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1.
2.
基于章次公治疗失眠的典型医案,从脏腑、气血等方面分析章次公治疗失眠的经验。其辨治思路主要表现为滋阴潜阳、兼重温阳,养血安神、调和气血,中西结合、全面兼顾。章次公辨治失眠遵循"脏腑阴平阳秘,气血调和"之理,且中西汇通,深刻反映其发皇古义、融会新知的学术思想。  相似文献   
3.
4.
乳腺癌发病率居世界女性癌症发病率首位,随着医学技术的进步,乳腺癌患者总生存率得到了提高,但是局部晚期乳腺癌的治疗仍然是棘手的临床问题。对于局部晚期乳腺癌,术后辅助放疗是常规治疗手段,而新辅助放疗在局部晚期乳腺癌治疗中地位尚不明确,本文综述局部晚期乳腺癌新辅助放疗的相关研究进展,希望为局部晚期乳腺癌的治疗提供参考。  相似文献   
5.
6.
目的 分析腹腔镜胃癌根治术中淋巴结不符合与胃癌病人预后的相关性及其影响因素。方法 回顾性分析2007年6月至2013年12月福建医科大学附属协和医院胃外科同一组医师收治的1745例行腹腔镜胃癌D2根治术病人的临床资料。分析淋巴结不符合对病人术后远期疗效的影响,并分析淋巴结不符合的术前高危因素。结果 所有病人的淋巴结不符合率为39.3%,其中根治性全胃切除和远端胃切除病人的淋巴结不符合率分别为52.1%和23.6%。淋巴结不符合与年龄、BMI、腹部手术史、肿瘤部位和胃切除类型具有相关性(P均<0.05)。淋巴结符合组病人5年存活率高于淋巴结不符合组(65.8% vs. 53.2%,P<0.001)。基于临床T分期进行分层,cT1期胃癌病人淋巴结符合组与不符合组的5年存活率差异无统计学意义(84.6% vs. 91.2%,P=0.369),而cT2~cT4期胃癌病人淋巴结符合组的5年存活率高于淋巴结不符合组(56.0% vs. 40.0%,P<0.05)。Cox回归分析显示,淋巴结不符合为胃癌病人远期预后不良的独立危险因素。Logistic回归模型分析显示,年龄≥65岁、BMI≥25、腹腔镜全胃切除为淋巴结不符合的独立危险因素。结论 淋巴结不符合是行腹腔镜胃癌根治术病人预后不良的独立危险因素;高龄、高BMI及腹腔镜根治性全胃切除术是术中出现淋巴结不符合的高危因素。  相似文献   
7.
中医药在结直肠癌全程治疗中发挥重要作用。李平教授总结多年临床经验认为元气化生异常、内生瘤毒是肿瘤形成的原因,毒生病络是肿瘤增殖的始动因素与基础,并从辩证论治出发,拟定益气养阴解毒通络方以益气扶正、攻击瘤毒,抑制病络的无序增生,在临床中取得很好的疗效。  相似文献   
8.
肿瘤是目前我国临床上发病率较高的恶性疾病,其主要是由于机体内的正常细胞出现异常的分化增生引起的,该病在临床上具有较高的病死率,且对患者的身心均带来较大的损伤[1]。随着肿瘤的发展进入晚期,肿瘤细胞发生转移,对机体内的脏器产生损伤,引发患者疼痛,同时出现失眠、头晕、恶心及食欲不振等不适症,对患者的生活质量和精神状态均产生较大的影响[2]。另外,晚期肿瘤患者的临床治疗对患者的身体损伤也较大,因此,加强对患者进行护理干预,有助于缓解患者的不适症状和不良情绪,以改善患者的生活质量。本研究通过对我院2017年4月至2019年4月收治的晚期肿瘤患者88例进行研究,探究安宁护理干预对晚期肿瘤患者的干预效果。  相似文献   
9.
目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3~4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。  相似文献   
10.
目的 观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Oc-cludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制.方法 利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平.同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平.结果 与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occlu-din、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS 组中 p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP 及Arrb1蛋白的水平降低.结论 ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关.  相似文献   
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