不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马区突触可塑性的影响

目的:观察自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆、海马区突触可塑性的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠,体重250—300g;用10%水合氯醛(300mg/kg)行腹腔注射麻醉,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆模型。造模成功后大鼠在跑轮中适应3天(剔除运动量不能达到每天270m的大鼠),采用随机数字法分为假手术组、模型组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组各8只。假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不接扎,术后大鼠置于笼中自由活动;模型组:采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD模型,术后大鼠置于笼中自由活动;自主运动组:造模1周后大鼠在跑轮(直径31.8cm,宽度10cm,旋转阻力约相当于100g物体的重力)上自由运动,用传感器记录跑过的圈数,每天270圈;强迫运动组:造模1周后大鼠在电动跑轮(直径31.8cm,长度40cm,转速9r/min)上运动,每天治疗30min;功能性电刺激组:造模1周后开始治疗,诱导大鼠前肢产生以9m/min行走时的动作,每天治疗30min。以上五组于治疗14d后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力。取大鼠海马组织采用Western blot技术检测上述各组SYN、SYP、PSD-95及MAP-2、TAU蛋白表达。采用免疫组织化学染色法检测海马CA1区微管结合蛋白的变化。结果:(1)新奇事物识别实验:训练阶段各组大鼠对两个相同物体的探寻指数无显著性差异,24h后进行测试,自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组新奇事物认知指数与模型组比较,差异均具有显著性(P0.05),自主运动组新奇事物认知指数与强迫运动组、功能性电刺激组比较,差异均有显著性(P0.05),而功能性电刺激组与强迫运动组比较无显著性差异。(2)海马区SYN、SYP、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平:自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平均明显高于模型组(P0.05),功能性电刺激组、自主运动组和强迫运动组两两比较无显著性差异;上述5组SYP蛋白表达组间无显著性差异。结论:自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进VD大鼠学习记忆能力的恢复,其可能机制为运动训练促进海马区SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达,改善海马区突触可塑性。     

低频电刺激对大鼠脑梗死灶镜区皮质突触可塑性的影响

目的研究脑梗死大鼠经低频电刺激治疗后,其梗死灶镜区脑皮质突触可塑性变化,初步从分子水平探讨低频电刺激治疗的基本机制。 方法将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为低频电刺激组、安慰刺激组和假手术组。造模术后3 d,低频电刺激组接受低频电刺激治疗7 d（20 min/d）;安慰刺激组安放电极但不予电刺激;假手术组无特殊处置。以电子显微镜观察各组动物脑梗死灶镜区突触超微结构,采用Western blot技术测定其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素的蛋白表达水平。 结果低频电刺激治疗7 d后,与安慰刺激组及低频电刺激治疗前相比,镜区皮质突触的界面曲率增大、突触间隙缩窄;GFAP蛋白表达水平无显著改变,而突触素蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。 结论低频电刺激可诱导脑梗死大鼠梗死灶镜区脑皮质发生活跃的突触可塑性变化。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法:成年健康Wisdar大鼠50只,采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果:患侧电刺激组与对照组相比:突触间隙宽度犤(25.84±3.49)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(57.13±10.29)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(314.36±24.92)nm犦明显延长(P<0.01),突触界面曲率犤(1.145±0.160)nm犦无显著性意义(P>0.05);双侧电刺激组与患侧电刺激相比:突触间隙宽度犤(21.91±3.72)nm犦明显变窄(P<0.01),突触后致密质犤(70.15±11.82)nm犦显著增厚(P<0.01),活性区长度犤(329.79±20.44)nm犦无显著性意义(P>0.05),突触界面曲率(1.252±0.166)明显变大(P<0.05);双侧电刺激与对照组相比:突触间隙宽度明显变窄(P<0.01),突触后致密质显著增厚(P<0.01),活性区长度明显延长(P<0.01),突触界面曲率明显变大(P<0.01))。结论:电刺激能够促进突触重建,双侧电刺激效果更加明显。     

电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）的影响。 方法60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组（EA组）、重复经颅磁刺激组（rTMS组）和电针结合重复经颅磁刺激组（EA+rTMS组）,每组又根据观察时间点分为7 d、14 d和28 d 3个亚组,每个亚组4只大鼠。大鼠复制大脑中动脉栓塞模型后,分别给予电针、重复经颅磁刺激和电针结合重复经颅磁刺激干预,免疫组织化学法检测缺血侧海马齿状回和CA3区的PSD-95蛋白表达变化。 结果观察第7天,模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组大鼠海马的PSD-95表达均下降;治疗14 d后,各治疗组PSD-95表达上调;至28 d时各治疗组与模型组比较差异有统计学意义,尤其是EA+rTMS组PSD-95在海马CA3区表达增加更明显,与EA组和rTMS组比较差异有统计学意义。 结论电针结合重复经颅磁刺激能明显增强脑缺血大鼠海马PSD-95的表达,这可能是其改善脑缺血大鼠学习记忆功能的机制之一。     

电刺激对脑梗死大鼠突触素表达的影响

目的:研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触素表达的影响,探讨电刺激促进神经康复的物质基础。方法:成年健康Wisdar大鼠108只,随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各36只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,应用免疫组化方法观察电刺激对脑梗死后突触素表达的影响。结果:梗死周围区突触素的阳性反应产物对照组、患侧电刺激、双侧电刺激组14d时分别表达为21.05±2.46,30.34±3.18,32.48±3.81,28d时为:27.11±3.17,45.15±3.35,48.91±3.96,较7d时明显增加。电刺激组在14,28d时明显高于对照组(P<0.01),双侧电刺激组在28d时明显高于患侧电刺激组(P<0.05)。结论:电刺激明显增加突触素的表达,双侧电刺激效果更明显。     

成对关联刺激对脑梗死大鼠突触可塑性和神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响

目的 观察成对关联刺激（PAS）对缺血性脑梗死大鼠缺血半暗带皮质突触超微结构、神经元凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。 方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为三组：假手术组、手术对照组及PAS组,每组15只。手术对照组和PAS组采用线栓法行右侧MCAO造模,假手术组行同样操作,但不栓塞大脑中动脉。造模成功后24 h,PAS组给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS干预,持续30 min,每天1次,连续28 d（周围神经电刺激强度为6 mA,波宽200 μs;经颅磁刺激强度120%RMT）,手术对照组及假手术组大鼠正常饲养但不给予任何干预。术后28 d取大鼠脑组织,采用透射电镜观察缺血半暗带皮质突触超微结构的变化、TUNEL法检测缺血半暗带皮质神经元凋亡情况、实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测缺血半暗带皮质BDNF mRNA表达水平。 结果 ①术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度减小（P<0.05）;与手术对照组相比,PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度增加（P<0.05）。②术后28 d,与假手术组相比,手术对照组和PAS组皮质神经元凋亡比率明显增加（P<0.05）;PAS组皮质神经元凋亡比率明显低于手术对照组（P<0.05）。③术后28 d,PAS组BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组及手术对照组（P<0.05）,手术对照组BDNF mRNA表达水平显著低于假手术组（P<0.05）。 结论 PAS可调节缺血性脑梗死大鼠神经可塑性、抑制神经元凋亡,而上调缺血半暗带皮质BDNF mRNA的表达水平可能是其作用机制之一。     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究

目的：探讨血管性痴呆（VD）学习记忆障碍的神经病理机制,方法：建立VD动物模型,以Y型电迷宫和Morris水速宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形诚计量分析VD大鼠海马Gray I型突触的突触界面结构参数的变化。结果：VD大鼠海马CAI区Gray I型突触的突触界面曲率,突触间隙宽度,突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减少,结论：VD大鼠学习记忆障碍与其海马CA2区GrayI型突触的;界面结构参数的变化密切相关。     

功能性电刺激对血管性痴呆大鼠认知功能和海马区脑源性神经营养因子-突触素-微管相关蛋白2通路的影响

目的 本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子（BDNF）-突触素（SYN）-微管相关蛋白2（MAP2）通路相关蛋白的表达。 方法 选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只，按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组，每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组，每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始，电刺激组给予功能性电刺激，假手术组和安慰刺激组给予假刺激，每日1次，每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后，应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后，应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达，免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。 结果 功能性电刺激14 d后，定位导航测试的第3、4、5天，安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组（P<0.05）；第6天的空间探索测试结果显示，安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组（P<0.05）。治疗3 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低（P<0.05）；治疗7 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较，显著降低，差异亦有统计学意义（P<0.05）；治疗14 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低（P<0.05）。治疗7、14 d后，安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组（P<0.05）。治疗7 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组（P<0.05）；治疗14 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组（P<0.05）。 结论 功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达，可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。     

早期运动干预对脑缺血缺氧幼鼠海马区突触素蛋白表达的影响

目的 观察早期运动干预对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）幼鼠大脑海马区神经元突触素(Syn)蛋白表达及尼氏体的变化,探讨HIBD早期运动干预的疗效机制。 方法 取3窝新生7d的幼鼠35只,按随机数字表法分为对照组（11只）、干预组（13只）和假手术组（11只）。制作新生Wistar大鼠幼鼠HIBD模型。干预组造模成功后7d开始早期运动干预,每天游泳10min,持续14d;对照组只造模不进行运动干预;假手术组只分离左侧颈总动脉但不结扎,不进行运动干预。采用免疫印迹（Western blot）法检测大脑海马区Syn蛋白的表达水平,以Syn和β带灰度值的比值表示syn蛋白相对表达量;采用尼氏染色方法依据形态学结果观察幼鼠海马区神经元尼氏体数量和细胞形态。 结果 对照组病灶侧海马组织Syn表达(0.447±0.141)较假手术组左侧海马组织Syn表达(1.027±0.035)显著降低(P<0.01)、海马区神经元尼氏体明显减少;干预组病灶侧海马区Syn表达(0.772±0.121)较对照组病灶侧海马组织Syn表达(0.447±0.141)明显升高(P<0.05)、海马区神经元尼氏体显著增多。 结论 早期运动干预可增强缺血缺氧幼鼠病灶侧海马区Syn蛋白的表达和增加神经元内尼氏小体数量。     

电针“曲池”-“阳陵泉”缓解脑卒中大鼠痉挛状态脑突触结构可塑性的实验研究

目的:通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠的神经损伤与肌张力情况,皮质运动区突触超微形态变化及大脑皮质内突触可塑性相关蛋白(synaptophysin, SYN;GABA transporter, GAT-1;post-synaptic density-95, PSD-95)表达的影响,揭示电针"曲池"-"阳陵泉"缓解痉挛的疗效及其作用机制。方法:将77只SD大鼠经两次随机分组分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,每次30min,每日1次,持续5d。行为学检测神经功能与肌张力,电镜观察各组皮质突触的超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应蛋白的表达。结果:①Zea-longa神经功能评分与改良Ashworth肌张力评分结果显示,模型组评分增高(P0.01);与模型组相比,电针组评分降低(P0.05)。②电镜图像观察,模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;电针组较模型组的突触数量明显增多也相对密集,囊泡数量增多,新生的凹形突触增加,突触后致密物增厚,间隙变得规则紧致。未进行统计学分析。③同模型组比较,电针组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均有升高(P0.01);而与空白对照组、假手术组比较,模型组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均降低(P0.05)。结论:电针"曲池"-"阳陵泉"能够改善了脑卒中后痉挛状态,其作用机制可能是调节大脑皮质内突触可塑性相关蛋白与基因的表达,促进了皮质突触的重塑,从而改善中枢神经系统的运动功能。     

电针百会、神庭对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆功能和前额叶皮层GABAA受体及PSD-95表达的影响

目的：观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABA_A)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法：改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABA_A受体及PSD-95蛋白表达水平。结果：干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非...     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。     

功能性电刺激对脑梗死大鼠梗死周边区谷氨酸受体表达的影响

目的探讨功能性电刺激（FES）是否是通过增加局灶性脑缺血大鼠梗死周边区突触谷氨酸通路相关蛋白的表达，增加突触可塑性，促进运动功能和感觉功能改善。 方法选择雄性Wistar大鼠81只，采用随机数字表法分为假手术组、安慰刺激组及FES组，每组27只。安慰刺激组和FES组采用光化学诱导法制作Wistar大鼠右侧脑局灶缺血模型，假手术组予以冷光源照射但不注射玫瑰红。造模成功3d后，FES组给予功能性电刺激，每日1次，每次刺激10min，间歇10min后再刺激10min；安慰刺激组连接电刺激器，但不打开电源；假手术组常规饲养，不予任何处理。3组大鼠均于干预3、7、14d后测定其运动和感觉功能，于测定结束后处死对应时间点大鼠，取梗死周边区皮质行Western blot检测，测定NMDAR1，pGluR1和GluR1的含量，并采用单因素方差分析比较3组大鼠不同时间点的感觉、运动功能和蛋白定量。 结果干预7、14d后，FES组大鼠的运动功能评分分别为（0.30±0.08）分和（0.20±0.07）分，与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；干预7、14d后，FES组大鼠的贴纸去除时间分别为（15.1±7.2）s和（10.3±4.7）s，与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预7d后，FES组大鼠的NMDAR1含量与安慰刺激组同时间点比较，差异有统计学意义(P<0.05)；干预14d后，FES组大鼠的GluR和pGluR1含量与安慰刺激组同时间点比较，差异均有统计学意义 (P<0.05)。 结论功能性电刺激可促进脑缺血大鼠运动和感觉功能的恢复，其可能机制可能与功能性电刺激可促进梗死周边区NMDAR1，pGluR1和GluR1通路中相关蛋白的表达以及沉默突触的去沉默化有关。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50）,训练组大鼠进行运动训练,对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3,7,14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能,在制模成功后第1,3,7,14,28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7,14天,2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较,差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7,14天时,训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1,3,7天时逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3,7,14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高,促进运动功能恢复。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

功能性电刺激对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素表达的影响

目的：观察功能性电刺激（FES）对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区与镜区突触素（SYN）表达的影响。方法：采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,MCAO造模步骤结束后,在大鼠偏瘫侧上肢埋置金属导线连接FES治疗仪。将大鼠随机分为3组：假手术组、安慰电刺激组和FES组,每组又分为0d、3d、7d、14d 4个亚组,每亚组6只。FES在术后3d开始,使大鼠偏瘫上肢产生伸腕和伸指动作,每天1次,每次10min。在FES刺激前后的各个时间点进行网屏实验以观察各组的运动功能变化;应用Western-blot技术检测缺血半影区和镜区SYN蛋白表达。结果：FES组在刺激7d和14d后运动功能较安慰电刺激组明显改善(P<0.05)。脑缺血半影区在刺激3d、7d、14d后、镜区在刺激7d、14d后,FES刺激组较安慰电刺激组SYN蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论：FES可以改善急性脑梗死大鼠的运动功能,并增强脑梗死周围缺血半影区和镜区SYN的蛋白表达,即增强脑的可塑性,但半影区的可塑性出现早于镜区,且表达强于镜区。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制. 方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用 Morris水迷宫和 Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马 Gray Ⅰ型突触结构参数的变化. 结果血管性痴呆大鼠海马 CA1区 Gray Ι型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为 [0.051± 0.016,(0.298± 0.130) μ m2/m3,(5.884± 1.203) μ m2/m3,(3.285± 1.113)个 /85.05 μ m2,1.048± 0.060,(13.97± 0.386) nm和 (33.33± 0.86) nm],比假手术对照组 [分别为 0.088± 0.019,(0.712± 0.815) μ m2/m3,(9.020± 1.915) μ m2/m3,(6.330± 1.258) 个 /85.05 μ m2,1.103± 0.268,(25.40± 0.92) nm和 (47.73± 1.15) nm]减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为 (1.573± 0.343) m2和 (1.202± 0.145) m2. 结论永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马 CA1区 GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍.     

运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素（SYP）表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠95只，其中60只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血、不运动），每组20只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余大鼠在标准笼内自由活动。剩余35只随机分为脑出血后6,12,24,48,72 h组、无出血组和正常组，每组5只，用于免疫组化检测。 结果突触素阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。突触素阳性物表达为细胞胞浆着棕黄色，在神经细胞表面排列呈环状或半弧形，在神经纤维间排列成大小不一、不规则团块状，少数神经纤维两侧排列成线状。出血灶中心无明显突触素阳性染色。对照组6~24 h表达减少，48 h后回升，7 d后表达增加，28 d时达高峰。实验组突触素阳性细胞表达更加显著，与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组、对照组突触素阳性细胞表达与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论突触素参与了脑出血后神经可塑性的发生，运动训练可促进突触素蛋白表达，从而改善神经功能。     

脑缺血大鼠缺血同侧海马齿状回突触可塑性的变化

目的：观察缺血性脑损伤对缺血同侧海马齿状回突触可塑性的影响。 方法：实验于2005-06／2005-08在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室完成。24只雄性Wistar大鼠分为假手术2周组和缺血2周组两组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，待大鼠苏醒后（术后3h）及2周后分别观察大鼠行为表现并进行神经功能缺损评分。模型制作14d后进行海马齿状回区反应波形测定和实验参数测定，观察缺血同侧海马齿状回区的I／O曲线，缺血同侧海马齿状回区长时程增强，缺血同侧海马齿状回区长时程抑制。 结果：2组各12只大鼠均进入结果分析。假手术组有9只大鼠引出反应波形，缺血组有8只大鼠引出反应波形，排除过高或过低数值，每组有6只大鼠进人数据分析。①缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位的I／O曲线幅度显著降低（F=43．95，P〈0．05），群峰电位的I／O曲线幅度也显著降低（F=4．58，P〈0．05）。②兴奋性突触后电位的长时程增强幅度在假手术组为（109．0&;#177;3．8）％，缺血2周后升高为（114．0&;#177;1．9）％（F=13．79，P〈0．05）。群峰电位的长时程增强幅度在假手术组为（201&;#177;13）％，而在缺血组群峰电位的长时程增强幅度明显降低为（179．0&;#177;13）％（F=4．56，P〈0．05）。③兴奋性突触后电位的长时程抑制幅度在假手术组为（98．7&;#177;3.4）％，缺血2周后明显降低为（89．0&;#177;3．5）％（F=18．95，P〈0．05）。群峰电位的长时程抑制幅度在假手术组为（84．7&;#177;5．3）％，而在缺血组群峰电位的长时程抑制幅度为（85．6&;#177;3．9）％，与假手术组无明显区别（F=0．63，P〉0．05）。 结论：脑缺血降低了海马齿状回区基本的突触传递，同时降低单脉冲刺激海马穿通纤维引起的齿状回颗粒细胞的共同发放幅度；缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导，而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用；缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导，而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv,Sv为(0.879±0.104)个/μm3,(0.082±0.003)μm2/μm3,均多于缺血2周组(0.489±0.122),(0.038±0.002)μm2/μm3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P<0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P<0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。