肾激肽释放酶—激肽系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统与肝…

采用放免方法测定６０例肝硬化患者，３０例健康人的尿缓激肽排泄量，血浆肾素活性，血浆醛固酮水平。结果；肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低；血浆肾素活性，血浆醛固酮水平升高。     

原发性高血压患者尿激肽排泄量的分析

本文对43例原发性高血压住院患者的24小时尿激肽排泄量进行测定,并同63例正常健康者进行比较。前者24小时排泄量为19.2±10.7微克,后者为24.2±11.7微克,前者似低于后者,但统计处理未达显著水平(P>0.05)。与Lieberthal等报道黑人的情况相似。原发性高血压患者的24小时尿激肽排泄量与血尿素氮、血钙、血钾、尿钠及尿钾排泄量或血压水平都无明显关联;与PRA、血ATⅡ及尿醛固酮排泄量也无显著相关,与国外有些报道不一致,原因何在,有待进一步研究阐明。     

血浆激肽释放酶与炎症研究进展

血浆激肽释放酶(pKal)是血浆激肽释放酶-激肽系统(KKS)的重要组分,其通过KKS、补体系统、肾素-血管紧张素系统(RAS)参与炎症反应,与遗传性血管性水肿(HAE)、类风湿性关节炎(RA)、新型冠状病毒肺炎(COVID-19)等疾病的炎性发生发展密切相关,是HAE、RA等炎症性疾病防治靶点,也可能作为防治COVI...     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

激肽-激肽释放酶系统在心血管疾病发展中的重要作用

激肽-激肽释放酶系统（ KKS）是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。     

血浆激肽释放酶-激肽系统活化在大鼠佐剂性关节炎中的作用

目的：观察佐剂性关节炎( AA)大鼠血浆激肽释放酶-激肽系统( KKS)的活化情况,并探讨PKSI-527对大鼠关节炎及全身炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀以及炎症反应评分的方法进行半定量评价。 ELISA法检测血浆中KKS相关指标血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HK)及缓激肽(BK)的水平,实时荧光定量 PCR 检测外周血 BK 受体 B1R、B2R mRNA的表达情况。使用 PKSI-527腹腔内注射,观察抑制剂对AA大鼠KKS活化以及关节肿胀和全身炎症的改变情况。结果 AA大鼠表现继发性足爪肿胀、关节和全身的炎症反应,与正常大鼠比较,其血浆内BK、HK显著升高( P<0．05),PK未见明显升高;同时外周血B1R、B2R mRNA表达水平亦较正常大鼠出现上调,差异有统计学意义(P <0．05)。注射PKSI-527可显著降低 AA大鼠血浆BK、 HK、PK以及B1R、B2R mRNA的水平,与溶剂组比较,差异有统计学意义( P<0．05)。 PKSI-527注射后关节肿胀较溶剂组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0．05),关节炎指数以及全身评分也有下降趋势。结论 KKS在AA大鼠体内处于活化状态,使用KKS抑制剂PKSI-527能够明显改善AA大鼠的关节炎和全身的炎症程度。     

短期黄连素治疗对糖尿病肾脏激肽系统的影响

目的观察黄连素对糖尿病患者肾脏激肽系统的影响。方法黄连素治疗23例非高血压非肾病糖尿病患者3周,治疗前测定空腹血糖(FBG)、血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),治疗前后留取晨尿测定尿肌酐、尿微量白蛋白(uALB)和尿激肽释放酶活性(uKat),进行前后比较,并设立12例糖尿病患者作为对照组。结果两组治疗前一般情况基本相似,治疗前后比较空腹血糖、尿微量白蛋白和尿激肽释放酶排泄的改变无明显统计学差异。结论短期的黄连素治疗对糖尿病非高血压非肾病患者肾脏激肽系统没有明显影响。     

关于激肽释放酶-激肽系统在脑梗死治疗中生物学作用的研究进展

激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统, 主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成。近年来, 许多基础实验和临床研究表明, 在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活, 它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合, 影响一系列因子和细胞, 从而改善神经功能。其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等。     

糖尿病人缸浆激肽释放酶活性

近年发现应用缓激肽(bradykinin)可使糖尿病人增加对外周血糖的利用,并提出激肽释放酶——激肽系统参与肌肉物质代谢的生理调节。胰岛素外加缓激肽可使尿嘌呤造成的实验性糖尿病鼠高血糖症进一步改善;输注缓激肽可改善化学性或严重糖尿病人的病理性常数值。鉴于尚缺糖尿病患者激肽释放酶——激肽水平有无变化的报告。作     

激肽释放酶—激肽系统与脑缺血

激肽系统即激肽释放酶-激肽系统（Kallikrein-kinin system,KKS）广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。     

医院信息系统与医保系统联网的安全体系架构

综合徐州市第三人民医院的网络体系结构。详细介绍了医院HIS系统分别与医疗保险信息系统中的职工医保联网、居民医保联网的体系结构。     

PACS 系统改造及效果评价简

PACS系统的存储量迅猛增加、接入系统和终端越来越多、居民健康档案要求安全交换等情况的出现,使传统双机架构的PACS系统已无法保证其扩展灵活、运行高效、接入安全。结合实际情况,运用高速基础网络、灵活扩展存储的体系架构,构建可快速扩充存储容量、提供高速并行访问能力、有效防止DICOM故障造成系统中断、安全接入系统的目标,以满足PACS系统不断涌现的应用需求。     

金融、金融制度和金融制度创新

金融可以理解为凡是既涉及货币又涉及信用的所有经济关系和交易行为的集合。这从金融最本质的层面上清楚地表迭了金融一词的内涵和外延。金融制度就是指有关金融交易的全部制度安排或规则的集合。金融制度具有自身的衡量标准，金融制度的非均衡特性成为金融制度改革和创新的必要条件。金融制度与金融发展之间的逻辑关系是金融制度及其变迁→金融产权形式及其行为→金融发展。沿着金融-金融制度-金融制度创新这一逻辑主线，金融制度创新的内涵、步骤、类型、制约因素，以及金融制度创新与制度化的辨证关系和金融制度创新与金融协调等在文章中都得到了比较深入的论述。     

肾素-血管紧张素系统、纤溶系统和缺血性疾病

大量证据表明,纤溶系统失衡与缺血性心血管事件的发生有关,参与心血管发病机制。肾素-血管紧张素系统控制纤溶系统,通过药理学干预抑制AngⅡ活性,可改善纤溶平衡,降低心血管事件的发生。     

医院信息系统与医保系统的连接及实施

针对医疗保险系统提供的医保动态链接库,提出实现两个系统共享数据的对接方法。并开发相关的医保软件接口。实际应用表明,该软件接口是非常有效的,对其他医院的医保接口实现具有参考意义。     

学分制教务管理信息系统的设计与研究

随着高校学分制改革的不断深化,教务管理工作日趋复杂、繁重,传统管理模式已经无法适应现代教务管理的要求,高校教学管理的信息化已经成为教育改革的必然趋势。制订成熟、规范的学分制教务管理信息系统已成为高校信息化建设的重要内容之一,完善的教务管理信息系统能极大地提高教务人员的工作效率,规范教学管理流程,提高教学管理水平。     

医院信息系统与临床诊疗信息系统探析

在阐述医院信息系统和临床诊疗信息系统基本概念、功能和相互关系的基础上,分析其在医院信息化建设中的重要性,探讨进一步促进数字化医院建设,以利提升医院整体水平,为社会提供更加优质的医疗服务。     

DR悬吊系统及立柱系统改造说明

本文介绍了我院DR悬吊系统及立柱系统线路损坏,对其进行线路改造,进而修复机器的过程.     

微小RNA与心血管系统

微小RNA(miRNA)是一种长度为18~25核苷酸单链的内源性非编码性小RNA,通过与靶基因序列特异性相互作用在转录水平调节基因表达。先前对miRNAs功能理解主要集中在发育依赖性表达和进化保守方面,因此对发育调节和肿瘤形成进行了大量研究。近来,miRNAs和心血管疾病方面的研究如火如荼,一些相关机制得以阐明。现对miRNAs和心血管系统最新研究进展进行总结并探讨其相关分子机制。     

介入治疗与神经内分泌及纤溶状态的关系

先天性心脏病的代偿期与失代偿期存在着不同程度的交感神经系统的激活和神经内分泌系统的紊乱,以及纤溶系统功能失衡。因此多种缩血管物质如血管紧张素Ⅱ(Ang II)、内皮素-1(ET-1)、去甲肾上腺素(NA)等生成与释放增加,而舒血管物质如一氧化碳(NO)、利尿钠肽等生成或作用降低。这些缩血管物质不仅加剧血流动力学的紊乱,而且某些物质还可以直接作用于心脏,损伤心肌细胞,诱导心肌细胞肥大与凋亡,促使先天性心脏病(CHD)患者的病情加重;同时CHD患者存在血管内皮细胞和血小板的功能障碍及凝血、抗凝系统的异常,可导致血液处于血栓前状态。而介入治疗(CHD封堵术)后,心内左向右分流被完全阻断,因此,CHD患者的交感神经系统和神经内分泌系统,以及纤溶系统的功能逐渐恢复正常。