系统性红斑狼疮患者血清IFN-γ、IL-4、IL-10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病.T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性,依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th1、Th2两类[1],人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[2-5],本研究着重检测SLE患者血清IFN-γ(Th1型细胞因子)以及IL-4、IL-10(Th2型细胞因子)的水平,旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系,现报告如下.     

Th17细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

SLE是一种自身免疫性疾病。异常的T辅助细胞反应及其产生的细胞因子在SLE疮的发病机制中起着作用。Th17细胞通过分泌IL-17、IL-21等细胞因子引起炎症反应和靶器官损伤,亦参与T、B淋巴细胞的调控,促进抗体的形成。越来越多的研究表明,Th17细胞可能在SLE的发生发展过程中发挥作用。文中主要阐述Th17细胞的生物学特性及其与SLE的关系。     

系统性红斑狼疮患者血清TFN—γ、IL—4、IL—10水平及疾病活动性研究

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以B细胞多克隆活化且伴大量自身抗体为特征的自身免疫性疾病。T细胞可调节B细胞的功能且SLE中大多数自身抗体的产生为T细胞依赖性，依据所产生细胞因子的不同Th细胞主要分为Th１、Th２两类[１]，人们研究发现SLE中存在着T细胞亚群的异常和细胞因子的异常[２～５]，本研究着重检测SLE患者血清IFN－γ（Th１型细胞因子）以及IL－４、IL－１０（Th２型细胞因子）的水平，旨在了解其改变情况并初步探讨它们与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系，现报告如下。１材料和方法１．１病例：共收集２００１年３月…     

系统性红斑狼疮的治疗

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多个系统的慢性进行性、常以缓解和复发交替出现的自身免疫性疾病。其发病机制复杂，包括自身反应性T细胞与B细胞的增殖活化，多种自身致病性抗体的产生，细胞因子分泌及其受体表达异常，免疫复合物清除功能障碍，补体系统缺陷，NK细胞功能异常等。SLE目前尚无根治的方法，本文对近年来临床上已经采用及有发展前景的一些治疗方法进行综述。     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

IL-21与系统性红斑狼疮发病机制关系的研究进展

白介素-21(IL-21)是近年来被发现和关注的一个四螺旋束的细胞因子,主要由活化的CD4_+T细胞和自然杀伤细胞分泌产生,对免疫球蛋白产生和B细胞终末分化起着关键作用。它的受体属于I型细胞因子受体,广泛分布于T细胞、B细胞、NK细胞、树突状细胞等表面。IL-21具有多效性,在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病的发病机制中起作用。本文就IL-21与SLE的关系作一综述。     

IL-12/IL-23抑制剂治疗银屑病

IL-12细胞凶子家族包括IL-12、IL-23、IL-27和IL-35,为异二聚体细胞因子,由一条α链和一条β链组成[1].研究表明,树突细胞(DC)产生IL-12和IL-23的功能对CD4+T细胞反应的结果有重要影响[2].     

滤泡性辅助T淋巴细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

滤泡性辅助T淋巴细胞是近年发现的一种CD4+T细胞亚群,具有独立的细胞表型CD4+CD57+CXCR5+,表达细胞因子(白细胞介素6、21和27)及转录因子(B细胞淋巴瘤6、ICOS和程序性死亡受体1).滤泡性辅助T淋巴细胞表达的细胞因子不仅作为表面标志,且影响自身的分化及功能,与自身免疫性疾病相关,对B细胞活化和抗体产生具有重要作用,调控滤泡性辅助T淋巴细胞的平衡对促进免疫耐受和阻止自身免疫至关重要.滤泡性辅助T淋巴细胞的调节涉及细胞迁移、分化、成熟等过程,趋化因子受体5是B细胞归巢趋化因子受体,B细胞淋巴瘤6主导了滤泡性辅助T淋巴细胞的分化成熟,ICOS缺失将导致滤泡性辅助T淋巴细胞的过度增长,程序性死亡受体1信号的缺失促进滤泡性辅助T淋巴细胞的产生.研究显示,滤泡性辅助T淋巴细胞可能在参与SLE致病及维持自身免疫病理机制中起作用,无论是SLE患者或鼠SLE模型中滤泡性辅助T淋巴细胞比例均明显增多,并与疾病发展程度、自身抗体水平呈相关性.近期研究表明,SLE患者白细胞介素21水平升高,并与滤泡性辅助T淋巴细胞水平相关.滤泡性辅助T淋巴细胞可能是治疗或阻止SLE病情发展的靶点之一.     

糖皮质激素和免疫抑制剂在系统性红斑狼疮治疗中的常见问题

系统性红斑狼疮（SystemicLupusErythematosus,SLE）为累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。针对SLE主要的发病环节,即自身抗原在T淋巴细胞的辅助下诱导B淋巴细胞产生自身抗体而引起各个器官的血管炎性改变,其治疗首先是制止B淋巴细胞分泌自身抗体、清除各个器官的血管炎,降低病情活动度,然后再针对T淋巴细胞和其它炎症细胞／免疫活性细胞产生的其它免疫分子和炎症介质进行后续治疗,进一步缓解病情、防止复发。在临床治疗中,针对SLE系统损害的治疗主要由系统应用糖皮质激素与系统应用免疫抑制剂构成,以“下台阶疗法”为治疗原则,即：应用强有力的治疗措施首先控制病情发展,稳定后再逐步减药。现结合个人经验,介绍糖皮质激素与免疫抑制剂在SLE治疗中的应用及常见问题。     

白介素-6/gp130信号通路在白癜风T细胞免疫中的作用

细胞因子通过对T细胞的分化影响适应性免疫应答,IL-6一开始被认为具有B细胞生长因子的特点诱导抗体的产生,最近研究表明,IL-6在T细胞免疫中产生重要的作用,IL-6通过膜结合IL-6受体或可溶性IL-6受体结合gp130形成复合体进行信号转导产生作用,可以阻止T细胞凋亡、诱导Th细胞的活化、调节Treg和Th17细胞之间的平衡,且T细胞在白癜风中发挥重要作用,黑素细胞自身抗原的存在使自身反应性T细胞可以通过细胞毒性作用持续性杀伤黑素细胞,导致黑素细胞的毁坏和凋亡,从而引起白癜风.     

银屑病与白介素-23和白介素-12

白介素-23是一种新发现的细胞因子,与白介素-12在结构上有高度相关性,白介素-23由活化的抗原递呈细胞,主要是树突状细胞分泌,通过IL-23、IL-17途径介导免疫炎症反应.现认为IL-23参与多种自身免疫性疾病,包括银屑病的发生和发展,IL-12p40抗体可能是治疗银屑病的有效药物.     

增殖诱导配体及IL-21在SLE患者血清中的表达

增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand, APRIL)是1998年发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族的新成员,与另一种在SLE发病机制中发挥重要作用的肿瘤坏死因子-B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator, BLyS)具有高度同源性,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B细胞的成熟与活化中发挥一定的作用.1, 2 白细胞介素21(IL-21)是近年发现的来源于CD4+T细胞的γ链家族的细胞因子.3与APRIL相似,IL-21同样在T、B细胞的成熟中发挥重要作用,并调节T、B细胞及NK细胞的增殖.4本研究拟从蛋白水平检测与T、B淋巴细胞关系密切的APRIL及IL-21在SLE患者的表达情况,并分析其各自与SLE活动的相关性,以期能为SLE发病机制及治疗提供新的试验依据.     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4与SLE

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4可表达于免疫细胞为主的多种细胞.细胞毒性T淋细胞相关抗原-4Ig和抗单抗是细胞毒性T淋细胞相关抗原-4用于防治自身免疫性疾病、移植排斥及肿瘤的两种分子,其效能在动物实验及临床应用中已得到证实.SLE是一种常见的累及多器官自身免疫性疾病,其免疫学特征是T细胞反应受损和B细胞活性调节障碍,从而导致B细胞高活性和产生大量自身抗体.     

白细胞介素12家族在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种由T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,而白细胞介素12家族细胞因子对T细胞的分化及作用至关重要.白细胞介素12家族包括白细胞介素12、23以及近年来新发现的白细胞介素27和白细胞介素35.从白细胞介素12家族及其成员在银屑病发病机制中的研究发现,白细胞介素12家族具有促炎症和抑制炎症的双重作用,可以调节多种效应细胞的功能,也参与一些信号通路的调节,因此,在银屑病发病机制中发挥着重要作用.     

系统性红斑狼疮与B淋巴细胞异常

以往人们对系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的研究主要集中在抑制性T细胞(T_s)及其免疫调节异常.近年来随着研究的不断深入,人们逐渐对产生自身抗体的效应细胞——B淋巴细胞在SLE免疫异常中的作用有了新的认识.本文拟就(1)SLE B细胞系干细胞水平异常;(2)SLE B细胞的异常激活、增殖和分化;(3)SLE B细胞增殖分化因子的产生异常和SLE中B细胞对B细胞增殖分化因子的异常反应;(4)SLE B细胞多克隆活化的自身刺激作用机制;(5)独特型与SLE发病及多克隆B细胞活化的可能联系等五个方面的有关资料作一综述.     

生物制剂治疗系统性红斑狼疮的研究进展

近年来生物靶向疗法已用于治疗自身免疫性疾病，但该类药物成功治疗SLE的道路还很漫长，原因是SLE发病机制尚未完全阐明。生物靶向疗法是针对自身免疫性疾病免疫反应的不同环节：如针对清除B细胞，阻断T-B细胞之间相互作用，阻断细胞因子，改变独特型抗体，诱导对DNA、Ig-肽和肽类的耐受性。生物制剂治疗自身免疫性疾病尚处在初级阶段，本文对部分生物制剂治疗SLE最新进展作了综述。     

肠道微生态与系统性红斑狼疮的潜在联系

系统性红斑狼疮(SLE)和狼疮性肾炎(LN)的发病机制尚未完全了解,目前认为多与遗传和环境因素有关。近年来,有学者开始关注肠道微生态对SLE发病机制的影响,肠道微生态的组成和菌群失调与自身抗体产生、B细胞的调控、不同辅助性T细胞(Th)群体内稳态的调节和调节性T细胞(Treg)的平衡以及不同Th17亚群的调节密切相关。肠道微生态的破坏称为生态失调,与自身免疫性疾病的发展紧密联系。该文将重点介绍遗传、表观遗传和环境因素对微生态和免疫系统影响的新发现,以及它们的变化对SLE和LN的发病机制的影响。     

单克隆抗体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统和器官的自身免疫性疾病,单克隆抗体(McAb)作为一种生物制剂,靶向作用于细胞表面疾病相关抗原及特定抗体,阻断B细胞活化和T细胞共刺激因子,从而减少自身抗体的产生,具有针对性强,副作用少的优点,近年已开始应用于治疗SLE,本文对其进行综述。     

IL-35在皮肤病中的研究进展

白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)是近年来新发现的一种抑炎性细胞因子,与IL-12、 IL-23、 IL-27共同属于IL-12家族。目前研究发现它广泛参与了自身免疫性疾病、炎症性疾病、肿瘤性疾病及感染性疾病等多种疾病的发病。近年来,随着免疫学和分子生物学的发展,皮肤科领域对IL-35的研究也越来越多,但尚未发现本因子在皮肤病中的研究现状的报道。该文就IL-35在皮肤病中的研究进展作一综述。     

静脉注射免疫球蛋白疗法:改变了6例患者的皮肤免疫荧光类型

数项研究表明,静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可使各种自身免疫和免疫介导性疾病获得临床改善和(或)降低自身抗体的滴度以及循环免疫复合物的水平。输注大剂量IgG已成功地用于治疗严重的、急性恶化的SLE。 目前认为IVIG治疗的积极效果与调节吞噬性T细胞功能和增进抑制性T细胞功能有关。此外,在IVIG制剂中可能存在抗多种自身抗体的抗独特型活性,这种活性可能涉及疾病的发病机理。Lin等的研究还表明,SLE患者的