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)和呼吸指数(RI)。结果C组T2时BLAF中IL-8浓度、PA-aDO2、RI均较T1时明显升高(P<0.01);U组T2时各参数较T1时虽有升高,但明显低于C组(P<0.05)。结论乌司他丁可通过抑制肺内细胞因子释放减轻肺动脉高压患者行心肺转流心内直视手术后的肺损伤。 相似文献
8.
患者,女性,52岁,体重62kg,主因发作性胸闷10余年,加重半年入院。26年前分娩时大出血,出现停经、无泌乳,诊断为席汉综合征,激素替代治疗2年后自行停药,10余年前因心脏病又发作行间断激素替代治疗。2年前开始规律服用强的松5-10mg/d及左旋甲状腺素75-100mg/d。高血压病史2年,血压(BP)最高180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),规律服药控制在150/80mmHg左右。 相似文献
9.
目的: 研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。 方法: 用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(INa)。 结果: 心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞INa分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%,呈浓度依赖性抑制INa。心肌肽素50 mg/L使INa激活时间(TTP)从(2.8±0.7) ms延长至(3.0±0.8) ms (P<0.05);使INa电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状;不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。 结论: 心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞INa,可能是其抗心律失常作用的机制之一。 相似文献
10.
目的:比较一站式复合再血管化技术与非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)治疗冠状动脉多支病变的术后30天预后结果,探讨一站式复合再血管化技术临床应用安全性及有效性。方法:2009-01至2017-01,在阜外医院接受一站式复合再血管化治疗的冠状动脉多支病变患者共533例(一站式复合技术组)。应用倾向性评分法,筛选同期533例OPCABG患者(OPCABG组)与一站式复合技术组患者进行1:1配对。主要终点事件为术后30天主要不良心脑血管事件(MACCE);次要终点为术后住院结果,包括术后胸管总引流量,血制品使用率,术后呼吸机使用时间、重症监护室(ICU)停留时间等。结果:与OPCABG组相比,一站式复合技术组术后胸管总引流量[714(523,971)ml vs 965(716,1 220)ml,P0.001]显著减少,降低了血制品使用率(19.7%vs 34.0%,P=0.024),缩短了呼吸机使用时间[12.6(9.3,15.7)h vs16.0(12.8,18.7)h,P0.001]和ICU停留时间[21.7(19.8,42.4)h vs 41.6(23.6,70.0)h,P0.001];术后30天全因死亡率、心肌梗死、脑血管事件、再血管化事件及总体MACCE发生率差异均无统计学意义。结论:对于冠状动脉多支病变患者,一站式复合再血管化技术提供了另一种安全、有效的治疗选择;与OPCABG相比,创伤减少,早期治疗效果相似。 相似文献