酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-8水平的变化

目的观察酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-8水平的变化.方法以10%酒精加高脂饲料喂饲10周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型,取血清测丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,放免法测定血清TNF-α、IL-8含量,处死大鼠,取肝组织做病理学检查.结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT活性、TNF-α、IL-8含量较正常组明显升高,差异有显著意义（P＜0.05～0.01）.结论血清TNF-α、IL-8水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

蟑螂提取物对急性肝损伤动物模型的干预

目的研究蟑螂提取物抗急性肝损伤和调节免疫的作用。方法分别运用CCl4和卡介苗、脂多糖制备肝损伤动物模型，给予蟑螂提取物后分离血清，测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肿瘤坏死因子（INF-α）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）的活性。结果蟑螂提取物高、中、低3种剂量均可使肝损伤小鼠血清升高的AST，ALT和TNF-α，IL-6，IL-10的活性显著降低。结论蟑螂提取物对急性肝损伤动物的肝功能和免疫功能有改善作用。     

梗阻性黄疸大鼠肝改变与TNF-α的关系

目的探讨肝损伤与内毒素血症的关系。方法将36只大鼠采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸（OJ）大鼠模型,随机分为假手术组6只,OJ大鼠模型组（CBDL组）30只。监测2组大鼠血液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素、肝功能。结果 CBDL组大鼠肝脏形态改变明显,血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、TBIL、内毒素、TNF-α含量及凋亡指数明显升高（P〈0.05）。结论肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,并与血内毒素及TNF-α含量明显相关。     

白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用及内毒素(Lps)刺激引起肝脏枯否细胞(KCs)分泌细胞因子的变化。方法:取小鼠36只随机均分为正常对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食)、药物组(高脂饮食,0.5%白藜芦醇10mL·kg-1)、阳性对照组(高脂饮食,联苯双酯150mg·kg-1),每隔1日灌胃给药1次,10周后每组抽取7只小鼠,腹主动脉采血测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分离培养肝脏KCs,检测在Lps刺激下KCs上清液中IL-6、IL-10、TNF-α的水平。结果:与模型组比较,药物组和阳性对照组小鼠血浆中ALT、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10、TNF-α无明显变化;小鼠肝脏KCs上清液中IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过降低KCs对促炎因子(IL-6、TNF-α)的表达,提高KCs对抑炎因子(IL-10)的表达,来实现其肝脏保护作用。     

复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨复方甘草酸苷联合葛根素对非酒精性脂肪性肝病患者血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法:将120例非酒精性脂肪性肝病患者随机分成对照、复方甘草酸苷、葛根素、联合治疗4组。检测治疗4周前后各组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、IL-6、TNF-α水平,并进行比较。结果:治疗后各组患者血清ALT、AST、IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.05),对照组、复方甘草酸苷组、葛根素组之间比较无显著性差异,联合治疗组较对照组、复方甘草酸苷组、葛根素组显著下降(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷联合葛根素能显著降低非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-6、TNF-α水平,从而改善肝功能。     

杨桃根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的探讨杨桃根提物(EACR)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法预防性给予相应药物7 d后,复制急性肝损伤模型。检测血清中的谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、caspase-3的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏的病变情况。结果与模型组相比,给药组小鼠血清中AST、ALT、IL-1、IL-6及肝脏中MDA水平明显降低;肝脏组织中SOD、GSH、GSH-Px明显升高;肝脏组织TNF-α、NF-κB、caspase-3蛋白表达明显减少;HE染色显示肝脏组织病变减轻。结论 EACR通过降低酶活性,抑制脂质过氧化及炎症因子释放,达到保护小鼠肝脏的作用。     

当归芍药散对抗结核药物致大鼠肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨当归芍药散水提取物对抗结核药物肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、硫普罗宁组(60 mg/kg)和当归芍药散水提取物低、中、高剂量(8、16、32 g/kg)组,给药8周。分别测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用RT-PCR方法测定大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达水平;利用Western Blotting法测定大鼠肝脏TNF-α蛋白表达水平。结果与模型组比较,当归芍药散水提取物中、高剂量组均显著降低血清ALT、AST水平,上调血清和肝脏SOD活性,下调血清和肝脏MDA水平,并降低肝脏TNF-αm RNA和蛋白表达水平。结论当归芍药散水提取物对抗结核药物肝损伤的保护作用机制可能与抑制TNF-α表达和脂质过氧化有关。     

血清TNF-α、IL一6、IL-8、IL-10和IL-13在小儿支原体肺炎诊治中的意义

目的探讨血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-13在小儿肺炎支原体肺炎发病中的临床意义。方法将90例MPP患儿（轻症52例、重症38例）按采血时间分为治疗前组及治疗后组．对照组85例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测MPP患儿人院治疗前和抗炎治疗后血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-13浓度,并与对照组比较,进行统计学分析。结果MPP治疗前组TNF-α、IL-6、IL-8,IL-13显著高于对照组血清浓度（P〈0．01）;而MPP治疗前组IL-10与对照组浓度变化不明显（P〉0．05）,但IL-10治疗后组与对照组比较,浓度升高具有统计学意义（P〈0．05）：MPP患儿重型组比轻型组比较,TNF-α、IL-6、IL-8和IL-13浓度明显升高（P〈0．01）。结论MPP患儿治疗前组较治疗后组及对照组血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-13含量升高,提示在MPP发病机制中起重要作用,并与病情相关：而IL-10在治疗后较治疗前浓度升高．提示与机体恢复期免疫反应相关。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6在脓毒症患者肝功能评估中的价值

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6在脓毒症患者肝功能评估中的应用价值。方法 选取2013年7月至2015年7月湖南省人民医院急诊科和湖南省长沙市中心医院急诊科收治的83例脓毒症伴肝功能异常患者作为研究对象,并根据患者肝功能异常程度分为轻度组(26例)、中度组(30例)和重度组(27例),另选取同期健康体检者30例作为对照组。分别检测各组研究对象血清TNF-α、IL-6水平,并分析血清TNF-α、IL-6水平与肝功能的关系。结果 各组脓毒症患者血清TNF-α、IL-6水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);随肝功能异常程度加重,血清TNF-α、IL-6水平进行性升高,轻、中、重度组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);脓毒症伴肝功能异常患者血清TNF-α、IL-6水平与血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨基酸氨基转移酶、总胆红素均呈正相关(P<0.05),与清蛋白均无关(P>0.05)。结论 血清TNF-α、IL-6水平与脓毒症患者肝功能异常程度密切相关,可作为肝功能评估指标。     

双环醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究双环醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及相关作用机制。方法：采用Yoshizumi法制备肝脏缺血再灌注损伤模型，缺血90min后再灌注lh、3h、6h和24h，观察双环醇对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（IDH）和总胆红素（TBil）及肝组织丙二醛（MDA），超氧化物岐化酶（S（）D）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。同时测定再灌后不同时间点血中内毒素水平；应用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达；应用免疫组化方法检测再灌3h时肝脏ICAM-1和P-selectin含量以及肝脏组织病理学改变。结果：双环醇（300mg／kg）可显著抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤后血清ALT、LDH和TBil水平升高，降低升高的肝组织MDA、MPO、N0和iNOS含量，抑制肝组织SOD水平降低，明显减轻肝脏水样空泡样变性、炎症浸润和坏死，抑制血中内毒素水平升高。双环醇还可显著抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达，促进抗炎因子IL-10表达，显著抑制肝组织粘附分子ICAM-1和P-selectin含量的升高。结论：双环醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其保护作用与抑制肝脏脂质过氧化、改善肠内毒素的转位以及调控炎症因子／抗炎因子表达密切相关。     

八角莲致大鼠肝毒性机制研究

目的:研究八角莲对大鼠肝组织超氧化物歧化酶( superoxide.dimutase,SOD)、丙二醛(MDA)、大鼠活性氧簇(ROS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨八角莲致大鼠肝脏损害的毒性机制.方法:分别给予SD大鼠八角莲水提液与醇提液连续灌胃3d后,取正常组及八角莲给药组(3.50和2.96 g·kg-1)大鼠肝组织,制成10％肝匀浆,按试剂盒方法测定肝组织中SOD、MDA、ROS活性和AL、AST、γ-GT含量,计算SOD/MDA;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α、IL-6含量.结果:与正常组比较,八角莲水提组与醇提组大鼠肝组织SOD下降,MDA上升,SOD/MDA下降,ROS值上升(P ＜0.05);ALT、AST、γ-GT、TNF-α、IL-6含量升高(P＜0.05).结论:大鼠灌胃给予八角莲后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与影响自由基及炎症因子有关.     

护肝汤对大鼠化学性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察护肝汤对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、护肝汤高、中、低剂量组和联苯双酯组,每组10只,灌胃给药10d。各组于实验第5,9天,腹腔注射CCl4造模,第10天眼眶取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）,白介素-1（IL-1β）肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙乙醛（MDA）含量。结果与模型组比较,护肝汤高、中剂量组、阳性组ALT、AST、TNF-α、IL-1β、MDA均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,SOD显著升高（P〈0.01或P〈0.05）。结论护肝汤对化学性肝损伤有明显的降酶保肝作用,其机制与抑制脂质过氧化、减轻炎症反应有关。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

铁皮石斛无菌纳米粉抗慢性肝损伤及对肝组织超微结构的影响

目的探讨铁皮石斛无菌纳米粉(DON)的保肝作用及其相关机制。方法建立四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤小鼠模型,同时以受试药物灌胃干预,持续8周。昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、DON组以及铁皮石斛普通粉(DOP)组。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和过氧化氢酶(CAT)活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6的表达;免疫组织化学法染色检测IL-1β的表达分布情况;苏木精-伊红(HE)染色行小鼠肝脏病理组织学观察;透射电镜观察肝组织超微结构变化。结果与模型对照组比较,DON和DOP干预后,血清ALT、AST、LDH水平均显著下降,CAT活性增强,TNF-α和IL-6的表达下调;免疫组化法显示,肝脏IL-1β的表达被显著抑制;肝脏病理组织学及肝细胞超微结构均有不同程度改善。与DOP组比较,DON组各项指标改善作用更显著。结论DON对慢性肝损伤具有更明显的保肝作用,其机制可能是DOP经过粒径改造后,更易促进机体抗氧化活性,抑制CCl4诱导的氧化应激,并具有抗炎作用。     

前列腺素E_1对气腹所致肝损伤的保护作用研究

目的:研究前列腺素E1对气腹所致患者肝损伤的保护作用。方法:拟行胆囊切除术的择期手术患者60例,随机分为3组:非气腹组(NP组)、气腹组(P组)、前列腺素E1组(PGE1组)。比较术后24h患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果:P组术后ALT、AST、TNF-α较NP组显著升高(P<0.05),PGE1组上述指标均显著低于P组(P<0.05)。结论:PGE1对气腹所致肝损伤具有显著的保护作用。     

补中益气汤加减对老年肌少症患者炎症因子的影响

目的探讨补中益气汤加减对老年肌少症患者炎症因子的影响。方法本研究选取广东省深圳市中医院2019年7月至2020年11月收治的40例60岁以上肌少症患者,按照随机数字表法方法分为治疗组(n=20)与对照组(n=20)。对照组给予基础干预,治疗组在对照组基础上同时予以补中益气汤加减治疗。比较两组的治疗前后的白细胞计数、丙氨酸氨基转移酶、血肌酐指标变化及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化。结果用药2个月后,两组治疗前后白细胞计数、丙氨酸氨基转移酶、血肌酐指标比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组治疗前IL-6、TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05);用药2个月后,两组患者的IL-6、TNF-α均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论补中益气汤加减治疗老年肌少症安全,无不良反应,并能更有效地降低IL-6、TNF-α的水平。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

小儿豉翘清热颗粒联合重组人干扰素喷雾剂治疗EV71感染手足口病患儿的疗效及对核因子-κB、炎症因子的影响

目的:研究小儿豉翘清热颗粒联合重组人干扰素(rhIFN)-α2b喷雾剂治疗EV71病毒感染手足口病(HFMD)患儿疗效及对核因子-κB(NF-κB)、炎症因子的影响。方法:回顾性分析我院收治的130例被EV71病毒感染的轻症HFMD患儿的临床资料及随访资料,根据治疗方法不同将患儿分为对照组和观察组各65例,对照组采用rhIFN-α2b治疗,观察组在对照组治疗基础上加用小儿豉翘清热颗粒治疗,比较两组患儿临床疗效,症状消退时间,治疗前后NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10水平变化,肝肾功指标及药物不良反应。结果:与对照组比较,观察组临床疗效更高(P<0.05);观察组症状消退时间均短于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组患儿治疗后血清NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-10水平均有所降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患儿治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平均为正常范围,但观察组治疗前后肝肾功能指标差值低于对照组(P<0.05);两组患儿...     

褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

探索血必净注射液调节细胞因子在治疗新冠肺炎中的作用

目的探讨血必净注射液调节细胞因子、平衡机体免疫应答在治疗重症肺炎中的作用,以期为血必净注射液治疗新型冠状病毒引起的肺炎(NCP)提供一定的循证支持。方法汇总中国知网、万方、维普、Pubmed数据库中有关血必净注射液对急性肺损伤(ALI)/全身炎症反应动物模型的细胞因子产生影响的实验室研究文献以及临床重症肺炎患者加用血必净注射液干预治疗后对细胞因子和临床疗效产生影响的相关文献,并对文献进行分析。结果动物实验研究显示:血必净注射液干预可有效保护受损伤的肺组织,抑制血清促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8升高。对重症肺炎患者的临床研究显示:重症肺炎患者在常规治疗基础上加血必净注射液干预后,治疗有效率和相关临床指标均有显著改善;同时血清促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8比未加用血必净注射液的常规治疗组下降,抗炎因子IL-10比常规治疗组上升。结论血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子,有效调节机体因受病毒等侵扰形成的免疫应答,阻止炎症对脏器的进一步损害,从而发挥对重症肺炎的治疗作用,从免疫调节的角度上阐述了血必净注射液在NCP重症患者中的治疗作用。